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Hipertensión Resistente (JAMA 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginemos este escenario clásico y, siendo honestos, uno
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de los más frustrantes en la práctica clínica diaria.
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Uf, totalmente. O sea, tenemos frente al
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escritorio a una persona que vive con hipertensión, abres el
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expediente clínico y los números simplemente se niegan a ceder,
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digamos, la presión arterial sigue estancada por encima de
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130 sobre 80 mm de mercurio. Y siempre pasa cuando ya crees
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que tienes todo bajo control. Exacto y aquí está el detalle
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que complica todo, esta persona ya está tomando 3 medicamentos a
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dosis máximas toleradas. Ajá, el esquema completo.
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Hablamos de un bloqueo que en teoría debería ser
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infranqueable, o sea, un inhibidor del sistema renina
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angiotensina, un calcio antagonista y un diurético
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tiazídico. Y a pesar de toda esa artillería
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farmacológica, pues la presión ni se inmuta.
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Es un callejón sin salida terapéutico o muy común.
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Fíjate, la reacción instintiva ante esa hoja de evolución es
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tomar la pluma o el teclado y prescribir 1/4 medicamento para
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intentar forzar la caída de la presión.
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Claro lo que nos pide el cuerpo clínico en ese momento.
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Sí, pero este una revisión sistemática exhaustiva publicada
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en llama nos obliga a detenernos en seco.
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Es un documento que reúne y destila la evidencia de 87
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estudios clave, incluyendo ensayos clínicos aleatorizados,
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meta, análisis y las guías más recientes de la a h a el a CCY,
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la sociedad europea de hipertensión.
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O sea, pura evidencia de peso pesado.
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Exactamente, y la evidencia nos exige dominar un diagnóstico
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mucho más FILO antes de seguir escalando terapias a ciegas.
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O K a ver, vamos a desglosar esto paso a paso.
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¿La pregunta clínica central que plantea este análisis es
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bastante profunda ante un caso que no responde a 3 fármacos,
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realmente estamos frente a una resistencia biológica del
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sistema cardiovascular y renal o estamos persiguiendo un
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espejismo en la consulta? Esa es la pregunta del 1000000.
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Porque si esta revisión de llama tiene razón, recetar a ciegas
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nos está llevando a medicar una ilusión provocada por factores
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externos que pues no estamos aislando correctamente. 100% esa
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distinción entre la biología y el espejismo clínico es,
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digamos, la piedra angular del documento, y los datos
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epidemiológicos son muy reveladores.
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¿Qué tan frecuentes son estos espejismos?
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Pues mira, casi el 20%, para ser exactos, el 19.7% de quienes
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reciban tratamiento antihipertensivo presentan lo
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que la literatura denomina resistencia aparente.
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Aparente, esa es la palabra clave.
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Sí, porque el problema es que. Cuando sometemos a estos casos a
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un escrutinio riguroso, a través de lo que podríamos visualizar
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como un embudo diagnóstico, descubrimos que apenas un 10%
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tiene una hipertensión resistente verdadera.
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Guau, o sea, esto significa que prácticamente la mitad de los
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pacientes etiquetados como resistentes son en realidad
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impostores clínicos tal cual. La mitad de ellos.
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Eso es un margen de error. Diagnóstico inmenso, entonces, a
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ver. Antes de sobrecargar el riñón o
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el hígado con 1/4 molécula, la misión es pasar el caso por este
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embudo de la verdad. Me gusta ese termino embudo de
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la verdad. Y el primer filtro que plantea
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el documento es uno de los más antiguos conocidos en la
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medicina, el efecto de bata blanca.
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¿Siempre asumimos que lo tenemos controlado, pero los números
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dicen otra cosa, no? Así es, resulta que la
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hiperreactividad simpática, el entorno clínico, este clásico
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efecto de bata blanca. Elimina de tajo al 37.5% de los
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casos aparentes. Es muchísima gente.
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Demasiada. Y esto cambia el paradigma por
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completo. O sea, el monitoreo fuera del
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consultorio ya no es una herramienta opcional o un lujo,
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es un criterio diagnóstico obligatorio.
