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Insuficiencia Cardíaca: Evidencia actualizada 2026 · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Son las 3:00 de la mañana. El monitor de la cama cuatro no
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deja de sonar, paciente ahogándose, yugulares,
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Injurjitadas, Franco, Edema agudo de pulmón y bueno, la mano
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del médico va directo a la misma dosis de furosemida intravenosa
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de siempre. ¿Sí digo, es casi un narco
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reflejo en las guardias, no? Exacto, es un automatismo.
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Pero la evidencia actual nos dice que ese reflejo podría
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estar, pues prolongando la congestión y literalmente
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destrozando los riñones del paciente.
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Totalmente y este creo que ahí entra la pregunta clínica
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directa, o sea, hay una manera matemáticamente superior de
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descongestionar que simplemente cruzar los dedos y esperar a ver
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el volumen en la bolsa de orina al día siguiente.
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¿Exacto, qué nos dicen los datos recientes sobre esto?
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Definitivamente la hay. Pero requiere abandonar esa esa
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fe ciega en la dosis fija. Si desmenuzamos la metodología
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de estudios recientes como YEC a ajá, la respuesta está en
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adelantarse a la nefrona. O sea, midiendo el sodio en
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orina, el famoso spot Urine sodium a las 2:00 de administrar
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el diurético. A las 2:00, claro, no al día
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siguiente, exacto. Lo que buscamos empíricamente es
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un nivel por encima de los 50 70000 y equivalentes por litro.
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¿Y si no se llega a ese umbral? Pues si no alcanzas ese número
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en 2 horas, ya sabes que el paciente tiene resistencia,
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diurética, o sea, no esperas al turno matutino para actuar.
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Escalas la dosis del diurético de asa de inmediato.
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¿A ver, frena ahí entiendo la rapidez, pero por qué el riñón
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se vuelve resistente tan rápido? Porque.
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Este la lógica de simplemente empujar más miligramos de
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furosemida a veces parece chocar contra una pared de ladrillos.
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Sí, es es frustrante, clínicamente es.
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¿Que es como sitiar una fortaleza, digo, si bloqueas la
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puerta principal en el asa de Henle, los defensores
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simplemente abren las puertas traseras, verdad?
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Esa es una excelente forma de visualizarlo.
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Sí, la fisiopatología nos dice que al bloquear el asa de Henle.
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La nefrona distal percibe que se está perdiendo sodio y volumen.
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Ajá entra en pánico. Exacto, como mecanismo de
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supervivencia, las células del Túbulo Contorneado distal
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literalmente se hipertrofian y este aumentan la densidad de sus
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transportadores. Guau.
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¿Y entonces reabsorben todo el sodio que lograste bloquear
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arriba? Por eso, empujar dosis masivas
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de un solo fármaco tiene rendimientos decrecientes.
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Necesitamos un asedio completo. Lo que llamamos el bloqueo
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secuencial de la nefrona. Y es ahí donde entran los
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refuerzos, porque si el túbulo distal se está haciendo El
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Héroe, pues hay que neutralizarlo.
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Es como querer secar un piso inundado usando la misma toalla
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mojada. No funciona.
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Tal cual, el ensayo clorotic y datos recientes demostraron que
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al añadir tiácidas intravenosas. Como hidroclorotiazida o
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Clorotiazida paralizas esa reabsorción compensatoria.
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Multiplicas, la naturosis. Sí, la multiplicas, pero el
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panorama del bloqueo secuencial nos llevó a explorar más arriba,
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o sea, al túbulo proximal. Ah.
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Con el ensayo adborno utilizando acetazolamida intravenosa.
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Así es, este inhibidor de la anhidrasa Carbónica impide la
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reabsorción inicial de sodio. Y Fíjate, el análisis de
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subgrupos nos regaló una perla mecanista increíble.
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A ver, la acetazolamida es increíblemente eficaz en
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pacientes que ingresan con alcalosis metabólica, es decir,
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con un bicarbonato sérico por encima de 27 milimoles por
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litro. Claro, la fisiología en cacha
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perfecto. Ahí digo la anhidrasa Carbónica
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Reabsorbe sodio acoplado a bicarbonato.
