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Carne y Diabetes tipo 2: Meta-analisis (Lancet 2024) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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En la consulta diaria, cuando prescribimos una estatina o
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ajustamos una dosis de insulina, operamos bajo esta, digamos,
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ilusión de precisión milimétrica.
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Es un terreno muy seguro, vemos los miligramos, calculamos las
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unidades, revisamos la creatinina y sabemos exactamente
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qué esperar. Totalmente, es como leer un
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plano arquitectónico, todo cuadra.
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Exacto, pero en el instante en que la conversación gira hacia
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la nutrición, y específicamente cuando un paciente nos pregunta
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algo tan simple como. ¿Doctor, puedo seguir comiendo
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carne? Ese plano arquitectónico se
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convierte en un dibujo abstracto.
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O sea, la certezas se desvanecen y entramos en un terreno de
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dogmas. ¿Sí, dogmas evidencia
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fragmentada y recomendaciones que a veces, pues parecen
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sacadas de la manga, no? Literalmente, y creo que el
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problema es de dónde viene esa evidencia.
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En poblaciones hiperespecíficas hablamos de estudios realizados
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casi exclusivamente en enfermeras estadounidenses.
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O por ejemplo, en cortes nórdicas.
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¿Que traen consigo sesgos metodológicos gigantescos?
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Enormes y lo que es peor, la nutrición observacional
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tradicional muchas veces ignoró las diferencias geográficas de
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cómo se procesa y se prepara un alimento.
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Extrapolar el impacto de una salchicha consumida en Alemania
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al metabolismo de una persona que vive con obesidad en México
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o en el sudeste asiático. Era hasta hace poco un salto de
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fe epidemiológico. Pues para dar contexto a este
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análisis y salir por fin de ese pantano diagnóstico, hoy tenemos
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sobre la mesa un recurso que nos permite ver la imagen completa.
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Hablamos del metaanálisis federado del proyecto
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Interconnect, que salió publicado en The Lancet
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dayaviris en Endocrinology. Fue simplemente recitar números
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al aire, sino extraer la utilidad clínica real de los
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datos de casi 2000000 de adultos.
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Queremos separar el ruido estadístico de la relevancia
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clínica diaria para la atención de una persona que vive con
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obesidad, resistencia a la insulina o riesgo metabólico en
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general. Me parece perfecto.
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¿Así que la pregunta clínica central para ir directo al
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grano, es el consumo de carne, ya sea roja, procesada o aves,
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realmente incrementa el riesgo de desarrollar diabetes?
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Y más importante aún, esta evidencia se sostiene en todo el
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planeta. Mira.
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Para responder a esa pregunta con verdadera validez global,
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debemos mirar primero el alcance de esta investigación porque no
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estamos ante una muestra demográfica pequeña.
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No, para nada, son casi 2000000. Exacto.
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El estudio integra 31 cohortes provenientes de 20 países
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distintos. Son 1.97 millones de
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participantes seguidos durante una mediana de 10 años.
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Y registraron más de 100000 casos incidentes de diabetes.
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Guau, 100000 casos. Sí, y hay representación de la
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región de las Américas, Europa, el Pacífico Occidental, el
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Mediterráneo oriental y el sudeste asiático, pero el salto
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cualitativo real aquí es el diseño metodológico.
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El famoso metaanálisis federado. Exactamente.
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Emplearon un metanálisis federado utilizando una
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plataforma llamada data shield es, digamos, una herramienta de
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código abierto que permite analizar bases de datos masivas,
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pero sin comprometer en ningún momento la privacidad del
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paciente. O sea, esa plataforma le suena a
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ciencia ficción a quienes estamos acostumbrados a leer
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metanálisis tradicionales, ya sabes, donde los autores
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básicamente juntan los PDFS de estudios ya publicados, extraen
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las tablas de Excel. Y promedian los resultados.
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Ajá, el método clásico. Sí, pero poniendo este análisis
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federado en términos de nuestra práctica, es como si 31
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hospitales preparan el mismo platillo médico con su propia
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receta local, pero usando exactamente los mismos
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ingredientes básicos y básculas estandarizadas en lugar de pues
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solo leer las reseñas de lo que cocinaron los demás.