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Claro, no podemos diagnosticar una hipertensión resistente
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verdadera usando exclusivamente el baumanómetro de la clínica.
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Es imposible, las guías exigen un.
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Mapa, o sea, un monitoreo ambulatorio de 24 horas o, en su
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defecto, un protocolo estandarizado de mediciones en
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casa. Y algo que la revisión, subraya,
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es que los umbrales cambian cuando salimos del consultorio,
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algo que a veces se nos escapa en la práctica rápida.
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Sí, sí, un detalle crítico. En el mapa de 24 horas, el
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umbral para definir resistencia, según las guías de Estados
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Unidos, es un promedio de 125 sobre 75 mm de mercurio o
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superior. Mientras que las guías europeas.
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Son ligeramente más permisivas y lo marcan en 130 sobre 80.
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Exacto. Ahora, incluso si comprobamos
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que los números son altos y reales fuera de la clínica, nos
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topamos con un obstáculo de comportamiento antes de siquiera
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llegar a la biología, el segundo filtro del embudo, que es la
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adherencia. Uy el talón de Aquiles de la
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medicina crónica. Literalmente.
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El documento señala que hasta un 50% no toma sus medicamentos
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como se prescriben. Es una locura cuando lo piensas.
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Es literalmente como tratar de resolver un misterio culpando al
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candado por estar defectuoso cuando resulta que la persona ni
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siquiera ha intentado meter la llave.
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La analogía del candado es buenísima y muy precisa porque
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ilustra un problema de mecánica, no de biología.
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Y ojo, la falta de adherencia no debe verse como un fracaso moral
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del paciente. Claro, cero juicios.
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Cero. Es más bien un fallo en la
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logística del cuidado. Las tácticas para abordar esto
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deben ser este objetivas y muy empáticas.
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Las guías recomiendan revisar los registros de resurtido de
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recetas en la farmacia, por ejemplo, para tener evidencia
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cruzada. ¿Y en la consulta cara a cara?
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El interrogatorio debe ser totalmente abierto, explorar si
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el obstáculo es económico, si hay miedo a los efectos
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secundarios o simple fatiga por la polifarmacia.
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A veces son demasiadas pastillas.
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Oye, y me llamó mucho la atención que el documento
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menciona, tecnologías que te juro parecen sacadas de la
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medicina forense para verificar esto.
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Ah, sí, la espectrometría. Sí, en algunos centros de alta
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especialidad ya se utiliza la espectrometría de masas en
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muestras de orina o sangre para detectar los metabolitos exactos
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de los fármacos antihipertensivos, es como un
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detector de mentiras farmacológico de alta precisión.
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Es fascinante. Aunque claro, sabemos que en la
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mayor parte de nuestra realidad clínica en América Latina, pues
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no tenemos acceso a espectrometría para un chequeo
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de rutina. Definitivamente no es para el
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día a día, pero ilustra hasta qué punto la ciencia necesita
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confirmar si la pastilla realmente se tragó y se
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absorbió. Totalmente y bueno, una vez que
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descartamos la bata blanca y comprobamos, sin lugar a duda,
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que hay una adherencia estricta, pasamos al tercer filtro del
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embudo. Buscar las causas secundarias.
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Así es. En la población general la
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hipertensión secundaria ronda el 10%, pero Fíjate, en esta corte
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específica de casos resistentes la prevalencia Salta y puede
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llegar hasta un 25%. Se multiplica.
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Y el gran responsable, digamos el villano silencioso que las
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guías insisten en buscar siempre es el hiperaldosteronismo
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primario. Espera, eso me genera una duda
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fisiológica interesante. ¿Si el paciente ya está tomando
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un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o
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un Ara 2, la cascada que estimula la aldosterona ya
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debería estar bloqueada, no? ¿Por qué sigue siendo un
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problema tan frecuente? Es una excelente observación.
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Lo que ocurre es que aunque bloquees la cascada más arriba,
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el hiperaldosteronismo primario se caracteriza por una
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producción autónoma en la glándula suprarrenal.