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Si hay exceso de bicarbonato, pues la zetazolamida fuerza al
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riñón a votar ambos. Exactamente corrigiendo el PHY,
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arrastrando agua en el proceso. Pero a ver, aquí es donde te voy
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a cuestionar un poco porque descongestionar está muy bien.
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Pero las guías ahora insisten en iniciar terapias modificadoras
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de enfermedad en plena fase aguda.
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Sí, es el nuevo paradigma. ¿O sea, me estás diciendo que a
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un paciente que apenas está saliendo del encharcamiento le
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vamos a iniciar un inhibidor de SGLT 2 como dapaglifosina?
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Ahí mismo, en la cama del hospital.
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Así es. Mi instinto clínico me grita que
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le voy a tirar la presión al piso y le voy a precipitar una
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lesión renal aguda. Y es un temor súper
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generalizado, pero este carece de fundamento fisiológico si
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miramos la evidencia. O sea, los inhibidores de ese
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GLT 2 producen una diuresis osmótica, no una depresión
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severa del volumen intravascular, como los
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diuréticos de Asa. Ajá, son mecanismos distintos.
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Muy distintos. Los ensayos Dick Titei a HFY
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Emples abordaron este miedo directamente en el Dick Titei a
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HF iniciar dapagliflosina tempranamente mejoró la diuresis
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de manera sinérgica. Sin dañar el riñón.
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Sin incrementar el riesgo de lesión renal aguda ni causar
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hipotensión clínicamente significativa.
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Y el enpus nos enseñó que la hepagliflosina intrahospitalaria
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aumenta la la eficiencia diurética, órale.
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O sea, el paciente pierde más peso por cada miligramo de
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diurético de as administrado. Estás optimizando el riñón no
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castigándolo. Bien, entonces el SGLT 2 entra
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en el arsenal de piso, de acuerdo, pero este escenario nos
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lleva al al verdadero agujero negro de la cardiología.
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El momento del alta. Uy si el alta hospitalaria.
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Salvaste la madrugada, el paciente respira bien y va para
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su casa, pero revisas expedientes y ves a tantos dados
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de alta con dosis subterapéuticas dosis
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pediátricas de bloqueadores beta o arnis.
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Es un problema enorme. Y la justificación en las notas
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clínicas siempre es intolerancia del paciente, una presión
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arterial de 160 o una creatinina que subió 0.2 miligramos y el
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médico entra en pánico suspendiendo toda la terapia
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cuádruple. Y ese pánico es una de las
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causas de muerte evitable más grandes en medicina interna.
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Los registros del mundo real, respaldados por datos del Tik
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Trade AGE, exponen que esta supuesta intolerancia es en su
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inmensa mayoría, un mito. Un mito, o sea, no es real.
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Una presión de 95 sistólica en un paciente asintomático no es
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intolerancia, es un efecto hemodinámico, es parado.
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Claro. Sólo cerca del 30% de los
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pacientes presentan una intolerancia genuina que pues
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amerita retroceder, el otro 60% es pura falta de seguimiento y
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titulación. Es inercia pura.
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Exacto, el ensayo de strongeshf demostró categóricamente que una
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estrategia de alta intensidad, iniciando y titulando
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rápidamente la terapia médica dirigida por guías de manera
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monitorizada. Reduce drásticamente las
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readmisiones. Y la muerte a los 180 días.
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Esto es fundamental. Si no intervenimos ahí, el
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paciente regresa en 3 semanas ahogándose de nuevo.
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Entonces esto es lo más importante para lograr la
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inercia cero. Escalar las dosis de los cuatro
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pilares fundamentales antes del alta y en las primeras semanas
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ambulatorias ya no es un atrevimiento, es el estándar de
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cuidado básico. Así es.
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El diurético Seca, pero la terapia dirigida por guías salva
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la vida. El objetivo que revela el t
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trade a chef es clarísimo, debemos alcanzar y mantener al
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menos el 50% de la dosis objetivo de la terapia.
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¿Para qué exactamente? Para observar una remodelación
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inversa y una mejoría significativa de la fracción de
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eyección, quedarse en dosis iniciales por miedo es
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simplemente observar cómo progresa la enfermedad.
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Ahora, toda esta agresividad farmacológica asume que el
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ventrículo está dilatado y débil, claro.