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Es una analogía buenísima. Nadie comparte los expedientes
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clínicos crudos para no violar la privacidad de los datos
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locales, pero todos los centros ejecutan simultáneamente el
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mismo algoritmo analítico en sus propios servidores.
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Lo cual es brillante. Es que esa infraestructura
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descentralizada elimina el obstáculo más grande de la
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investigación médica moderna, que es el sesgo de publicación.
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Claro, el típico problema de que solo se publica lo que da
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positivo. Justamente.
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En la literatura clásica, si un grupo de investigadores invierte
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años estudiando la relación entre la carne y la diabetes y
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no encuentra una asociación estadísticamente significativa,
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pues ese manuscrito suele quedarse guardado en un cajón.
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Sí, porque las revistas rara vez publican resultados neutros.
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Tal cual, al usar este modelo federado, 18 de las 31 cohortes
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involucradas aportaron datos vírgenes.
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O sea, nunca habían publicado una sola línea sobre este tema
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específico. Qué locura, o sea, más de la
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mitad de la evidencia era inédita.
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Así es, se integró la evidencia bajo un mismo protocolo
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estandarizado, evitando el sesgo de sólo mostrar lo que funciona,
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logrando así una imagen muy fiel de la realidad poblacional.
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Ahora para que esta cocina masiva internacional funcione y
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no terminemos comparando peras con manzanas.
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Pues es vital saber con qué rigurosidad midieron las
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raciones, porque a ver en nutrición, comparar un corte
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magro de res con un embutido ultra procesado es un error de
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novato. Sí, te la compro y los
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investigadores lo sabían. Por eso categorizaron las
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exposiciones en 3 grupos muy definidos.
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Primero, la carne roja no procesada, que incluye res,
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cerdo y cordero. Segundo, la carne procesada.
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Es decir, tocino, jamón, salchichas y embutidos en
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general. Y el tercero, me imagino que son
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las aves. Exacto, el tercer grupo son las
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aves, predominantemente pollo y pavo, y un punto clave es que
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estandarizaron las porciones diarias para poder hacer una
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comparación cruzada real. ¿De qué tamaños de porción
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estamos hablando? 100 G al día para la Carne Roja,
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que visualmente equivale a un filete pequeño o la carne de una
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hamburguesa promedio. ¿O K eso suena razonable y la
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procesada? 50 G al día para la carne
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procesada, lo cual son apenas un par de rebanadas de tocino o una
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salchicha pequeña, y 100 g al día para las aves.
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A ver, 50 g de carne procesada es una cantidad minúscula en un
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desayuno de fin de semana. Cualquier persona supera esa
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cifra sin siquiera darse cuenta. Totalmente.
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Por otro lado, un detalle metodológico crítico para
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quienes nos escuchan es. ¿Cómo diagnosticaron la
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enfermedad? Porque un reporte de oiga,
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doctor, el paciente dice que tiene la azúcar alta, eso no
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tiene cabida en un estudio de este nivel.
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No para nada, los investigadores exigieron evidencia de
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incidencia de diabetes confirmada por registros
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médicos, el uso validado de hipoglucemiantes o mediciones
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bioquímicas rigurosas. Como la hemoglobina Glicada,
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supongo. Exacto, Hemoglobina glicada y
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glucosa plasmática en ayuno. El escrutinio diagnóstico fue
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sumamente robusto y mira para acorralar a la carne como el
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posible agente causal. Los modelos estadísticos se
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ajustaron por las covariables de estilo de vida que más ruido
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meten. Claro, sociodemográficos,
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tabaquismo, alcohol. Ajá.
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Nivel de actividad física y la calidad general de la dieta
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buscaron aislar el alimento del entorno.
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Pero el punto de quiebra en la metodología y donde la comunidad
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epidemiológica suele dividirse es el papel del peso corporal en
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la ecuación matemática. Uy el famoso índice de masa
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corporal. Sí, por eso este consorcio
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corrió los modelos estadísticos con y sin ajuste por el IMC.
