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Páncreas Graso: Consenso Internacional 2026 · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Te llega el reporte de un ultrasonido o una tomografía
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entre líneas lees páncreas hiperecogénico, sugestivo de
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infiltración grasa. El clásico hallazgo.
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¿O tal vez más directo esteatosis pancreática y la
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pregunta es inmediata, no, qué significa esto realmente?
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¿Exacto, qué hago con esta información?
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Es solo un hallazgo incidental, una curiosidad que anoto en el
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expediente y ya. O es la punta de un iceberg
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metabólico, quizá hasta neoplásico que deberíamos estar
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buscando. ¿Y más importante, qué hacemos
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mañana en la consulta? Justo.
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Esa es exactamente la encrucijada clínica que pues
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padecíamos todos una confusión generalizada y la falta de un
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camino claro. Sí, precisamente por eso fíjate,
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un grupo masivo de sociedades internacionales, desde la
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Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes hasta el
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Club Pancreático americano. Se sentaron a crear el primer
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consenso multidisciplinario sobre el páncreas graso.
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Un consenso era supernecesario. Urgentemente y revisaron
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sistemáticamente toda la evidencia para darnos por fin un
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mapa. Y pues vamos a desmenuzar sus
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conclusiones, pues a desempacar esto.
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Empecemos por lo más básico, algo que parece trivial, pero
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que en medicina es fundamental el nombre.
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¿Cómo le llamamos a esto para que todos hablemos el mismo
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idioma? Bueno, esa fue la primera gran
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decisión del consenso, ponerle orden a la casa terminológica.
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Había una docena de sinónimos flotando por ahí.
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Uf. Sí lipomatosis, esteatosis
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infiltración. Grasa, enfermedad pancreática,
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grasa no alcohólica, un verdadero desastre.
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Después de analizar pros y contras de cada uno, la
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recomendación fue clara y la verdad, contundente.
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¿Y cuál fue? El término más adecuado, simple
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y universal es simplemente páncreas graso.
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Me gusta di gato sin adornos, pero a ver, me llama la atención
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que descartaran enfermedad pancreática, grasa no alcohólica
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sonaba tan parecido a su primo el hígado graso no alcohólico.
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¿Parecía una analogía natural, no?
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¿Totalmente, por qué la abandonaron?
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Porque es una pésima analogía y este es un punto central.
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A diferencia del hígado, donde la histología de la esteatosis
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por alcohol y la Metabólica es prácticamente indistinguible, en
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el páncreas la historia es completamente diferente.
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Ah, o K. La fisiopatología no es la
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misma. Por lo tanto, usar un término
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que se define por una negación, o sea no alcohólico, no sólo es
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poco elegante, sino que es conceptualmente incorrecto.
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Entiendo. El consenso fue muy enfático en
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que, con la evidencia actual, no hay datos convincentes que
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demuestren una relación causal directa entre el consumo de
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alcohol o el tabaquismo y el desarrollo de páncreas graso.
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Espera, espera, eso sí, que rompe esquemas.
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Va en contra de lo que muchos asumimos en la práctica, donde
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tendemos a meter todos los factores de estilo de vida en el
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mismo saco. Fue uno de los puntos más
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sólidos del consenso. La evidencia que liga el
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alcoholismo crónico con la atrofia pancreática y la
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pancreatitis crónica es robusta, eso sí, claro, pero con la
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simple acumulación de grasa, no, no se pudo establecer esa
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causalidad. Guau.
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¿Entonces, si no es el alcohol ni el tabaco, cuál es la
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verdadera etiología? ¿Es multifactorial?
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La analogía que usaron en el consenso y que me parece
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brillante, es imaginar el páncreas como un jardín.
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La maleza que sería la grasa puede crecer por varias razones.
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A ver, cuéntame de ese jardín. Primero, porque el jardinero
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envejece, el simple envejecimiento se asocia con un
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aumento de la grasa pancreática. O K lógico, segundo.
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Porque hay un exceso de fertilizante en todo el sistema,
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esta es la causa más común, la obesidad y el síndrome
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metabólico, la causa metabólica. Exacto, tercero, porque una
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tubería se rompe y ahoga a las plantas.
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Esto representa la obstrucción del conducto pancreático, ya sea
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por un tumor o por cicatrices que lleva una sustitución grasa
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del tejido. Entendido.
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Y finalmente, por condiciones genéticas raras que alteran el
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terreno desde el nacimiento. Como síndromes de Swatchman
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Diamond o ciertas mutaciones. ¿Entendido?
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Entonces tenemos un nombre, páncreas graso y una causa
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principal que es metabólica, pero eso me lleva a un problema
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práctico en la consulta. Esto casi siempre aparece como
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un hallazgo. Por cierto, en un ultrasonido.
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¿Qué tan confiable es esa primera imagen?
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¿Esa? Es la siguiente pregunta clínica
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clave que el consenso abordó el diagnóstico y sí.
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El ultrasonido abdominal es casi siempre la puerta de entrada.
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Siempre. Es donde se levanta la primera
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sospecha porque vemos el páncreas más brillante, o sea
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hiperecogénico. El problema es que es
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terriblemente subjetivo y dependiente del operador.
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Claro, es como decir que un coche es rápido solo porque es
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rojo. Te da una pista, pero necesitas
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el velocímetro para saber la verdad.
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¿Me encanta la analogía, necesitas una medida objetiva?
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Lo que significa que la mitad de los reportes que nos llegan con
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sugestivo D podrían ser una sobre estimación o peor.
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Podríamos estar omitiendo casos leves.
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¿Exacto, qué sigue después del Ultrasonido si la sospecha es
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alta? Bueno, el siguiente paso podría
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ser, la tomografía computarizada puede ayudar, sobre todo en
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casos avanzados, donde el páncreas se ve claramente menos
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denso. ¿Hay algún criterio?
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Sí, uno que se ha propuesto es comparar la densidad en unidades
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houndsfield con el vaso, un ratio páncreas vaso menor a 0.7
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sugiere páncreas graso, pero de nuevo, su sensibilidad para
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detectar casos leves o moderados es bastante pobre.
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O sea, no es una buena herramienta de tamizaje.
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Para nada. ¿Entonces, cuál es el estándar
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de oro, la herramienta que nos da el número exacto, el
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velocímetro? Sin duda, la resonancia
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magnética, específicamente consecuencias de fracción de
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grasa de densidad de protonas, conocidas por sus siglas en
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inglés pid IFF. Pid IFF.
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Esta tecnología es el velocímetro del que hablábamos,
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es la única que realmente cuantifica el porcentaje de
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grasa en el tejido pancreático de forma no invasiva.
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Y con esa cuantificación podemos clasificarlo.
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Sí es tan precisa que el consenso propone una
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clasificación de severidad basada en sus hallazgos.
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Leve, con un 6 a 15% de grasa, moderado de 16 a 30 y severo
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cuando más del 30% del páncreas es grasa.
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Perfecto y solo por completar el arsenal de imágenes que hay del
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ultrasonido Endoscópico. El ultrasonido Endoscópico, por
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su proximidad, lo ve con una resolución brutal y también
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detecta la hiperecogenicidad. El problema es que no hay una
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clasificación validada para cuantificar la grasa por este
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método. Y pues siendo un procedimiento
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invasivo. ¿No lo vas a usar solo para eso?
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Exacto, se reserva para cuando hay otra indicación, como
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estudiar una lesión o tomar una biopsia.
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Perfecto. El panorama diagnóstico está
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claro. Ahora vamos al meollo del
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asunto, a lo que realmente cambia nuestra práctica.
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¿Qué implicaciones clínicas tiene encontrar un páncreas
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graso? ¿Es un hallazgo benigno o es,
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como decíamos al principio, una bandera roja?
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Es una bandera roja ondeando con fuerza.
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El consenso fue implacable al revisar las asociaciones
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clínicas y los hallazgos son para tomarse muy en serio cuál.
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Es la primera. La primera y más fuerte es con
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el síndrome metabólico. El páncreas graso es su
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compañero más fiel. Hay una correlación directa y
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muy fuerte con todos sus componentes, hipertensión,
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obesidad central, dislipidemia y, sobre todo, con la
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prediabetes y la diabetes tipo 2.
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O sea, que no es sólo un espectador pasivo de la tormenta
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metabólica, sino que participa activamente en el desmadre.
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Exactamente. La infiltración grasa afecta
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directamente la función de las células beta, disminuyendo la
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secreción de insulina y aumentando la resistencia a la
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misma. Es un círculo vicioso.
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Claro, se retroalimenta. El páncreas graso no solo es
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consecuencia del síndrome metabólico, sino que también lo
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perpetúa y empeora. Y la cosa no para ahí.
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¿Que más hay? También se asocia a un mayor
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riesgo de desarrollar pancreatitis aguda.
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Y no solo eso, sino que cuando ocurre tiende a ser más severa,
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con más necrosis y complicaciones.
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¿Y se sabe por qué es la grasa misma la que inflama o es solo
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un marcador de un paciente más vulnerable?
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Se cree que es una combinación, la grasa intrapancreática libera
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ácidos grasos libres que son tóxicos y proinflamatorios, y
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eso podría, digamos, bajar el umbral para que se desencadene
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la pancreatitis. O KY además, está el tercer gran
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riesgo. Las complicaciones quirúrgicas,
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ah, claro. Un páncreas graso es un páncreas
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blando friable. Los cirujanos lo describen como
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intentar suturar mantequilla. Uf, qué imagen, eso es la
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pesadilla de cualquier cirujano. Totalmente, esto aumenta de
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forma muy significativa el riesgo de fístula pancreática
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postoperatoria. Que es la complicación más
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temida en cualquier cirugía de páncreas.
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Entonces, hablamos de riesgos metabólicos inflamatorios
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quirúrgicos, pero creo que hay una asociación a más largo plazo
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que nos tiene a todos con el ojo abierto.
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Sí, el cáncer de Páncreas este es sin duda, el punto más
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alarmante del consenso. ¿Que tan fuerte es la
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asociación? Múltiples metanálisis confirman
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una asociación consistente. Tener páncreas graso aumenta el
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riesgo de desarrollar adenocarcinoma de Páncreas entre
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2 y 3 veces, pero aquí viene lo más fuerte, hay más.
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La evidencia ya no solo sugiere asociación, sino también
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causalidad. Un estudio de Aleatorización
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Mendeliana, que es una metodología muy ingeniosa,
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sugiere que la relación podría ser causal.
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Explícanos un poco más eso de la Aleatorización Mendeliana porque
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suena a ciencia ficción. ¿Cómo es que la genética puede
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simular un ensayo clínico? ¿Claro, en un ensayo clínico tú
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asignas al azar un tratamiento para ver su efecto, no?
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Obviamente no puedes asignar al azar que alguien tenga.
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¿Páncreas graso no? Claro, lo que hace la
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aleatorización Mendeliana es usar las variantes genéticas que
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heredamos al azar como un proxy de esa exposición.
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Hay variantes genéticas que predisponen a tener más grasa en
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el páncreas, independientemente de otros factores.
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Ah, ya veo. Sí, las personas que portan
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estas variantes también tienen de forma consistente un mayor
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riesgo de cáncer de páncreas. Es un argumento muy potente a
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favor de que es la grasa misma y no otro factor la que está
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impulsando el riesgo. No es una prueba definitiva,
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pero se acerca mucho a demostrar causalidad.
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Es lo más cercano que tenemos esto.
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Cambia completamente el panorama, ya no es un hallazgo
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incidental. Ya no podemos simplemente anotar
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páncreas graso en el expediente y seguir adelante nos obliga a
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actuar y esto nos lleva directamente a cómo podemos
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lograr la inercia cero en la consulta.
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¿Cómo pasamos de la observación a la acción?
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Aquí es donde el conocimiento se vuelve práctico.
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El manejo, según el consenso, no se enfoca en tratar la grasa del
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páncreas directamente porque hoy por hoy no existe una
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liposucción farmacológica para el páncreas.
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Claro, ponentes del síndrome metabólico.
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¿Y qué implica ese tratamiento? ¿Qué herramientas tenemos en el
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arsenal? El enfoque es un manejo agresivo
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integral de los factores de riesgo metabólico.
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Esto ha demostrado en múltiples estudios que reduce la grasa
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pancreática. ¿Por dónde empezamos?
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Lo primero y fundamental son los cambios en el estilo de vida,
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dietas bajas en calorías y grasas saturadas, junto con
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actividad física regular. Una pérdida de peso de tan solo
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el 5 o 10% del peso corporal ya tiene un impacto medible.
