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Neuropatía Periférica (JAMA 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Bien, vamos a desempacar esto llega un paciente a la consulta,
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se sienta frente a TI y relata lo siguiente, siento que me
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queman los pies o tengo un hormigueo constante que
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simplemente no me deja dormir. Es el pan de cada día en la
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práctica clínica totalmente. ¿Exacto, pan de cada día pero
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qué hacemos realmente con esa información en el consultorio?
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¿Cómo diferenciamos una neuropatía común y corriente que
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avanza lentamente de una verdadera emergencia neurológica
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que nos va a estallar en las manos y la ignoramos?
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Y ese es el punto clave, no subestimar el síntoma.
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Así es por eso este análisis exhaustivo va directo al grano
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clínico. Nos basamos en una revisión
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definitiva publicada en llama en el 2025 y ojo, los autores no
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solo agruparon un par de estudios por ahí, sino que
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condensaron el arsenal de evidencia más pesado y reciente
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en neurología para darnos una hoja de ruta sobre la neuropatía
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periférica dependiente de la longitud.
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Estamos hablando de 3 ensayos clínicos, 16 Metaanálisis y 9
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guías internacionales de práctica clínica, todo destilado
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en un solo lugar. Cero paja directo a lo que
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cambia la toma de decisiones mañana en la mañana para quienes
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ejercen la medicina. Y el impacto de tener esta hoja
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de ruta clara es este masivo, estamos hablando de una
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condición que afecta al 1% de la población adulta global y si nos
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enfocamos exclusivamente en la neuropatía asociada, la
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diabetes, el número Salta a más de 206000000 de personas en el
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mundo. 206000000. Es una locura.
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Sí, y ya se consolidó como la quinta causa neurológica más
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común de discapacidad a nivel mundial.
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No es simplemente un achaquito o una molestia menor, es una
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patología que debilita, roba la movilidad, incrementa
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drásticamente el riesgo de amputaciones y, francamente,
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destruye la calidad de vida. Esta revisión se enfoca en la
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Neuropatía dependiente de la longitud.
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¿Que es donde los síntomas sensoriales predominan por
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encima de los motores, cierto? Exactamente, polineuropatía
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simétrica distal predominantemente sensorial.
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Y para que eso tenga sentido en la clínica, la biología detrás
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es fascinante. A mí me sirve pensar en los
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axones nerviosos como si fueran, digamos, el cableado eléctrico
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de una mansión gigantesca. Me gusta esa analogía.
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Sí, porque los cuerpos celulares, que son la fuente de
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poder, están alojados seguros en la médula espinal o en los
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ganglios de la raíz dorsal, pero sus cables, los axones, tienen
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que viajar todo el trayecto desde la espalda baja hasta la
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punta de los dedos de los pies. Es un cable microscópico que
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puede medir hasta 1 m de largo. 1 M de longitud para una sola
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célula, sí. Imagina el reto metabólico que
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implica para el cuerpo mantener el transporte de nutrientes y la
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energía al final de ese cable tan absurdamente largo.
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Lo fascinante aquí es por qué el daño inicia invariablemente en
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los pies. Ese reto metabólico explica la
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vulnerabilidad anatómica, como decías.
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Los cuerpos de estas neuronas viven en los ganglios de la raíz
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dorsal, pero a diferencia del cerebro, que cuenta con una
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barrera hematoencefálica fortificada para protegerse, los
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capilares en estos ganglios son fenestrados.
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Ah, claro, no tienen una barrera, sangre, nervio fuerte.
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Exacto, pensemos en ellos como una manguera de jardín con micro
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perforaciones, son excelentes para intercambiar nutrientes
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rápidamente, pero son terribles para mantener afuera los
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intrusos. Dejan pasar todo.
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Todo. Esto deja las neuronas expuestas
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sin un escudo real frente a toxinas sistémicas,
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quimioterapias o la hiperglucemia crónica.
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Sin embargo, hay un destello de esperanza aquí.
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Si la neurona sobrevive y logramos controlar ese ambiente
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tóxico, el axón tiene la capacidad de regenerarse.