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Aquí es donde te pido que me expliques, o sea, la
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justificación fisiológica de ese doble análisis, porque en la
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consulta. Sabemos perfectamente que el
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paciente que desayuna tocino frito todos los días
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frecuentemente es el mismo que lleva una vida más sedentaria,
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fuma más y tiene un IMC elevado. Claro, es un cluster de
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comportamientos. Exacto, el peso claramente es un
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factor de confusión, pero si en el estudio ajustan el modelo
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estadístico por el IMC, no corren el riesgo de sobreajustar
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y borrar accidentalmente parte del efecto real que tiene la
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carne en la aparición de la diabetes.
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Le acabas de dar al clavo. Ese es el eterno debate del
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sobre ajuste estadístico. El índice de masa corporal opera
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en una dualidad biológica. Por un lado, sí, es un factor de
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confusión clásico derivado de múltiples malos hábitos
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acumulados. De acuerdo, pero por otro lado,
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es un mediador directo en la vía causal.
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A ver, sabemos que el consumo elevado de carnes densas en
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energía, particularmente las procesadas y ricas en grasas
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saturadas, favorece directamente el depósito de tejido adiposo
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ectópico. Y la hipertrofia del adiposito.
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Precisamente ese exceso de grasa visceral no es inerte, se
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convierte en un órgano endocrino que segrega citoquinas
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proinflamatorias. Como el factor de necrosis
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tumoral alfa o la interleucina 6.
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Exacto. Esta inflamación de bajo grado
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fosforila los receptores de insulina en el músculo
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esquelético y el hígado. Eso bloquea la vía de
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señalización celular y genera la resistencia a la insulina.
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O sea, el tejido adiposo es el arma que dispara la enfermedad.
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Tal cual. Por eso, si un investigador
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simplemente elimina el IMC de la ecuación para ajustar los datos,
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está eliminando el mecanismo biológico primario por el cual
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la carne procesada enferma al paciente.
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Claro, ajustar por el peso es solo la mitad de la batalla.
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Incluso asumiendo que eliminamos ese factor de confusión y
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miramos el efecto residual, pues el daño metabólico del alimento
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tiene que reflejarse en los números.
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¿Cuáles fueron los resultados finales?
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Los números muestran un patrón lineal bastante sombrío por cada
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100 g al día de carne roja no procesada.
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El hazard raishu es de 1.10. O sea, un aumento del 10% en el
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riesgo relativo de desarrollar diabetes.
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Exacto. Para la carne procesada el
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impacto es peor, por apenas 50 g al día, el riesgo aumenta en un
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15 * 101 hazard raisha de 1.15. 15% * 1 Salchichita.
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Así es, y para las aves, por cada 100 g el riesgo incrementó
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un 8%. Aunque ojo, aquí los autores
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reportan una heterogeneidad e incertidumbre altísima
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dependiendo de la región geográfica.
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Ya veo. Ahora es vital diferenciar la
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significancia estadística a nivel poblacional del riesgo
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absoluto en un solo paciente. Sí, hay que aterrizar esto.
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Porque un 15% más de riesgo relativo puede sonar súper
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manejable en la mente de un paciente que decide comerse un
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hot dog de vez en cuando en el estadio.
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Claro, te dicen de algo, me he de morir y se lo comen.
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Exacto, sin embargo, entiendo que este meta análisis realizó
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un análisis de sustitución empírico.
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Que me parece valiosísimo para la toma de decisiones clínicas.
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¿Sí, modelaron qué ocurriría si una persona simplemente
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intercambiara 50 G de carne procesada por 100 g de carne
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roja magra no procesada o por aves?
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¿Y qué pasó? El modelo mostró una reducción
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del riesgo de incidencia de diabetes de entre un 7% y un
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10%. Esto verdaderamente aísla a la
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carne procesada como el elemento disruptivo para la homeostasis
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de la glucosa. Es que.