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O sea, va por la libre. Exacto.
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A Menudo por una hiperplasia bilateral o un adenoma.
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A esa glándula ya no le importa lo que diga la renina o la
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angiotensina produce aldosterona por su cuenta.
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Ya veo. Y esta hormona retiene sodio a
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nivel tubular distal, excreta potasio y genera un volumen
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intravascular que créeme, ninguna dosis de tiazida
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estándar va a poder manejar. Es como achicar agua de un bote
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que tiene un hoyo enorme. Tal cual por eso el escrutinio
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bioquímico midiendo la relación aldosterona renina.
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Es fundamental en estos pacientes.
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Bien, supongamos que el paciente ya navegó por todo el embudo, no
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hay bata blanca, toma fielmente su medicación y los estudios
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descartan tumores suprarrenales o k.
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Pasamos la prueba de fuego. Ahora sí, estamos frente a una
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hipertensión resistente, verdadera, pero antes de culpar
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exclusivamente a una falla intrínseca del sistema
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cardiovascular. El análisis de llama nos dice
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que hay que buscar cómplices inflamatorios y realizar un
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verdadero cateo del pastillero. Definitivamente y el analizar
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las características de la población en los estudios
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integrados emergen patrones clínicos muy densos.
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¿Cuáles son los principales? La enfermedad renal crónica,
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especialmente cuando cursa con albuminuria, es un factor
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amplificador inmenso por la rigidez vascular y la retención
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de volumen que conlleva. Tiene todo el sentido
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hemodinámico. Igualmente, vivir con obesidad o
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ser una persona que vive con diabetes complica el escenario
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por la resistencia a la insulina.
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Esta resistencia de por sí estimula la reabsorción tubular
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de sodio y aumenta el tono simpático.
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Claro, o sea, ver niveles alterados de hemoglobina glicada
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en un paciente hipertenso es señal de una tormenta metabólica
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interconectada, no de 2 enfermedades aisladas.
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Exactamente es el mismo fuego. Y dentro de esa tormenta hay un
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factor mecánico nocturno que hace estragos hemodinámicos la
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apnea obstructiva del sueño. Un factor súper subestimado.
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Los datos indican que multiplica el riesgo de hipertensión
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resistente en 2.84 veces. ¿Entiendo que dejar de respirar
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es malo, obviamente, pero cuál es el mecanismo exacto que
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perpetúa la presión alta durante el día cuando el paciente ya
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está despierto y respirando normal?
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Es que la apnea obstructiva del sueño es un perpetuador
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fisiológico constante durante la noche.
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Los episodios de hipoxia intermitente disparan
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quimiorreceptores. Señales de alarma al cerebro.
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Sí envían señales de alarma al tronco encefálico, resultando en
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descargas masivas de catecolaminas.
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Además, los intentos de inspirar contra una vía aérea colapsada
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generan presiones intratorácicas muy negativas.
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O sea, un esfuerzo mecánico brutal.
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Exacto, lo que aumenta la precarga y el estrés sobre las
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paredes del corazón. Esa cascada repetida cientos de
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veces por noche, genera un estado de hiperactividad
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simpática crónica. Y disfunción endotelial que pues
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no se apaga mágicamente al amanecer.
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Se queden encendidos los motores.
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Por eso, prescribir y asegurar el uso de presión positiva
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continua, el famoso zipp reduce la presión sistólica ambulatoria
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en casi 6 mm de mercurio. Guau, 6 mm.
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Sí, compitiendo en eficacia con una pastilla adicional, te lo
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juro. Esa reducción es clínicamente
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valiosísima, pero pasando los hábitos diurnos, la revisión
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arroja un dato que nos hace cuestionar.
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¿Qué más se llevan los pacientes a la boca?
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Lo que es realmente fascinante aquí es que el 18.5% reporta
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usar otras sustancias o medicamentos que sabotean
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activamente el control de la presión.
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El famoso cateo del Pastillero. Exacto, destaca que un 6.5%
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consume antiinflamatorios no esteroideos, los famosos aines
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de forma regular por dolores crónicos, articulares o
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musculares. Y esto es gravísimo.