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Pero es lento, muy lento. Extremadamente lento, avanza
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apenas de uno a 3 mm por día, pero la posibilidad de
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reparación biológica está ahí. Uno a 3 mm diarios es una
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carrera de ultra resistencia a ver.
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Revisando la progresión clínica de estos síntomas en el
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documento noté algo que siempre me ha dado curiosidad, aquí es
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donde se pone realmente interesante.
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A ver, cuéntame. La regla clásica es que los
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síntomas empiezan en la punta de los dedos de los pies y suben
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milímetro a milímetro durante meses o años.
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Pero de repente, cuando el hormigueo y el daño alcanzan el
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nivel de las rodillas, los pacientes reportan mágicamente
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que empiezan a sentir lo mismo en la punta de los dedos de las
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manos. Ajá, el patrón clásico en
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calcetín y guante. ¿Exacto, por qué ocurre justo en
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ese momento? ¿Hay algún tipo de umbral
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sistémico que se rompe? Para nada es pura geometría
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física, la anatomía humana dicta esa progresión.
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Si tomas una cinta métrica y mides la longitud del nervio
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desde la médula espinal hasta la punta de los dedos de las manos,
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te darás cuenta de que es casi exactamente la misma distancia
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que hay desde la médula espinal hasta las rodillas.
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Ah, tiene todo el sentido del mundo.
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Los axones más largos fallan primero sin importar la
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extremidad. Por eso las manos se ven
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afectadas justo cuando los síntomas de las piernas alcanzan
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las rodillas. Es un patrón simétrico,
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impecable y totalmente predecible.
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Lo cual nos da la pauta perfecta para detectar anomalías.
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Imaginemos un escenario clínico. Llega a la consulta una persona
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que vive con diabetes. Pero en lugar de este avance
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simétrico de meses, relata que de un día para otro desarrolló
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un dolor punzante y severo en un solo muslo.
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Cuidado ahí. Sí y además, la pierna le falla
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al caminar y menciona haber perdido peso sin esfuerzo en las
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últimas 3 semanas. ¿Si en la clínica vemos diabetes
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en su expediente y asumimos que es una complicación
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microvascular típica de neuropatía, la estamos relando
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terriblemente, verdad? Un error garrafal que le cuesta
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al paciente su ventana de oportunidad funcional.
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Ese cuadro asimétrico agudo, doloroso y proximal es la
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presentación clásica de una radículoplexopatía inflamatoria.
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Que es un animal completamente distinto.
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Totalmente, a Menudo está mediada por una microvasculitis
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isquemia del nervio lumbo Sacro. Requiere un envío urgente a
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neurología y un manejo completamente diferente,
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posiblemente inmunomodulador. Las banderas rojas son
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clarísimas. ¿Cuáles destacarías como
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innegociables para enviar a urgencias o neurología?
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Cualquier asimetría, debilidad motora severa temprana,
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progresión de días o semanas en lugar de meses o síntomas
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autonómicos graves como hipotensión ortostática severa
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que cause síncope o diarrea intratable.
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Ninguna de estas características encaja en una neuropatía
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dependiente de la longitud típica.
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Y hablando de no asumir el diagnóstico con base en el
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historial, la revisión reporta que hasta el 27% de las
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neuropatías en adultos no tienen una causa identificable en la
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primera evaluación. Más de 1/4 parte, así es.
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No importa qué tan claro parezca el cuadro, aquí está lo más
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importante para lograr la inercia cero.
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Nunca debemos dar por sentado que una neuropatía en los pies
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es automáticamente por la diabetes, sin documentarlo y sin
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descartar otras causas reversibles.
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Es la trampa más grande en la medicina clínica.
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Y para esquivar esa trampa, las guías establecen pruebas
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iniciales de laboratorio que son mandatorias.
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Son 3 pilares. Vamos con el primero.
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Todo paciente debe tener una glucosa en ayunas o hemoglobina
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glicada, independientemente de sus antecedentes.