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El clásico fenotipo de fracción de eyección reducida pero este
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qué pasa cuando la arquitectura del corazón parece intacta en el
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ecocardiograma, pero el músculo es una roca rígida.
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Ah, entramos a otro mundo. Exacto, entramos al terreno de
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la fracción de eyección preservada o levemente reducida.
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Históricamente, la medicina interna levantaba las manos en
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este grupo, no. Les dábamos un diuréctico y les
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deseábamos suerte. Era un paramo terapéutico
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definitivamente, pero el ensayo fin Arts HF acaba de encender la
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luz en esta población. Este estudio aleatorizó a más de
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6000 pacientes con una fracción de eyección igual o mayor al
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40%. Ajá para recibir finerenona y
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ojo, este es un antagonista del receptor de mineral o
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corticoides, pero no esteroideo. Esa es la clave, no esteroideo
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a. Diferencia de la
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espironolactona, tiene una afinidad mucho más selectiva por
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el receptor y una distribución tisular diferente, ya bloqueando
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agresivamente la inflamación y la fibrosis miocárdica sin los
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efectos sistémicos están marcados de las moléculas
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antiguas. Y los resultados son
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reveladores. Porque los antagonistas
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esteroideos clásicos, o sea como en el famoso estudio top CAT,
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siempre nos dejaban con dudas, especialmente en pacientes con
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fracciones de eyección verdaderamente normales por
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encima del 60%, sí. Parecía que ahí se perdía el
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efecto. Parecía que el fármaco perdía
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fuerza exacto, la finerenona supera esta barrera.
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Sí, ese es el gran diferenciador clínico.
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La finerenona logró una reducción del 16% en el
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compuesto de muerte cardiovascular y empeoramiento
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de falla cardiaca. Guau.
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Y lo hizo manteniendo el beneficio incluso en ese
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subgrupo escurridizo con fracción de eyección mayor al
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60%. ¿Eso es enorme, pero a ver la
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limitación inherente de manipular el eje Renina
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angiotensina Aldosterona, pues siempre será el potasio, no?
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Claro, el famoso potasio. ¿Digo, hubo problemas ahí?
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Hubo un aumento en la hiperkalemia del laboratorio
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mayor a 5.5 mili moles por litro en el Grupo de Finerenona, casi
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el doble que en el placebo y ahí.
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Es donde el médico de primer contacto se asusta, ve un
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potasio en 5.6 y boom suspende el fármaco de por vida.
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Y eso es un error gravísimo de interpretación clínica.
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¿Por qué? Porque aunque los números de
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laboratorios subieron. La tasa de hospitalizaciones
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reales debido a hipercalemia fue minúscula de apenas un 0.5%.
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O sea, nada. Nada es decir, hay un cambio
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bioquímico predecible, sí, pero rara vez se traduce en un evento
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adverso severo que justifique retirar el inmenso beneficio de
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protección cardiovascular. Bien, te compro la finerenona
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para combatir la fibrosis totalmente, pero quiero llevar
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el análisis a un fenotipo aún más complejo.
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Porque en la falla preservada rara vez tienes un ventrículo
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rígido aislado. Así es.
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Tienes a la persona que vive con obesidad, a Menudo con diabetes
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y una hemoglobina glicada alterada.
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El paciente no solo sufre de presión hidrostática, se asfixia
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por un Estado inflamatorio sistémico.
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¿Qué herramientas tenemos cuando el problema es predominantemente
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metabólico? Híjole, has tocado quizás el
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cambio de paradigma más elegante de la década, a ver.
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Los ensayos basados en terapias con incretinas nos han
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demostrado que la obesidad de la falla cardíaca preservada no es
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una simple comorbilidad. Ajá es el motor fisiopatológico
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de la enfermedad. El estudio STEP HFPF evaluó la
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semaglutida a dosis de 2.4 miligramos en esta población
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específica. ¿Y qué encontraron?
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La sorpresa no fue solo la pérdida de peso, sino una mejora
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radical en la capacidad de ejercicio y la calidad de vida
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medida por el cuestionario casey C.
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Q pero a ver, perder peso siempre va a mejorar la
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capacidad de ejercicio de alguien que se ahoga.
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¿Digo, cómo sabemos que esto es un efecto cardiológico real?
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Y no solo, pues la física básica de cargar menos kilos al subir
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las escaleras. Es una gran pregunta.
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Y la respuesta está en los biomarcadores o K la
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semanglutida reducho de manera contundante la proteína c
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reactiva, lo que marca el apagón del Estado pro inflamatorio y
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aún más importante, redujo significativamente los niveles
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de NT pro BNP. Ah, el péptido Natriurético.
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Exacto, si el paciente solo perdiera agua o peso general, el
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péptido natriurético tendería a concentrarse o quedarse igual.
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Al bajar, nos confirma que la tensión en la pared del
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ventrículo está disminuyendo directamente.
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¿Hay un alivio hemodinámico o directo entonces?
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¿YY me imagino que los datos del Ensayo Summit con tirsepatida
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empujan este concepto aún más lejos, no?
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Sí, muchísimo más. Al ser un agonista dual, el
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impacto metabólico es todavía más profundo.
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Profundo es la palabra correcta Summit demostró una reducción
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contundente del 38% en el end point primario.
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De muerte cardiovascular y eventos de falla cardiaca. 38%
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es brutal. Sí, pero la joya metodológica
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estuvo en los subestudios de imagen.
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Comprobaron que la tircipatida disminuye el tejido adiposo para
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cardiaco y epicárdico la. Grasa alrededor del corazón.
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Exacto, esa grasa no es inerte. Es un órgano endocrino que
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segrega citocinas tóxicas directamente sobre el miocardio
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y además ejerce una restricción mecánica externa.
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Lo aprieta. Al derretir esa coraza
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inflamatoria, el ventrículo literalmente recupera su
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capacidad de expandirse en la diástole.
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Qué maravilla. Entonces el mensaje para la
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práctica es ineludible si estás tratando a una persona que vive
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con obesidad. Con un IMC mayor a 30 y falla
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preservada, prescribir incretinas no es medicina
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estética ni control de peso superficial.
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Para nada. Es una intervención hemodinámica
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primaria. ¿Si no las incluyes, no estás
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tratando la raíz del problema? Totalmente pasan de ser fármacos
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metabólicos a hacer, pues terapias pilar en la cardiología
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moderna para este fenotipo. ¿Oye, y me parece irónico, cómo
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funciona el péndulo de la ciencia?
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Mientras nos maravillamos con agonistas duales e inhibidores
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selectivos, la literatura reciente resucitó un fármaco
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botánico que se descubrió en el siglo 18.
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Ah, ya sé para dónde vas. ¿Hablemos de los digitálicos,
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qué lugar tiene un extracto de planta en la era de la terapia
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cuádruple hiperptimizada para la fracción de eyección reducida?
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Parece un anacronismo total, pero la fisiología no pasa de
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moda. El ensayo Digic HF evalúa
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pacientes con falla cardíaca reducida avanzada y la fortaleza
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de este diseño es que no evalúa los digitálicos contra el
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placebo de los años 80. Claro, eso sería trampa.
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Exacto, los pacientes ya estaban recibiendo terapia médica óptima
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contemporánea, incluyendo ISGLT 2 YRNIS.
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Y este grupo supertratado le administraron digitoxina a una
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dosis muy baja de 0.07 miligramos diarios.
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A ver una pausa vital aquí para la audiencia digitoxina, no la
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digoxina que solemos tener en la farmacia del hospital.
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Sí, son muy distintas. Tienen un aclaramiento distinto.
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La digitoxina se excreta predominantemente por vía
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hepática. Lo cual es, pues, oro puro para
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el paciente cardio renal avanzado, cuya tasa de filtrado
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glomerular es un desastre fluctuante.
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Exactamente. Pero a esa dosis tan pequeña de
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0.07 realmente logra un efecto ninotrópico positivo para hacer
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que el corazón se contraiga más fuerte.
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Esa es la clave fisiológica a dosis bajas, la digitoxina actúa
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menos como un ninotrópico puro. Y más como un neuromodulador.
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Neuromodulador. Si aumenta el tono vagal y
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disminuye la activación simpática excesiva, sin empujar
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al miocito a un consumo de oxígeno letal, el resultado fue
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una reducción significativa del 18% en el compuesto de muerte u
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hospitalización. Nada mal.