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El uso crónico de aines es un antagonista directo de lo que
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intentamos lograr con la terapia antihipertensiva.
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Cuéntanos el mecanismo ahí. B los aines inhiben las
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ciclooxigenasas, lo que reduce la síntesis de prostaglandinas
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renales, específicamente la prostaglandina e 2 y la
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prostaciclina. Estas prostaglandinas son
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vitales para mantener vasodilatada, la arteriola
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aferente del glomérulo y promover la excreción de sodio.
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O sea, son las que mantienen abierta la llave del filtrado.
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Exacto. Al bloquearlas induces,
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vasoconstricción renal y retienes líquido y ojo no son
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solo los analgésicos. ¿Qué más hay en esa lista negra?
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La revisión lista los inhibidores de la recaptura de
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Serotonina y Noradrenalina, los esteroides, los
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descongestionantes sistémicos, el alcohol en dosis mayores a 2
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tragos diarios y estimulantes como la cocaína.
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Claro, y uno podría pensar, bueno, el ibuprofeno le sube la
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presión unos 3 o 4 mm, no es para tanto.
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Un error muy común. Que una elevación modesta y
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sostenida inducida por fármacos en el rango de 2 a 5 mm de
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mercurio es más que suficiente para reavivar el riesgo de un
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evento cardiovascular a largo plazo.
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Es una fuga constante en la tubería que eventualmente va a
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reventar el sistema. Así es.
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Retirar esas sustancias saboteadoras no es una
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sugerencia de estilo de vida, es un paso terapéutico imperativo
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siempre que existan alternativas viables para el manejo del dolor
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o la depresión de ese paciente. No es opcional, vaya ahora con
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los villanos fuera del panorama y el pastillero depurado pasamos
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a la reestructuración física de las recetas.
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Según los datos consolidados en JAMA, no se trata solo de
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agrupar familias de fármacos, sino de modificar la
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presentación física. Un detalle logístico que lo
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cambia todo, sí. La primera estrategia formal es
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migrar hacia píldoras de combinación única.
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Es que mira la farmacología puede ser perfecta en teoría,
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pero fracasa en la práctica si la carga de pastillas es
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abrumadora. La fatiga de las píldoras es
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real. Totalmente.
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Los metaanálisis incluidos demuestran que consolidar 2 o 3
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medicamentos en una sola tableta reduce la presión sistólica
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ambulatoria en 3.99 mm de mercurio adicionales.
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Nada despreciable. Y esto es comparado con
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administrar los mismos compuestos a las mismas dosis,
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pero en frascos separados es puramente un triunfo sobre la
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fatiga del tratamiento. Menos frascos que abrir menos
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olvidos la segunda gran estrategia de optimización base
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es el famoso cambio de Diurético.
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Ah así la transición de tiacidas.
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Si la tasa de filtración glomerular estimada se mantiene
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en 30 ml por minuto o más, la instrucción es rotar la clásica
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hidroclorotiazida por clortalidona a dosis de 12.5 a
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25 miligramos o en su defecto indapamida.
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¿Ahora entiendo que la clortalidona es más potente,
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pero qué ventaja mecanística justifica este cambio tan
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específico en pacientes resistentes?
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La diferencia radica principalmente en la
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farmacocinética. Mira, la hidroclorotiazida tiene
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una vida media relativamente corta, de unas 9 a 15 horas.
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Cortísima para cubrir el día. Exacto, si se toma por la
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mañana, el efecto diurético y vasodilatador a Menudo se
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desvanece durante la madrugada, justo cuando la presión puede
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volver a dispararse. El temido pico matutino.
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En cambio, la clortalidona tiene un volumen de distribución
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masivo porque se une fuertemente a los eritrocitos y posee una
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vida media de 40 a 60 horas. Guau más de 2 días.
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Sí, y esto garantiza un control de la volemia mucho más suave y
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sostenido a lo largo del ciclo completo de 24 horas.
