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El Potasio y el Riñón (Nature 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Evolutivamente, el riñón humano es una pieza de hardware
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ancestral. Digo, estamos hablando de una
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máquina biológica programada y perfeccionada hace millones de
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años, en plena era paleolítica, ajá.
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Y en un entorno radicalmente distinto al.
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Actual. Exacto, en aquel entonces las
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reglas del juego eran claras, el potasio abundaba de forma
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brutal. Nuestros ancestros consumían
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hasta 400 milimoles al día a base de raíces, hojas, frutas.
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Y por el contrario, el sodio era un bien escasísimo, apenas unos
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50 milimoles diarios en promedio.
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Toda nuestra fisiología renal se construyó sobre esa premija,
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pero en la práctica clínica diaria de hoy le exigimos a ese
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mismo hardware con ese código genético intacto que procese la
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famosa dieta moderna. Que es una pesadilla metabólica.
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Un desastre. Saturada de sodio y este
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tristemente pobre en potasio, invertimos de manera agresiva un
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ratio de 8 a uno a nuestro favor, a un desastroso uno a 3
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en contra. Básicamente le metemos
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combustible de avión comercial a una carreta de caballos y luego
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nos sorprende que el motor explote en la consulta.
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Es una analogía perfecta y el costo clínico de este desajuste
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evolutivo de verdad que es monumental.
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Tenemos un análisis exhaustivo publicado en Nature Reviews
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Nefrology que literalmente nos obliga a replantear todo lo que
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queríamos saber sobre la homeostasis de los iones, si.
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Rompe paradigmas por completo. Totalmente, porque nos demuestra
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que este desajuste no sólo es el motor detrás de la hipertensión
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sensible a la sal, que bueno es el pan de cada día, sino que la
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depresión crónica de potasio destruye físicamente la
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arquitectura del riñón. Es nefrotóxico.
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Es nefrotóxico. Y vamos a dismenuzar exactamente
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como el potasio redefine estas reglas que dice la evidencia
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poblacional dura y como la farmacología actual nos deja
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intervenir sin causar eventos fatales.
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A ver, empecemos rompiendo los mitos de las bases fisiológicas.
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Durante décadas, los libros de texto nos vendieron una historia
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bastante incompleta. No nos enseñaron que la
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aldosterona era la dictadora absoluta del potasio.
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La única gerente general, sí. La narrativa era facilísima,
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sube el potasio, la glándula suprarrenal, libera aldosterona,
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viaja al riñón, le da la orden de excretarlo y se acabó el
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problema. Pero este análisis muestra que
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el riñón no es un simple empleado demostrador.
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Para nada tiene una autonomía brutal y esa autonomía radica en
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que posee sus propios sensores locales.
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Verdaderos termostatos iónicos. Exacto, incrustados a lo largo
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de los túbulos renales. Estamos hablando de los canales
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de potasio, rectificadores hacia dentro.
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Suena a jerga Hipercompleja, pero imaginemos que son
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electrodos de altísima precisión, ajá.
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Los principales son el kir 4.1 en el Túbulo Contorneado Distal
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y el Kir 4.2 en el túbulo Proximal.
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Su única chamba en la vida es estar detectando
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milimétricamente fluctuaciones de potasio en la sangre
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peritubular. O sea, un sistema de alarma
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perimetral súper sensible. Pero qué pasa físicamente cuando
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el kir 4. ¿ detecta que el potasio en sangre baja, aunque
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sea una fracción mínima? Ahí es donde la maquinaria
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celular demuestra su instinto de supervivencia.
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Bajan los niveles, estos canales kir se abren y sacan potasio de
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la célula hacia la sangre para compensar.
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Tratan de rellenar el tanque sistémico.
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Sí, pero esa salida de iones positivos provoca un cambio de
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voltaje drástico, la membrana se hiperpolariza.
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Y esa hiperpolarización es presionar el botón rojo de
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pánico, enciende un interruptor biológico que despierta a las
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sinasas WNK. Ah, claro, las sinasas WNK me
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parece una locura. ¿Cómo operan?