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Con un número necesario a tratar de 22, es altísimamente efectivo
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siempre y cuando se mantengan niveles séricos estrechos entre
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8 y 18 nanogramos por mililitro. Fundamental, medir esos niveles.
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Parece paciente severo que sigue ahogándose a pesar de toda la
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terapia moderna, la digitoxina es una herramienta de rescate
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biológico invaluable. Y siguiendo en ese grupo de
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pacientes con fracción de eyección reducida que
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simplemente no mejoran las guías, tienen estas otras
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moléculas flotando por ahí. Como el verisiguat y el
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Omecantil Mecarville. ¿Cómo diferenciamos sus
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mecanismos y a quién se los damos?
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Son mecanismos muy de nicho. Sí, el verisiguado demostró en
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los análisis combinados de Víctor y victoria un beneficio
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consistente en reducir hospitalizaciones.
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¿Cómo funciona este? Trabaja mejorando la vía del
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óxido nítrico, ideal para el paciente que acaba de sufrir una
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descompensación aguda reciente y tiene un endotelio disfuncional.
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Ya. Y el ome Cantip.
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Por otro lado, el Ome Cantip Mecarville, evaluado en el
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ensayo Galáctica y chef, es un activador de la miosina
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cardiaca. Ayuda a que las proteínas
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contráctiles interactúen por más tiempo.
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O K suena potente. Su beneficio global fue a
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modesto, la verdad, pero brilla en casos extremadamente severos,
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pacientes con fracción de eyección menor al 28% y presión
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arterial muy baja. Claro, porque mejora la función
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sistólica sin causal, hipotensión sistémica.
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Exactamente. Queda clarísimo el acomodo
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táctico de los orales, pero oye, el músculo cardiaco necesita
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combustible y eso nos lleva ahora sangre.
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Y te lo digo de frente, la evidencia sobre el uso de hierro
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intravenoso en falla cardiaca parece, no sé, un completo
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desastre metodológico. Es un tema polémico, sí.
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Tienes ensayos que lo glorifican y luego llega el estudio Hart
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fit. Y te dice que el hierro no
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sirvió para nada. ¿Por qué la cardiología no se
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pone de acuerdo en algo tan básico como la anemia?
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Pues porque a veces los ensayos clínicos tratan números de
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laboratorio y no la biología subyacente.
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El resultado neutral del Hard Feed es, sinceramente, un caso
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de estudio en mal diseño. ¿Qué hicieron mal?
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Cometieron un error garrafal al incluir pacientes con una
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saturación de transferrina o tisat por encima del 20%.
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Ah, o sea que no les faltaba hierro.
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Exacto. Esto significa que estaban
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infundiendo hierro intravenoso en personas cuyos depósitos no
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estaban verdaderamente depletados a nivel celular,
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claro. Si el motor está fallando por
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las bujías, echarle más gasolina premium no sirve de nada.
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Digo si el tanque de hierro no está vacío, repletarlo a la
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fuerza no mejora la función de la mitocondria.
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Tal cual y para colmo, en el heart FHD, basándose en reglas
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del protocolo demasiado cautelosas.
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Suspendieron las dosis de mantenimiento en más del 80% de
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los pacientes que desastre. Sí, si miras, por el contrario,
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ensayos bien diseñados como el iron man y el afirm a FH, donde
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sí buscaron pacientes con déficit férrico celular real.
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Ahí sí funcionó. La conclusión es innegable.
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La carboxi, Maltosa, Férrica o la de Erizomaltosa Férrica
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intravenosa mejoran la calidad de vida y reducen las
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hospitalizaciones. Buenísimo, la regla para la
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práctica es buscar la verdadera deficiencia, o sea, una
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saturación de transferrina menor al 15 o 20%.
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Ese es tu paciente ideal. Fisiología de la mitocondria
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pura, ahora alejándonos de la química y entrando a la mecánica
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cruda, las válvulas. Llevamos tiempo usando
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dispositivos transcatéter de reparación borde a borde el ter
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para la válvula mitral, pero ahora los intervencionistas
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están cruzando al lado derecho del corazón.
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Sí, a la válvula olvidada. La tricúspide.
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Así es sabíamos por el estudio Coapp que el ter en
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insuficiencia mitral funcional severa.
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Mantiene sus beneficios en mortalidad y reducción de
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hospitalizaciones a 5 años. Ajá.