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Segundo, niveles séricos de vitamina B 12 y ojo aquí.
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Idealmente deben acompañarse de ácido metilmalónico.
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¿Esto es vital porque a veces la B 12 cérica sale normal, pero a
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nivel tisular hay deficiencia, no?
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Exacto, el ácido metilmalónico detecta deficiencias metabólicas
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tisulares reales y tercero, que es a Menudo el más olvidado en
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atención primaria, una electroforesis de proteínas
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séricas con inmunofijación. Para buscar a gamapatías, sí.
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Cerca del 10% de los pacientes con neuropatía confirmada tienen
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una gamapatía monoclonal subyacente.
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Y es imperativo descartar problemas graves de células
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plasmáticas desde el día uno. O K esos 3 laboratorios son de
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cajón, pero espera, quiero jugar al abogado del diablo aquí.
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Con respecto a la electromiografía y los estudios
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de conducción nerviosa, la asociación Americana de diabetes
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dice explícitamente que no necesitamos pedir una
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electromiografía de rutina si la presentación clínica es la
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clásica distal simétrica en una persona que vive con diabetes.
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Es una postura muy conocida. ¿Revisión de llama nos está
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diciendo que la hada está equivocada y deberíamos pedirle
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estudios a todo el mundo? La discrepancia genera ruido,
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claro, pero la revisión de llama nos confronta con un dato duro y
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pragmático, realizar la electromiografía cambia el
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diagnóstico o el manejo clínico entre el 24 y el 43% de las
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veces. Guau, casi la mitad de las veces
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cambia lo que vas a hacer. Así es.
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No es un estudio para mandar indiscriminadamente, pero su
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valor reside en Mapear la fisiopatología exacta.
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Nos revela si enfrentamos un daño accional, que es el más
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común y se caracteriza por una caída en la amplitud del
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potencial de acción, o si estamos lidiando con un daño
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desmielinizante. Que retrasa la velocidad de
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conducción. Exacto, una velocidad de
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conducción lenta. Si vemos desmielinización, el
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algoritmo cambia por completo y debemos buscar neuropatías
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inflamatorias crónicas como el CDP.
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O causas hereditarias como la enfermedad de Charcot Maritud
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Hipo uno. Básicamente nos muestra si el
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problema es el cable de cobre por dentro o el plástico que lo
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recubre por fuera. Muy buena analogía, sí.
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Bien, ya que tenemos el mapa diagnóstico claro, entremos a
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los villanos a las etiologías específicas.
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Empecemos por la hemoglobina glicada mantenerla por debajo
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del 5.7% previene la neuropatía en la diabetes tipo uno.
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Pero la revisión aclara que el efecto es modesto para detener
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la progresión en la diabetes tipo 2.
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Sí, eso me sorprendió, pero aquí hay una advertencia que me
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parece vital discutir. Hoy en consulta la famosa
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neuritis por insulina o neuropatía inducida por el
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tratamiento, porque suena a que en nuestro afán clínico de
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corregir números rápidos, nosotros mismos podemos provocar
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un cuadro de dolor severo. ¿Cómo funciona esto
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anatómicamente? Es un fenómeno iatrogénico,
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fascinante y a la vez devastador.
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Si un paciente ha mantenido una hipernucemia crónica y severa,
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su sistema nervioso ya se ha adaptado a ese entorno tóxico.
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Ya hizo su homeostasis en el. Caos exacto si intervenimos
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agresivamente y provocamos que la hemoglobina glicada caiga de
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golpe y estamos hablando de una reducción mayor al 2% en un
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período de solo 3 meses. Inducimos un choque metabólico e
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isquémico en el nervio. Literalmente lo privamos de su
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fuente de energía acostumbrada de golpe.
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Y el resultado es una neuropatía aguda de fibras pequeñas
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intensamente dolorosa, a Menudo acompañada con disautonomía
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severa. Pasaste en un 10% de los
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pacientes tratados con terapia intensiva en clínicas
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especializadas. La lección es despacio, que
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llevo prisa, literalmente. La corrección metabólica siempre
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debe ser gradual. Pasando a lo nutricional, la
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vitamina B 12 tiene un protocolo de reemplazo clarísimo en el
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documento. Sí, un miligramo intramuscular
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semanal por un mes y luego se pasa a mantenimiento mensual.