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No flotan por ahí a ver que atrapan.
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Literalmente sufren un proceso físico de separación de fases y
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se agrupan en lo que llaman los cuerpos WNK.
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Un verdadero comité de crisis celular.
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Es la analogía perfecta. Se encierran en una sala a tomar
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decisiones de vida o muerte. Y es un comité súper agresivo.
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Cuando se agrupan por la alarma del potasio bajo, desatan una
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reacción en cadena, activan otros mensajeros spack o Sr uno,
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y la orden final es encender a toda costa una bomba específica,
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el cotransportador de sodio, cloro, el NCC.
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El que bloquean las teácidas. Es esmero y cuando se enciende
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el riñón reabsorbe ávidamente sodio y agua hacia la sangre.
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Y cierra las puertas de salida del potasio.
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Y aquí la biología nos da una bofetada clínica porque las
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implicaciones son brutales. Al reabsorber todo ese sodio, el
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riñón dispara la presión arterial.
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O sea, el organismo prefiere sacrificar la presión sistémica.
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Induciendo una hipertensión franca.
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Exacto, con tal de exprimir hasta el último mili equivalente
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de potasio que le queda, se vuelve un acaparador compulsivo
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de sodio por puro pánico. Supervivencia a corto plazo pura
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y dura. Si nos quedamos sin potasio, el
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corazón se detiene, el cuerpo dice, prefiero lidiar con la
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hipertensión hoy que con un paro cardiaco en 10 minutos.
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Tiene toda la lógica biológica. Y como dato al margen, esta vía
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se activa mucho más rápido en mujeres que en hombres,
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probablemente una adaptación evolutiva milenaria para
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sobrevivir a los vómitos del embarazo.
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Pero volviendo a la clínica, esta hipertensión es solo la
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punta del iceberg. Claro.
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Porque mantener al riñón en este pánico perpetuo cobra una
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factura estructural cabrona. Y eso es lo que asusta de este
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análisis. En la consulta vemos un potasio
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en 3.5 y la inercia clínica es pensar, ah, está raspando el
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límite, pero está normal. Todo bien, váyase a su casa.
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Exactamente el paciente está a salvo, pero la evidencia dice
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que estamos sometiendo los túbulos a una tortura
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silenciosa. ¿Cuál es el desmadre físico a
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nivel microscópico ahí? Es una cascada destructiva.
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Regresemos al túbulo proximal, al sensor kir 4.2 como saca
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potasio constantemente para defender la sangre.
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El interior de las células se queda sin cationes y sufre una
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acidosis intracelular severa. El PH interno se desploma.
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Se asfixia en ácido. Literal.
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Y ninguna célula tolera eso. Para amortiguarlo, dispara la
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enzima glutaminasa y enciende a tope la producción de amoniaco.
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Amonia, génesis de rescate. Sí, pero el exceso de amoniaco
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en el tejido renal es tóxico, actúa como una Bengala química
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que activa la vía alternativa del complemento, llama
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emergencias al sistema inmunológico y atrae masivamente
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a los macrófagos. Provocamos una inflamación
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estéril gigantesca por tener el potasio tirándole abajo, y esos
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macrófagos no llegan precisamente en son de paz.
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Para nada infiltran el intersticio renal y se
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transforman en miofibroblastos, dejan de ser defensas y se
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vuelven máquinas de depositar cicatrices, produciendo matriz
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extracelular a lo bestia. Esa es la génesis de la
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fibrosis, túbulo intersticial, totalmente irreversible.
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Y por si la fibrosis fuera poco, la inflamación crónica
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estrangula la microcirculación. Perdemos los capilares
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peritubulares finos, baja el factor de crecimiento endotelial
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vascular. Y la endotelina uno se va por
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las nubes. Se vuelve un riñón fibrótico
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hipóxico. Se asfixia.