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¿Extrapolado a millones de personas, ese hazard?
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Ratio de 1.15 * 1 par de rebanadas de tocino no es solo
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un factor de riesgo, más es estar arrojando gasolina a un
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incendio inflamatorio que ya tiene colapsados a los sistemas
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de salud. Sí, por las complicaciones micro
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y macro vasculares que vemos a diario.
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Y el problema no es únicamente la proteína animal per se, sino
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la alquimia industrial detrás del embutido.
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La biología molecular nos explica perfectamente por qué
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ese embutido es gasolina inflamatoria, mira, las carnes
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procesadas están atiborradas de nitritos y nitratos, compuestos
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químicos que la industria Añade para prevenir el crecimiento
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bacteriano y dar ese color rosado que se ve tan apetitoso.
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Pero que a nivel celular son un. Desastre, un desastre total.
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Las nitrosaminas derivadas de estos conservadores son
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altamente citotóxicas. Promueven la disfunción directa
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y la apoptosis de las células beta pancreéticas.
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Y menos células beta vivas significa menor secreción de
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insulina. Exactamente además, la cocción
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de carnes procesadas o rojas a altas temperaturas mediante
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fritura o parrilla desencadena la reacción de maillar.
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Los famosos productos finales de glicación avanzada, los aegis.
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Así es. Estas moléculas se unen a los
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receptores raye en las membranas celulares, induciendo un estrés
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oxidativo sistémico muy muy agresivo.
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Y oye, tampoco podemos dejar fuera el problema de lo que
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hacen nuestras propias bacterias intestinales con la carne roja.
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Me refiero al mecanismo este mediado por la TM a o que cada
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vez gana más peso en la cardiología y la endocrinología
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moderna. Uf, ese mecanismo es fascinante,
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a ver. La carne roja es sumamente rica
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en colina YL carmitina. Que como tal no son malas.
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No, estos nutrientes no son tóxicos por sí mismos, pero en
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personas con dietas altas en carne la microbiota intestinal
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se modifica y ciertas bacterias Fermentan esa carnitina para
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producir trimetilamina o TM a. ¿Y ese gas pasa al torrente
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sanguíneo, no? Exacto, llega al hígado.
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Y la enzima hepática FM o 3 lo oxida convirtiéndolo en TM A o
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el N óxido de trimetilamina niveles elevados de TM a o en la
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sangre alteran el metabolismo del colesterol.
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Inhiben el transporte reverso de colesterol por parte de los
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macrófagos, me parece. Correcto y eso precipita la
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disfunción endotelial profunda. A esto súmale la enorme carga de
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hierro emo presente en la carne roja.
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Que es un proxidante durísimo. Sí, un mineral que en exceso
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cataliza la formación de radicales libres mediante la
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reacción de fenton, dañando directamente los receptores de
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insulina en el tejido hepático. O sea, es un ataque a múltiples
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frentes. Literalmente están bombardeando
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la célula. Pero a ver, antes de tomar toda
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esta fisiopatología, imprimirla en panfletos para la sala de
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espera, tenemos que someter el estudio a una auditoría crítica.
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Las fortalezas son indudables, o sea, un tamaño de muestra
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colosal, validez externa internacional y la eliminación
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del sesgo de publicación. De hecho, la evidencia obtenida
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para carnes rojas y procesadas alcanzó una calificación de alta
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mediante nutricrade. Que es una herramienta
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metodológica sumamente estricta. Excelente.
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Pero aquí viene mi escepticismo clínico.
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La limitación principal de este metaanálisis, como en mucha de
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la epidemiología observacional, radica en cómo se recolectó la
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información basal en la inmensa mayoría de estas 31 cortes.
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La dieta del participante se evaluó mediante un cuestionario
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de frecuencia alimentaria administrado en un solo momento
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al inicio del estudio, con un seguimiento de 10 años.