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Evidentemente, si la filtración glomerular cae por debajo de 30,
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las tiacidas pierden eficacia. Porque no llegan en
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concentración suficiente al túbulo Contorneado Distal.
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Correcto y ahí es donde se debe realizar la transición a
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diuréticos de asa. Y aquí es donde quiero hacer una
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pausa clínica obligada, porque ajustar la base del tratamiento
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genera un fenómeno que vamos, asusta mucho en la consulta
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diaria. El pánico a la cretinina.
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El famosísimo. Añadimos un ara 2 o un yeca
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cambiamos a clortalidona. La presión por fin empieza a
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ceder, pero a las 2:00 semanas pedimos laboratorios de control
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y vemos que la creatinina sérica sube y la tasa de filtración
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cae. La reacción natural es el pánico
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y pues suspender todo por miedo a una lesión renal aguda.
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Ese pánico a la creatinina es probablemente una de las mayores
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barreras para lograr el control. Como lo aborda la revisión.
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Lo aborda aclarando la fisiopatología, una caída
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inicial de la tasa de filtración glomerular que sea menor al 30%
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respecto al valor basal durante los primeros 30 días de
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intensificar la terapia. Es un efecto puramente
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hemodinámico esperado, no representa daño o necrosis
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tubular. Entonces, a ver si entiendo esa
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caída temporal es en realidad una señal de que estamos
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protegiendo el riñón a largo plazo al quitarle presión al
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sistema. Exactamente le diste al clavo al
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reducir la presión arterial sistémica y bloquear la
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constricción de la arteriola eferente mediante los
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inhibidores del sistema renina en Geotensina.
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Disminuye la presión de Perfusión intraglomerular.
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O sea, le bajamos las revoluciones al filtro.
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Sí, bloomerulo deja de trabajar bajo un régimen de hipertensión
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capilar sostenida. Digamos que se está
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despresurizando. La regla clínica es no retirar
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los fármacos si la caída es menor al 30% y el potasio se
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mantiene seguro. ¿Y si la caída es mayor?
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Ah, bueno. Si observamos una caída abrupta
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y severa superior al 30%, entonces sí hay que levantar la
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alerta y buscar patologías estructurales ocultas, como una
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estenosis bilateral de las arterias renales.
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Ese matiz fisiológico es clave para no asustarnos a la primera
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bien. Ya depuramos el diagnóstico con
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el embudo, limpiamos los saboteadores, unificamos, las
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pastillas rotamos, el diurético a Clortalidona y logramos que el
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riñón tolere la transición hemodinámica.
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Hemos hecho mucho trabajo. Sin embargo, la presión sigue
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alta. Pasa y pasa seguido.
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La biología de este caso es terca al final del día, esto es
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lo más importante para lograr la inercia cero.
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No podemos quedarnos sentados viendo las bitácoras, con
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números estancados, asintiendo con la cabeza y dándole al
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paciente otra cita en 3 meses con el mismo esquema
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ineficiente. La evidencia nos dicta dar 1/4
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paso farmacológico contundente. ¿Cuál es esa molécula decisiva?
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La terapia de cuarta línea indiscutible, respaldada
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robustamente por ensayos como el padway 2, es la spironolactona.
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Un viejo conocido. Sí.
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Un antagonista de los receptores de mineral o corticoides.
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La dosis recomendada para iniciar es de 25 a 50 miligramos
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diarios. Su impacto en esta etapa es
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verdaderamente transformador. Un metanálisis de 24 ensayos
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clínicos mostró que su adición reduce la presión sistólica en
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el consultorio en menos 13.3 mm de mercurio.
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Tremendo impacto. Y en el monitoreo de 24 horas
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logra una caída de menos 8.46 mm.
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¿Bloqueando la angiotensina desde el inicio por qué es tan
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espectacular el efecto de la espironolactona sobre los
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mineralcorticoides? Es por un fenómeno fisiológico
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fascinante conocido como el escape de aldosterona.
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El aldosterona Breakture. Es a mero a largo plazo, el
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bloqueo farmacológico de la ECA no logra mantener completamente
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suprimida la producción de aldosterona.