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Qué locura. O sea, ese paciente con potasio
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normal bajo incuba una enfermedad renal crónica a fuego
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lento y hasta hay datos de que esta deficiencia degrada
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proteínas que retienen agua y causa una especie de diabetes
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insípida. Nefrogénica el paciente se la
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pasa orinando agua libre. Es un daño profundo.
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Ahora toda esta fisiopatología tan elegante no tendría impacto
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si no se vieran desenlaces clínicos duros.
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Y para eso hay que ver el ensayo clínico SAS sus el sol
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substitute and struck Study. Ah.
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Qué joya de la epidemiología moderna es el SAS, casi 21000
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participantes aleatorizados todos con alto riesgo
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cardiovascular o historial de infarto cerebral.
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Una población super vulnerable. A la mitad le dieron sal de mesa
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normal, puro cloruro de sodio. Y a la otra mitad, un sustituto,
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75% cloruro de sodio y 25% cloruro de potasio.
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Suena a intervención simplona cambiar el salero.
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Simple, pero los resultados hicieron temblar.
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Las guías de práctica clínica lograron una caída sostenida de
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la presión arterial sistólica de más de 3 mm de mercurio a nivel
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poblacional. Que a nivel poblacional es
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muchísimo. Es abismal.
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Y documentaron una reducción del 12 al 14% en eventos
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cardiovasculares mayores, infartos cerebrales y mortalidad
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por cualquier causa salvaron miles de vidas solo cambiando la
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química del salero. Y el dato crítico aquí para no
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perdernos en la significancia estadística y ver la relevancia
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clínica. Los modelos demostraron que el
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75% de esa reducción de presión fue directamente por el aumento
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de potasio. No por quitar sodio.
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Exacto, no solo por restringir el sodio rompe el paradigma de
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solo decir coma menosal. Ese es el punto de inflexión.
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El mensaje debe ser proactivo, consuma más potasio, pero a ver,
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tampoco es abrir la llave a ciegas.
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La evidencia dibuja una clarísima curva en u del riesgo.
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Tanto el déficit como el exceso matan.
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¿Cuál es el punto dulce entonces?
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Los metaanálisis dicen que la ingesta óptima para protección
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cardiovascular está entre 90 y 130 milimoles al día en gramos,
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unos 3.5 a 5.1 G diarios de potasio dietético.
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Esa es la meta dietética, pero a nivel de laboratorio, la ventana
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dorada del potasio cérico es estrechísima.
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El punto donde la mortalidad general toca fondo está
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exactamente entre 4.0 y 4.5 milimoles por litro.
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Un pasillo milimétrico. Cualquier desviación hacia la
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fibrosis abajo o hacia arritmias fatales arriba dispara el riesgo
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y mantener a alguien ahí es el verdadero arte clínico,
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especialmente en una persona que vive con diabetes o enfermedad
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renal crónica avanzada. Ese es el pan de cada día.
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Y ahí entra el miedo paralizante en la consulta, si le digo a mi
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paciente con función renal baja que coma potasio, le provoca una
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hiperpotasemia fulminante y se muere en su casa.
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¿Sí, el gran fantasma de la nefrología, restringir plátano,
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tomate, aguacate, en cuanto sube tantito la creatinina, pero qué
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tan real es el riesgo de matar a alguien por darle vegetales?
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Hay que desmitificarlo ya metabólicamente un plátano no es
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una pastilla de cloruro de potasio.
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Comer alimentos ricos en potasio rara vez dispara los niveles
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séricos de forma aguda, incluso con una taza de filtrado
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reducida. Salvo en anuria total o estadios
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superterminales. Claro, pero la hiperpotasemia
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letal puramente por verduras es extremadamente rara.
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Y por qué digo, una molécula de potasio es una molécula de
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potasio, si entra al cuerpo tiene que llegar a la sangre.
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El secreto maestra fisiológico está en el vehículo.
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La absorción depende de su acompañante químico.
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Si damos suplementos o sustitutos industriales, damos
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cloruro de potasio puro. Que se absorbe rapidísimo.