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Sí, es la crítica clásica. Es que, francamente, yo a duras
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penas recuerda con certeza que es en el miércoles pasado, si
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vas a un estudio prospectivo en la memoria dietética de alguien
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hace una década, asumiendo que mantuvo ese patrón inmutable a
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lo largo del tiempo, la recolección de datos se vuelve,
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pues, extremadamente frágil. Esa enorme imprecisión no
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termina por diluir la validez de los resultados.
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Fíjate que es muy natural pensar que esa falta de memoria o la
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variación de hábitos invalida el estudio y exagera los hallazgos,
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pero estadísticamente ocurre exactamente lo contrario.
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¿En serio, a ver, explícame eso? Te encuentras frente a un
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fenómeno epidemiológico fascinante conocido como
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dilución por regresión. Cuando evalúas la dieta en un
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solo punto Basal, el inevitable error de memoria del paciente y
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las fluctuaciones dietéticas normales de la vida generan
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ruido aleatorio en los datos. ¿O K ruido, y eso qué hacen
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matemáticamente? Matemáticamente, este tipo de
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error de medición no diferencial tiende a empujar
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sistemáticamente los resultados hacia la hipótesis nula.
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O sea, difumina la curva de riesgo.
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Exactamente. A ver, a ver si entiendo.
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¿Entonces, el error en los cuestionarios de los pacientes
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no infla la culpa de la salchicha, sino que en realidad
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la encubre? Precisamente la dilución por
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regresión subestima la verdadera magnitud de la asociación
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biológica. ¿Tenemos datos comparativos de
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cohortes anteriores? Como el famosísimo estudio de
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los profesionales de la salud en Harvard.
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Donde la dieta sí se actualizaba cada cierto tiempo.
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Sí, ahí se actualizó cada 4 años.
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En estos análisis, al calibrar y corregir el error de medición
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longitudinal, el riesgo asociado al consumo de carne roja se
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disparó muy por encima de lo que mostraba la evaluación basal
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única. Guau, o sea, que la realidad es
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peor. Mucho peor.
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La conclusión metodológica aquí es contundente.
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El hasar Regio de 1.15 reportado en este consorcio global es,
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casi con seguridad, el suelo del riesgo absoluto.
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El daño metabólico real en un paciente que consume embutidos
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consistentemente a lo largo de los años es probablemente mucho
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más alto. Ese concepto estadístico le da
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la vuelta por completo a la interpretación que solemos darle
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ahora, retomando mis dudas sobre el tercer grupo, las aves.
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Ese incremento de riesgo del 8% nos dejó en una zona de penumbra
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diagnóstica. Sí, una zona gris muy
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complicada. Porque fisiológicamente, y
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regresando al punto de la inflamación, un pollo frito
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comercial sumergido en aceite vegetal reutilizado que burbujea
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a temperaturas extremas, pues no provoca el mismo efecto celular
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que un caldo de pollo casero hervido con verduras a fuego
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lento. Claro, son 2 universos
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metabólicos distintos. Y la carencia de datos
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granulares sobre los métodos de preparación y cocción es el gran
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punto ciego de esta investigación nutricional
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federada. Esa limitación explica la enorme
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heterogeneidad estadística encontrada en las aves.
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Me imagino que cambia mucho por país.
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Totalmente, en regiones como las Américas, el consumo masivo de
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pollo suele ir de la mano con harinas refinadas, empanizados
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industriales y frituras profundas.
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Y esto altera drásticamente el perfil de ácidos grasos y
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dispara los productos de glicación que mencionamos antes.
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O sea, el alimento deja de ser proteína avícola magra y se
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convierte en un vehículo de grasas oxidadas.
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Exacto es el vehículo de la inflamación.
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Bueno, aquí es donde la teoría choca con la consulta.
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Esto es lo más importante para lograr la inercia cero no basta
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con decirle al paciente coma mejor.
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Hay que ser específicos con las sustituciones.