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O altas dosis orales que a veces a los pacientes les gusta más
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uno a 2 miligramos al día, que se absorben por difusión pasiva
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en el intestino. Pero hay un impostor en la
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clínica que simula esta deficiencia de b 12 casi a la
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perfección el cobre. El cobre es el gran imitador
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clínico en neurología periférica.
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Su deficiencia produce una mieloneuropatía que causa
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ataxia, parestesias y pérdida sensorial de una manera
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clínicamente indistinguible a la degeneración combinada subaguda
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por falta de b 12. ¿Y cómo lo pescamos en el
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interrogatorio? Lo crucial es buscar síndromes
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de mala absorción, cirugías bariátricas previas o un detalle
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que a veces se nos escapa. Un exceso en el consumo de zinc.
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Ah, claro, porque el zinc compite directamente con el
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cobre en la absorción intestinal exactamente.
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Pacientes consumiendo suplementos de sync
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indiscriminadamente para el sistema inmune usando cantidades
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excesivas de crema fijadora dental rica en zinc, terminan
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con neuropatías severas por deficiencia de cobre inducida.
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Y esto del zinc me lleva a algo que es un verdadero dolor de
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cabeza en la consulta diaria. A veces el manejo está bien,
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cabrón. Si recetamos suplementos sin
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medida, asumiendo que si no ayuda, pues tampoco hace daño.
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Tenemos que hablar de la trampa de la vitamina B 6, la
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piridoxina. Un problema gravísimo de salud
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pública por la automedicación totalmente.
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Se recetan complejos, ve como si fueran dulces para cualquier
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dolencia nerviosa o muscular. Pero el artículo es tajante,
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dosis de b 6 mayores a 2 G al día o incluso dosis crónicas de
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apenas 50 miligramos diarios sostenidos causan toxicidad
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directa. Toxicidad que afecta
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directamente al Ganglio. Le damos en la torre al ganglio
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de la raíz dorsal por recetar de más, y lo peor es que genera una
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ataxia sensorial que es completamente irreversible.
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Causar un daño neurológico permanente por prescribir una
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supuesta vitamina inofensiva es una tragedia que podemos
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prevenir. Si no hay deficiencia
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documentada, la suplementación masiva de b 6 simplemente no
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tiene lugar en la medicina basada en evidencia.
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Queda clarísimo qué otras toxinas sistémicas detalla la
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revisión. Cambiando a otras etiologías
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tóxicas, la neuropatía inducida por quimioterapia es un reto
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monumental. Medicamentos oncológicos
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clásicos como el paclitaxel o lavincristina tienen toxicidad
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dependiente de la dosis. Entre más dosis, más daño al
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nervio, sí. Pero hay un concepto clínico que
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oncólogos y médicos de primer contacto deben vigilar muy de
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cerca con los platinos, como el cisplatino es el efecto de
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inercia tóxica o lo que en la literatura en inglés llaman
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coasting. ¿Qué significa exactamente en la
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práctica? Significa que la neuropatía
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puede seguir empeorando semanas e incluso meses después de haber
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suspendido la última dosis de quimioterapia, el daño ya está
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hecho a nivel del ADN neuronal. Y tarda en manifestarse
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clínicamente. Imagina la frustración de ese
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paciente que ya sobrevivió al cáncer, ya lo dieron de alta de
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la quimio y ve como sus síntomas neurológicos siguen y siguen
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empeorando. Otro gigante en la sala de las
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toxinas es el consumo crónico de alcohol.
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Sumamente prevalente, casi el 46% de los bebedores crónicos
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pesados presentan neuropatía clínica.