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Más del 90% de biodisponibilidad directo a la sangre y te sube el
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potasio sérico entre 0.1 y 0.4 milimoles por litro de golpe es
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muy agresivo. O K, las pastillas son
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peligrosas, sin vigilancia, pero los alimentos naturales.
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Cambia todo. Exacto, ese aumento sutil.
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En el PH estimula las bombas de sodio potasio a TP a SA en todas
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las células y estas bombas empujan el potasio recién
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absorbido desde la sangre hacia el interior de la célula.
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El propio vehículo vegetal ayuda a guardarlo rápido.
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Protegiendo el nivel en sangre y no olvidemos el entorno del
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alimento, un plato de frijoles o espinacas viene cargadísimo de
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fibra. Fundamental.
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Acelera el tránsito intestinal, barre el intestino y fomenta que
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gran parte del potasio se excrete en heces sin absorberse.
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Además, los carbohidratos complejos generan una liberación
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suave de insulina. Y la insulina es de los
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barredores de potasio más potentes hacia el espacio
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intracelular. Sin contar el eje de
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señalización caliurética, intestino riñón.
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El intestino detecta el potasio de comida real y le avisa al
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riñón que empiece a excretar potasio en la orina de forma
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anticipada. Antes de que suba en sangre.
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Exacto, entonces, cuando prohibimos tajantemente comer
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verduras frescas por un miedo arcaico a la hiperpotasemia,
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estamos cometiendo un error monumental.
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Le quitamos fibra, antioxidantes, control
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glucémico, vasodilatadores. Todo por no entender la
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farmacocinética de una planta frente a una pastilla.
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Ahora seamos honestos, el monstruo que genera
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hiperpotasemia grave en la práctica no es una ensalada, es
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la polifarmacia. ¿Ese es el gran dilema de
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nuestra era, sabemos que los inhibidores del sistema?
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Renina Angiotensina Aldosterona. Y los antagonistas de receptor
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de mineral o corticoides. Los famosos arme.
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Son escudos. Cardiorrenales innegociables.
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Reduce mortalidad, evitan diálisis, frenan algún minuria
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en la persona que vive con diabetes o insuficiencia
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cardiaca. Si los titulamos a dosis tope y
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logramos buena hemoglobina glicada, le cambiamos la vida al
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paciente, pero el costo colateral es la.
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Hiperpotasemia. Inducida por esos mismos
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fármacos. Y ojo aquí, atención a esto,
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porque esto es lo más importante para lograr la inercia cero.
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Suspender los bloqueadores del Sr.
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A a o los a RM por miedo a la hiperpotasemia aumenta
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drásticamente la mortalidad cardiovascular y acelera la
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progresión del daño. La estrategia médica no es
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quitar el fármaco que salva la vida, sino mitigar activamente
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el potasio. Debería ser un mantra en cada
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consultorio médico. Retirar esa nefroprotección ante
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un potasio de 5.2 es condenar al paciente a la larga.
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¿Entonces, qué herramientas de mitigación sí usamos mañana en
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la clínica? Primero, el milagro
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contemporáneo, los inhibidores del Cotransportador, sodio,
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glucosa tipo 2, los ISGLT 2 y los agonistas del receptor GLP
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uno. Hay múltiples metanálisis que
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demuestran que añadirlos reduce significativamente el riesgo de
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hiperpotasemia severa. Y sin causar episodios de
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hipopotasemia. Favorecen un flujo urinario que
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nos da un colchón de seguridad tremendo para mantener las dosis
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óptimas del bloqueo del sistema renina angiotensina.
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¿Eso salva la prescripción, pero qué pasa cuando el problema es
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la espironolactona que dispara el potasio durísimo en pacientes
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renales? Evolucionamos si una persona que
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vive con diabetes hace una hiperpotasemia peligiosa con
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espironolactona que es esteroidea, la guía ya no es
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solo suspender. Rotamos a los nuevos a RM no
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esteroideos como la finerenona. Tienen un perfil de riesgo mucho
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menor. Notablemente menor para
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hiperpotasemia, manteniendo intacta la protección
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cardiorrenal y antifibrótica. Perfecto.