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Mañana a las 8:00 de la mañana, cuando tengamos frente a
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nosotros a una persona que vive con prediabetes, hipertensión
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arterial y un perímetro abdominal de alto riesgo, como
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traducimos esta tonelada de fisiopatología en una receta
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médica accionable y que el paciente pues no deseche al
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salir por la puerta. La indicación primordial y ésta
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está respaldada por evidencia de alta certeza, es la eliminación
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de las carnes ultra procesadas, salchichas, tocino, salami,
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jamón industrial. Eso debe salir del patrón de
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consumo rutinario de una persona que vive con un metabolismo
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comprometido. Sin medias tintas con los
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procesados. Exacto, pero la estrategia en el
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consultorio debe cimentarse en la reducción de daños.
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Si el paciente por cultura, por economía o por simple
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preferencia, no va a migrar a una dieta estrictamente basada
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en plantas, el médico no debe adoptar posturas absolutistas
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que rompa la alianza terapéutica.
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Claro. Prohibir por prohibir no
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funciona. Para nada, la instrucción es
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hacer el intercambio, sustituir la porción de embutido del
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desayuno por una porción de pollo asado o hervido, o incluso
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un corte magro de res no procesada.
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Y con ese simple cambio ya hay beneficio.
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Sí, ese simple movimiento táctico, sin requerir una
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metamorfosis total en la vida del paciente, ya confiere una
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reducción comprobada cercana al 10% en el riesgo metabólico.
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¿Además de que la consulta debe enfocarse en la preparación
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térmica, no? Fundamental, hervir, guisar o
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cocinar al vapor, alejándose del ahumado y la fritura agresiva
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para minimizar la exposición a las nitrosaminas y a los Ellis.
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Yo siempre digo que empoderar a través de la educación celular
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es siempre más efectivo que imponer prohibiciones vacías
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cuando le explicas a un paciente que el hierro excesivo en esa
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hamburguesa constante oxida a las células de su hígado.
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O que su propia microbiota transforma la salchicha en una
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molécula que endurece sus arterias.
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La instrucción médica se asimila con mucho más respeto, estoy.
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Convencida de ello, cuando el paciente entiende el por qué, el
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apego al tratamiento cambia. Así es para sintetizar el
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mensaje clínico de hoy, la evidencia internacional masiva,
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sin importar la genética local ni la latitud geográfica, sitúa
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las carnes procesadas en la cima del riesgo diabetogénico.
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Seguidas de cerca por las carnes rojas no procesadas, mientras
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que el beneficio relativo de las aves está sujeto a que no las
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arruinemos al cocinarlas. Y yo sumaría que refuerce el
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hecho de que no hay escapatoria genética ni metabólica al daño
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que genera la industrialización de la proteína.
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La relación dosis. Respuesta, es evidente.
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Y ojo, aquí no existe un umbral de seguridad poblacional para el
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consumo de embutidos. Cero.
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Pues esto nos deja con una reflexión final de gran peso
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para llevar en la cabeza de camino al hospital o a la
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clínica para todos quienes nos escuchan.
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¿Si la curva de riesgo de la diabetes responde de forma tan
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agresiva e implacable a la mera exposición de compuestos ultra
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procesados y conservadores en la carne, qué porcentaje real del
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colapso metabólico global que estamos atendiendo todos los
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días está siendo impulsado no solo por el exceso evidente de
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azúcares refinados? Sino por la manipulación química
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de la proteína que ponemos en el plato, si comprendemos la
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profundidad del daño celular que causan los nitritos, los
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compuestos de glicación avanzada y la respuesta inflamatoria de
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la grasa visceral. Deberían las guías de práctica
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médica y las políticas sanitarias.
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Empezar a tratar legal y comercialmente a un paquete de
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salchichas con el mismo nivel de advertencia sanitaria, alarmas e
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impuestos que actualmente le ponemos a un refresco azucarado
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o una cajetilla de cigarros. Empezamos este análisis hablando
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de la ilusión de precisión al titular, una dosis de insulina.
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Quizás este nivel de conocimiento mecanístico es
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justamente lo que la medicina requiere para que prescribir un
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esquema dietético deje de ser una sugerencia difusa y se
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convierta de una vez por todas. En una intervención clínica de
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soporte vital, con la misma contundencia, respeto y
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precisión que la farmacología más avanzada.