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Las vías alternas compensan y los niveles de aldosterona
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sérica vuelven a subir. O sea, el cuerpo encuentra otro
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camino. Así es causando retención de
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sodio y remodelación profibrótica del sistema
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cardiovascular. La espironolactona actúa
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directamente bloqueando el receptor sin importar cuanta
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aldosterona esté circulando en ese momento.
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Bloquea la puerta final. Exacto, sin embargo, exige
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filtros de seguridad innegociables antes de
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prescribirla. La tasa de filtración glomerular
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debe ser igual o superior a 45 ml por minuto, y el potasio
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sérico debe estar firmemente en 4.5 mili moles por litro o
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menos. ¿Claro, para evitar
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hipercalemias letales no queremos un paro cardíaco por
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arreglar la presión y el otro obstáculo con la espironolactona
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es que no es una llave muy específica, verdad?
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¿Le gusta unirse a otros receptores esteroideos?
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Ese es su gran defecto. El famoso estudio Rales
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evidenció que causa ginecomastia dolorosa en aproximadamente un
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9% de los hombres. Que es una tasa bastante alta.
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Sí, además de alterar la función sexual y en las mujeres causar
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irregularidades menstruales. Ante esos efectos adversos
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progesta, génicos y anti androgénicos, la ruta no es
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tirar la toalla y suspender el tratamiento antihipertensivo,
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sino el cambio táctico de molécula.
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Totalmente y la alternativa inmediata aquí es la eplerenona.
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Que es como la versión refinada. Sí, su gran virtud es una
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altísima selectividad por el receptor mineral o corticoide
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desplomando la tasa de ginecomastia a un 0.5%.
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Maravilloso, pero hay algún pero.
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Siempre hay un pero el reto es logístico.
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Tiene una vida media más corta, requiriendo dosificación cada 12
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horas. Es menos potente miligramo por
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miligramo y bueno, en muchos países de la región tiene un
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costo que la vuelve inaccesible para la población general.
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Sí, la barrera económica siempre pesa.
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¿Para sortear esa barrera del costo o disponibilidad, la
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revisión menciona un plan C muy elegante, la amilorida, cómo
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funciona y por qué es una alternativa viable?
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Bueno, la amilorida a dosis de 10 a 20 miligramos diarios,
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opera un poco más abajo en la nefrona.
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No bloquea el receptor de la hormona, sino que bloquea
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directamente los canales epiteliales de sodio en el
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túbulo colector. Los canales enac, no.
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Esos mismos. Que son precisamente las
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proteínas cuya síntesis es ordenada por la aldosterona.
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Un ensayo reciente demostró que es farmacológicamente no
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inferior a las dosis bajas de espironolactona para reducir la
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presión domiciliaria. ¿Y al no meterse con los
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receptores hormonales? Exacto al no interactuar con
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receptores hormonales. Carece de los efectos
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secundarios, sexuales o mamarios.
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Superútil tenerlo en cuenta. Eso sí, sigue siendo un
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ahorrador de potasio por excelencia, por lo que el
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monitoreo estricto de los electrolitos séricos se mantiene
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como regla obligatoria. Hay menciones de otras moléculas
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secuenciales en la revisión por si todo lo anterior falla o está
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contraindicado cosas como betabloqueadores,
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vasodilatadores, alfa bloqueadores como la doxazosina
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o agonistas de acción central como la clonidina.
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La clonidina baja la presión durísimo, pero el costo en
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calidad de vida es alto. Claro, sabemos que provoca una
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sequedad de boca intolerable, somnolencia y el temido rebote
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hipertensivo si se suspende de golpe.
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Una bomba de tiempo si el paciente olvida una dosis.
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También se menciona un fármaco nuevo, el apro citentán, que es
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un antagonista dual de los receptores de endotelina,
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logrando unos 4 mm extra de reducción.
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Pero entiendo que retiene mucho líquido, causando edema
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periférico en casi 10% de los casos y pues su costo actual
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simplemente lo deja fuera del alcance para uso masivo.
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Es una opción, pero muy de nicho todavía.
