Latest / Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo / Enlicitida: el primer inhibidor de PCSK9 vía oral (NEJM 2026)

Transcript

Enlicitida: el primer inhibidor de PCSK9 vía oral (NEJM 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

0:00
Imaginemos este señario clínico, uno que la verdad se repite
0:04
todos los días en la consulta. