
1456-JMJD3通过表观遗传调节TGF-β1促进前列腺增生
这项研究揭示了JMJD3蛋白在良性前列腺增生(BPH)进展中的核心作用及其分子机制。科研人员通过单细胞和本体测序发现,BPH患者组织中的JMJD3显著上调,且这一现象与炎症诱导密切相关。研究证实,JMJD3通过去甲基化H3K27me3来激活TGF-β1信号通路,进而加速前列腺细胞的增殖与细胞周期进程。实验进一步表明,使用小分子抑制剂GSK-J4能有效遏制实验动物的前列腺肥大并诱导病变细胞凋亡。该成果不仅阐明了BPH的表观遗传学发病机理,还为临床治疗提供了潜在的新药物靶点。
References:
Chen B, Li J, Huang Y, et al. JMJD3 modulates benign prostatic hyperplasia through epigenetic regulation of TGF-β1[J]. Cell Death & Disease, 2026.
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