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Todo esto nos lleva a un punto crítico en la conversación, aquí
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es donde la ciencia se vuelve realmente fascinante.
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¿Qué opciones nos quedan cuando la vía farmacológica de plano se
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agota? Ya sea porque hay intolerancia a
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múltiples clases o el riñón ya no soporta las combinaciones,
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llegamos a la intervención anatómica, la denervación renal.
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Una maravilla de la bioingeniería.
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Cuando uno lee la mecánica del procedimiento, parece que
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estamos hablando de encontrar los cables de comunicación de un
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sistema de alarma que se quedó pegado y literalmente cortarlos
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para pagar el estado de alerta que está sobrecargando el
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sistema. Esa analogía de cortar los
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cables capta perfectamente la intención fisiológica.
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Fíjate, la hiperactividad del sistema nervioso simpático renal
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es un motor fundamental de la hipertensión resistente.
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Manda y recibe malas noticias todo el día.
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Exacto. Envía señales aferentes al
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cerebro para aumentar el tono vascular general y recibe
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señales eferentes que ordenan más retención de sodio y
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liberación de renina. ¿Y cómo entra aquí el
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procedimiento? La denervación es un
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procedimiento endovascular mínimamente invasivo mediante un
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catéter insertado desde la arteria femoral.
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Se aplica energía de radiofrecuencia o ultrasonido en
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las paredes de las arterias renales.
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Para quemar el nervio desde adentro.
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Exacto. El objetivo es realizar una
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ablación térmica en la capa adventicia, que es por donde
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viaja esta red de nervios simpáticos, interrumpiendo así
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la comunicación bilateral. ¿Y qué tan robustos son los
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resultados a nivel poblacional? Sobre todo porque históricamente
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hubo muchísimo debate sobre el efecto placebo en dispositivos
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médicos para la hipertensión. Muchísimo debate, sí, pero
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precisamente por eso, los estudios más recientes y de
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mayor peso incluidos en la revisión son ensayos
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controlados. Con un procedimiento simulado,
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los famosos xampp control. O sea, a todos los meten a
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quirófano. Sí, a todos los pacientes se les
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introdujo el catéter, pero solo a la mitad se les aplicó la
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energía térmica y los resultados demostraron que la denervación
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real reduce la presión sistólica de 24 horas en menos 4.4 mm de
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mercurio y la presión de consultorio en menos 6.6 mm.
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Y los riesgos, porque quemar cerca de una arteria suena
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delicado. Respecto a la seguridad, es un
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procedimiento extremadamente noble.
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La incidencia de complicaciones en el sitio de acceso federal es
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apenas del 0.5% y el riesgo de requerir la colocación de un
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stent por estenosis térmica de la arteria es de un ínfimo 0.2%.
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Bastante seguro, la verdad. Sin embargo, no es una cura
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absoluta ni la panacea definitiva que nos permita tirar
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el pastillero a la basura. No, para nada, los pacientes
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deben entender eso. Los datos muestran que la
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respuesta es variable. Aproximadamente 2/3 de los
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pacientes responden con una reducción clínicamente
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significativa, definida como una caída igual o mayor a 5 mm, y el
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obstáculo principal es que hoy por hoy no existen biomarcadores
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o estudios de imagen que nos permitan predecir qué paciente
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será un súper respondedor y quién no tendrá beneficio
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alguno. Ese es el gran talón de Aquiles
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de la técnica actualmente. Por ende, la toma de decisiones
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compartida es vital. Aclarando siempre que lo más
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probable es que se siga necesitando fármacos tras el
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cateterismo, tal vez a menor dosis, pero se van a necesitar.
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Sí, la expectativa debe ser muy clara.
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Ahora, todo este despliegue de tecnología, revisión de píldoras
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y monitoreos exhaustivos cobra absoluto sentido cuando
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observamos el pronóstico, porque la hipertensión resistente
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verdadera no es solo una métrica descontrolada en una pantalla.
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No es un predictor agresivo de morbilidad.