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Y aquí la línea es super borrosa entre el daño tóxico directo del
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etanol sobre el axón. Y la desnutrición asociada que
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suelen tener estos pacientes, específicamente la falta de
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vitamina B uno, la tiamina. Generalmente coexisten ambas
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etiologías en el paciente con alcoholismo crónico.
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Y antes de pasar al plato fuerte del tratamiento, no podemos
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olvidar la genética. ¿Mencionaste antes la enfermedad
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de Charcot Marie Tooth? Para esto, la revisión nos da
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una perla clínica que toma literal 5 segundos en el
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consultorio. Quítenle los zapatos al
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paciente. Si ven un arco plantar
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exageradamente alto, el famoso pez cavez o los dedos en
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martillo sospechan un origen hereditario de inmediato.
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La inspección física de los pies, jamás bajo ninguna
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circunstancia es opcional en estos pacientes nos revela tanto
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la anatomía estructural alterada por la genética como las
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complicaciones crónicas de la neuropatía, como resequedad o
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úlceras. Bueno, llegamos a la parte donde
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las papas queman. Ya hicimos la tarea, descartamos
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en emergencias y banderas rojas, corrimos la tríada de
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laboratorios iniciales y encontramos la etiología
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subyacente. ¿Entonces, qué significa todo
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esto? Mañana tengo esta persona en
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consulta y me dice que el ardor simplemente no la deja dormir.
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Hablemos de tratamiento y seamos brutalmente honestos, como
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clínicos, es muy frustrante tener que sentarnos frente al
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paciente y decirle que muy probablemente no vamos a currar
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su nervio, sólo a mitigar su dolor.
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Es una conversación difícil, pero el manejo de las
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expectativas es el primer paso terapéutico indispensable.
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Invertir la degeneración del nervio y recuperar toda la
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sensibilidad es excepcional en la práctica química.
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¿Cuál es entonces la meta realista?
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Nuestro verdadero objetivo clínico es bajar el color a un
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umbral tolerable, asegurar que el paciente pueda dormir de
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corrido, mantener su independencia funcional y sobre
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todo. Evitar a toda costa las lesiones
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no percibidas que llevan a caídas catastróficas o úlceras e
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infecciones. Control de daños puro y duro.
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Analicemos las líneas de defensa farmacológicas de primera línea
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porque los errores de dosificación que vemos afuera
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son rampantes. Empecemos por los ligandos de la
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subunidad alfa 2, Delta, Gabapentina y Pregabalina.
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¿Cuántas veces no hemos visto a pacientes que abandonan la
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gabapentina las 3 semanas diciendo?
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Es que me tomo una pastillita de 300 miligramos y no me hace
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nada, doctora, solo me da muchísimo sueño.
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El abandono prematuro por subdosificación es el error más
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frecuente que nos topamos en el manejo del dolor neuropático.
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Para que la gabapentina muestre verdadera eficacia, las dosis
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deben titularse desde 1200 hasta 3600 miligramos al día,
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divididos en 3 tomas. Ya hay que explicarles que toma
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tiempo llegar ahí. Claro, los datos de la revisión
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muestran que. Alcanzando esos 1200 miligramos
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diarios, como mínimo 1/3 de los pacientes experimentan una
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reducción del dolor de al menos el 50%.
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Para la pregabalina, el rango terapéutico efectivo está entre
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300 y 600 miligramos diarios dosis.
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Que rara vez vemos bien prescritas desde el inicio.
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Así es, y si retomamos tu analogía del cableado eléctrico
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de la mansión, estos fármacos actúan como una perilla de
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volumen, no reparan el cable pelado, no curan el nervio.
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Pero le bajan drásticamente el volumen a la estática eléctrica
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desorganizada que viaja hacia el cerebro.
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Me encanta esa imagen. Le bajan el volumen a la
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estática del dolor para los inhibidores de la recaptura de
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Serotonina y Norepinefrina. La duloxetina se posiciona muy
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fuerte en las guías administrada de 60 a 120 miligramos una vez
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al día. Una excelente opción si además
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hay síntomas depresivos como órbidos.