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Tenemos ISGLT 2 y finerenona, pero hay riñones tan
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deteriorados que el potasio sigue subiendo.
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Ahí entra la artillería pesada. Los quelantes de potasio de
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nueva generación y subrayo nueva.
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Ya quedaron atrás las resinas antiguas que causaban necrosis
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intestinal y que los pacientes odiaban.
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Hoy tenemos patiromer y el ciclocilicato de Zirconio y
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sodio, el SC. C moléculas súper sofisticadas.
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Sí, patiromer intercambia calcio por potasio en el colon y el SCC
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actúa en todo el tracto gastrointestinal intercambiando
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el potasio por sodio e hidrógeno para que se defecque de forma
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segura. El impacto de usarlos
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crónicamente es doble. Mantenemos el potasio a raya y
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reiniciamos terapias que habíamos suspendido, pero
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también abren una puerta nutricional revolucionaria.
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Esa es la clave, con un quelante moderno como red de seguridad,
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ese paciente con filtrado glomerular muy bajo, ahora sí,
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puede recibir una dieta abundante basada en plantas, una
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dieta dash o mediterránea. Cero terror a causarle una
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arritmia. Cerramos el círculo de la
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paradoja evolutiva. Gracias a la farmacología, les
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regresamos el acceso a esa nutrición prehistórica,
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mitigando el riesgo. Pasamos de ser el médico
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prohibitivo de no coma esto, quite esa pastilla al protector
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coma vegetales, tome su nefroprotección y la ciencia
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maneja el exceso de iones. Un enfoque bellísimo solo un
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apunte, si la dieta es extremadamente alta en potasio,
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a veces atenúa el efecto antiproteinúrico de fármacos
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como el osartán, porque disminuye la expresión de
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ciertos receptores. Por eso, monitorear y mantener
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el potasio entre 4.0 y 4.5 lo es todo.
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Por etilibrio fino y bueno para consolidar este análisis y que
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no queden pura fisiología teórica, repasemos los puntos
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clave para llevar a la práctica médica mañana mismo.
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Va, primer punto clave, la hipopotasemia crónica, incluso
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en un 3.5 engañosamente normal, es nefrotóxica mantener al
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paciente ahí. Permite acidosis intracelular,
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inflamación por macrófagos y fibrosis irreversible.
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Hay que reponer proactivamente. Segundo punto, el objetivo
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cérico de supervivencia máxima está exactamente entre 4.0 y 4.5
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milimoles por litro. Todo lo que salga de ahí exige
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atención médica. Tercero, entienden la
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farmacocinética de la dieta, el citrato vegetal alcaliniza viene
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con fibra y estimula la insulina.
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Es protector. El cloruro de los suplementos es
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agresivo prohibir verduras por miedo es una práctica obsoleta y
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dañina. Totalmente y el cuarto y último
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punto, la regla de oro moderna, prohibido suspender la
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nefroprotección con inhibidores del sistema renina en Geotensina
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o antagonistas de mineral o corticoides por una
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hiperpotecemia leve a moderada. Mitiguen añadan un ISGLT 2, un
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agonista GLP uno. Roten a finerena o usen un
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quelante nuevo como patiromer o SC, pero garanticen que el
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paciente tolere la medicina que verdaderamente frena su
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enfermedad. Para cerrar este análisis
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profundo, dejemos una idea provocadora sobre la mesa para
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masticar en la consulta si el riñón invirtió millones de años
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de evolución, aprendiendo a conservar sodio y a excretar
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potasio a destajo. ¿Ajá, acaso las guías clásicas
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de Nefrología que restringen ambos elementos en la enfermedad
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renal crónica han estado luchando a ciegas contra nuestro
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propio código fuente biológico? Que la dieta renal del futuro
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imitarán la abundancia vegetal prehistórica apoyándose en los
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quelantes modernos para limpiar el exceso.
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¿Queda sembrada la duda para reflexionar con nuestros
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pacientes? Hasta el próximo análisis
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clínico.