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Exactamente. Aumenta el riesgo absoluto de
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mortalidad cardiovascular, infarto al miocardio o
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enfermedad vascular cerebral en un 10.3% durante un seguimiento
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de 5 a 10 años en comparación con individuos con hipertensión
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controlada bajo el mismo número de fármacos.
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Ese porcentaje es la diferencia entre un envejecimiento
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funcional y un evento catastrófico e incapacitante.
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Es un número que nos tiene que motivar a no caer en la inercia.
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Entonces, si sintetizamos todo este arsenal de evidencia para
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aplicarlo mañana a las 8:00 de la mañana en la clínica, la
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regla de oro es seguir un escalonamiento riguroso y dejar
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de prescribir por inercia lo primero, en lo primero no hay
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diagnóstico ni escalamiento de fármacos, sin descartar la
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pseudo resistencia básico. Esto implica indicar un mapa
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obligatoriamente y tener esa conversación empática para
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confirmar que la receta realmente se está transformando
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en pastillas tomadas. Totalmente de acuerdo y
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simultáneamente paso número 2, realizar el escrutinio
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bioquímico de todos los pacientes confirmados buscando
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ese hiperaldosteronismo primario oculto.
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Con la relación aldosterona renina.
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Así es. A la par, hay que suspender
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activamente el ibuprofeno, el naproxeno y los
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descongestionantes que el paciente compra sin receta, así
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como aconsejar moderación estricta con el alcohol.
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Perfecto, una vez limpio el terreno, optimizamos la base,
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cambiando la hidroclorotiazida por la acción prolongada de la
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Clortalidona o Indapamida y consolidamos las terapias en
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pastillas combinadas únicas para facilitar la adherencia.
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Ese es el tercer paso magistral. ¿Y el cuarto paso decisivo?
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Asumiendo que el filtrado glomerular sea mayor o igual a
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45 y el potasio este a raya es el inicio de espironolactona a
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dosis bajas. Con la tranquilidad de saber que
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si aparece ginecomastia o intolerancia, podemos rotar
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rápidamente a eplerenona o amilorida.
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Es una ruta clínica impecablemente trazada por la
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evidencia actual. Es un mapa de ruta que sin duda
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rescata años de función renal y cardiaca en nuestros pacientes.
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Ahora, una reflexión final antes de concluir algo para
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mantenernos pensando en lo que se avecina en el campo
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terapéutico, la revisión de Yama hace una mención muy particular
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a las terapias moleculares en investigación, destacando el
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desarrollo de un agente llamado síleves Irán.
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Uy, el síleves Irán, eso es ciencia ficción hecha realidad.
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Sí, se trata de un a RN de interferencia pequeño.
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Su mecanismo es fascinante. Porque en lugar de tomar una
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pastilla diaria que bloquee un receptor de angiotensino a
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circulante por algunas horas, esta molécula viaja directamente
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al hígado y silencia genéticamente la producción de
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la proteína precursora, el angiotensinógeno.
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Actúa directo en la fábrica. En el ensayo clínico de fase 2,
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conocido como cardia 2, una sola inyección subcutánea logró una
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caída de la presión sistólica ambulatoria de hasta 12.1 mm de
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mercurio, manteniendo el efecto a lo largo de 3 meses.
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Es brutal. La dosificación diaria a una
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administración semestral supervisada podría desmantelar
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el factor humano de la no adherencia, que, como vimos,
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afecta al 50% de nuestros pacientes.
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Sería el fin del problema del candado y la llave.
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Es un cambio de paradigma profundo para la práctica
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médica. Imaginemos el impacto logístico
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de tratar los fenotipos más severos de hipertensión
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resistente, no con frascos llenos de tabletas que causan
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fatiga, sino mediante una inyección trimestral o semestral
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muy al estilo de los biológicos actuales o una vacuna para el
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riesgo cardiovascular. ¿Cambiaría la vida de millones
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de personas? Definitivamente.
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La ciencia avanza a una velocidad sorprendente y nuestra
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obligación es estar listos para adaptar estos conocimientos a la
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persona que tenemos sentada frente al escritorio hasta el
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próximo análisis profundo.