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Adultos mayores. ¿Pero qué pasa cuando un solo
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fármaco, incluso bien dosificado al tope, se queda corto?
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La evidencia respalda fuertemente el uso de terapia
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combinada en esos escenarios, combinar 2 medicamentos con
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mecanismos de acción distintos, por ejemplo, usar gabapentina
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junto con duloxetina produce beneficios aditivos reales que
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superan por mucho a empujar un solo fármaco hacia sus dosis
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tóxicas. Sinergia farmacológica en lugar
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de toxicidad. Exacto.
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Ahora, así como hay recomendaciones sólidas de
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primera línea, hay una prohibición absoluta y tajante
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en las guías actuales, los opioides.
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Ni tocarlos para esto. El riesgo inminente de
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dependencia, tolerancia rápida y depresión respiratoria anula por
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completo cualquier alivio transitorio del dolor que puedan
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ofrecer. No están recomendados.
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¿Y qué hacemos con los casos refractarios, que ya combinaron
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terapias orales? En esos casos, la estrategia
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correcta es sumar agentes tópicos localizados.
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Hablamos de parches de Lidocainina o parches de
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Capsaicina al 8% aplicados en clínica, pero jamás cruzar la
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línea hacia los opioides. Excelente herramientas claras y
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límites aún más claros y claro, el tratamiento médico no está
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completo sin la referencia temprana a podiatría y la
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educación exhaustiva al paciente sobre la inspección visual
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diaria de sus propios pies, usando un espejo para aterrizar
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todo este análisis en intervenciones concretas.
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Resumamos los puntos innegociables en cuatro balas
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clínicas para la consulta. De mañana adelante con el
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resumen. Número uno, la anatomía manda
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toda neuropatía dependiente de la longitud típica.
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Empieza en la punta de los dedos de los pies y sube milímetro a
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milímetro de manera completamente simétrica si ves
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asimetría, dolor súbito, debilidad, motor severa o
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afección proximal. No es una neuropatía común, es
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una bandera roja y se va a neurología de inmediato.
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Totalmente de acuerdo. Número 2, cero suposiciones.
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Inicia tu protocolo siempre con la triada de laboratorios
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obligatoria, Hemoglobina glicada o glucosa en Ayunas, vitamina B
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12 Sérica junto a ácido metilmalónico y electroforesis
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de proteínas séricas con inmunofijación encuentra el
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origen real. No suman diabetes solo por el
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expediente. Número 3, precaución extrema con
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los ajustes metabólicos. Bajar la hemoglobina glicada más
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de un 2% en un período de 3 meses.
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En una persona que vive con diabetes puede inducir una
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neuritis aguda, dolorosa y severa.
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Corrige despacio. Modula la velocidad de
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corrección fundamental. Y número cuatro para el dolor,
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titula correctamente y sin miedo.
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Usa las perillas de volumen adecuadas combinando terapias de
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primera línea como Gabapentina, Pregabalina, Duloxetina o
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Amitriptelina a las dosis altas que marca la evidencia y bloquea
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por completo la prescripción de Opioides.
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Un resumen sumamente accionable para todos los colegas y para
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cerrar este análisis, toda esta información nos deja con una
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reflexión bastante inquietante. A ver.
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Esto plantea una pregunta importante.
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Sabiendo que el axón periférico humano tiene la capacidad
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biológica latente de regenerarse de uno a 3 mm por día bajo el
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ambiente metabólico adecuado, la casi nula tasa de curación que
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vemos en la práctica diaria nos exige revisar nuestra urgencia
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clínica. Es decir, estamos llegando
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tarde. Así es.
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¿Realmente estamos detectando las anomalías a tiempo para
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salvar la arquitectura de la célula de Swan y revertir el
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daño, o nos hemos resignado usar analgésicos para pagar la
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estática del dolor, siendo simples espectadores mientras el
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cableado del cuerpo se apaga de forma lenta y permanente?
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Es un cambio de paradigma que, estoy convencido, debería
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hacernos observar los pies de nuestros pacientes con mucha,
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pero mucha más agudeza en cada consulta.