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¿Y en cuanto a fármacos, hay algo más allá de la dieta y el
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ejercicio? Sí, y aquí hay muy buenas
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noticias, los fármacos que han revolucionado el tratamiento de
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la diabetes tipo 2 y la obesidad en los últimos años también son
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protagonistas aquí. Hablamos de los GLP uno y sglt
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2. Exacto.
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Los agonistas del receptor de GLP uno y los inhibidores de
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SGLT 2 han mostrado de forma consistente que no solo mejoran
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el control glucémico y promueven la pérdida de peso, sino que
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también reducen la grasa hepática y pancreática.
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Eso es muy relevante porque ya los usamos para tratar las
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comorbilidades asociadas. Es como matar 2 pájaros de un
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tiro. Justo es una excelente opción
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terapéutica en la persona adecuada.
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Y en el extremo del espectro, para una persona que vive con
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obesidad severa. En ese escenario, la cirugía
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bariátrica es la intervención más potente y eficaz, produce
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una reducción drástica y sostenida de la grasa
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pancreática a la par de la impresionante pérdida de peso y
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la resolución de Comorbilidades. O K el Plan de tratamiento está
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claro, pero queda una duda sobre el seguimiento, le pedimos una
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resonancia cada año para ver cómo va la foto del páncreas.
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No. Y el consenso es muy claro.
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En esto no hay ninguna recomendación para vigilar el
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páncreas graso per se con imágenes seriadas.
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Ah, o K. Tampoco, y esto es muy
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importante para iniciar un tamizaje de cáncer de páncreas
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sólo por este hallazgo. Eso me hace un poco de ruido.
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Intuitivamente, si le pido a una persona que haga un gran
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esfuerzo, no sería motivador mostrarle una foto de su
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páncreas mejorado. ¿Por qué lo desaconsejan?
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Es una pregunta excelente. El razonamiento es que debemos
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enfocarnos en los resultados clínicos que realmente importan,
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el control de la hemoglobina glicada, la presión arterial,
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los lípidos, el peso, los desenlaces duros.
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Exacto, la grasa en el páncreas es el canario en la mina, no la
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mina en sí. Tratar la imagen en lugar de al
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paciente puede llevar a un sobre uso de recursos y no ha
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demostrado mejorar los resultados.
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El seguimiento debe centrarse en la enfermedad de base.
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¿Entendido no tratar la foto, sino el motor tiene todo el
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sentido entonces, para destilar lo esencial de este monumental
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consenso en mensajes clave para la práctica clínica, con qué nos
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quedamos? Lo podemos resumir en 5 puntos
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clave, primero, el nombre. Llamémoslo por su nombre.
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Dejemos de inventar y llamémoslo páncreas graso es el término
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correcto y estandarizado. El diagnóstico.
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Sospecharlo con el ultrasonido está bien, pero para confirmarlo
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y cuantificarlo de verdad. El estándar de oro es la
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resonancia magnética con PDFF tercero, y esto es un cambio de
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paradigma. ¿La causa?
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Totalmente. Busquemos al culpable correcto.
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La causa principal es metabólica.
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No podemos seguir asumiendo por defecto que es por alcohol o
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tabaco. Elcuarto.es el que nos debe
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mantener alerta. Exacto, el páncreas graso es un
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marcador de riesgo. Nos alerta sobre un futuro con
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mayor probabilidad de Páncreatitis agula
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complicaciones quirúrgicas y lo más preocupante, de cáncer de
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Páncreas. No es un hallazgo para ser
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ignorado para nada. ¿Y finalmente, el quinto punto,
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la acción, qué hacemos? La acción no es para la foto, es
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para el motor, no tratamos la grasa, tratamos la causa de
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fondo, que es casi siempre el síndrome metabólico.
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La meta es mejorar la salud general de la persona.
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Perfectamente resumido y para dejar una idea en el área, si
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esta asociación con el cáncer de Páncreas es tan fuerte y la
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evidencia de causalidad sigue creciendo, estaremos a las
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puertas de que la cuantificación de grasa pancreática por
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resonancia se convierta en una nueva herramienta de
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estratificación de riesgo. Esa es la pregunta del 1000000.
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Una que nos ayude a decidir a quién dentro de un grupo de alto
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riesgo. Sí valdría la pena hacerle un
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tamizaje más intensivo para detectar el cáncer de páncreas
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en etapas tempranas.