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Ahora, el ensayo Triluminate comprobó que hacer esta misma
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reparación en la válvula tricuspide reduce las
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readmisiones por falla cardíaca y logra una mejora monumental en
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la calidad de vida. Claro, menos congestión venosa.
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Disminuye radicalmente la congestión hepática y el edema
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periférico crónico. Estas herramientas sumadas a
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sensores invasivos tipo cardiomems.
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Que monitorizan la presión pulmonar de forma remota nos
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permiten adelantarnos en manos a la descompensación.
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Es fascinante, pero siempre que hay un boom de dispositivos
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mecánicos aparece una idea que suena lógica en el papel, pero
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que termina siendo un desastre en la anatomía humana.
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Uy, sí, las banderas rojas. Hablemos de eso, el ensayo
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relieve HFY los chonts interuriculares en pacientes con
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fracción preservada. La teoría era crear una válvula
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de escape, no hacer un agujero en el tabique intrauricular para
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aliviar la alta presión de la aurícula izquierda mandando
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sangre hacia la derecha. ¿Qué salió mal ahí?
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Lo que salió mal fue ignorar la interdependencia ventricular.
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El ensayo relive e chef fue tajante al mostrar un aumento de
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mortalidad y empeoramiento clínico en pacientes con falla
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preservada a los que se les colocó el shunt.
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¿Por qué empeoraron? Porque estos pacientes suelen
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tener fisiología restrictiva y a Menudo hipertensión pulmonar
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poscapilar severa. El ventrículo Derecho ya está
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trabajando al máximo de su capacidad luchando contra esas
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presiones. ¿Ajá está el límite?
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Exacto, si de repente le descargas el volumen extra de la
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aurícula izquierda, lo sobrecargas de volumen y el
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ventrículo Derecho colapsa agudamente.
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Generas falla cardiaca derecha. Así es, la advertencia es
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absoluta. Estos dispositivos de derivación
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están contraindicados fuera de ensayos clínicos en esta
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población es. El recordatorio perfecto de que
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no puedes engañar a la Hemodinámica Bueno, hemos
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navegado desde el túbulo proximal del riñón hasta el
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tabique interuricular para llevar toda esta ciencia a la
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práctica clínica real de mañana en la mañana.
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¿Cuáles son los puntos de inflexión que realmente cambian
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el pronóstico? Nos quedamos con cuatro
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directrices operativas muy claras.
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Venga. Número uno.
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La descongestión de madrugada debe ser matemática.
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Mide el sodio en orina a las 2:00 y si hay resistencia,
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inicia el bloqueo secuencial de la nefrona asediando múltiples
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túbulos y los ISGLT 2 se inician en fase aguda sin excusas.
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Completamente de acuerdo. Número 2, la inercia en el alta
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hospitalaria es letal. Titula Agresivamente la terapia
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dirigida por guías, apuntando a superar el 50% de la dosis
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objetivo antes de que el paciente se vaya a casa.
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Que no se vayan con dosis homeopáticas, por favor.
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Exacto número 3, en fracción de eyección preservada, la
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fenerenona modula la fibrosis y las sin cretinas Desarman.
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El motor inflamatorio de la grasa epicárdica son terapias
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primordiales no secundarias. Importantísimo eso para la
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persona que vive con obesidad. Y número cuatro.
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Las terapias antiguas no están muertas.
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La digitoxina a dosis neuro moduladoras bajas sigue siendo
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una herramienta biológica potente para la insuficiencia
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cardíaca reducida avanzada severamente sintomática.
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Excelentes puntos. Estas son herramientas para
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intervenir, no solo para observar.
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Y bueno, esto nos deja con una pregunta provocativa para el
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próximo pase de guardia. A ver.
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Si analizamos que la falla preservada puede estar dominada
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puramente por la inflamación del tejido adiposo que responde a la
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tircepatida, y que un ventrículo severamente dilatado responde a
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un efecto vagal de una planta centenaria, estaremos al borde
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de abandonar la clasificación simplista de medir la fracción
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de eyección por ecocardiograma para empezar a tratar esta
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enfermedad puramente por su firma metabólica y molecular en
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la sangre. Es algo para reflexionar
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seriamente en la próxima guardia.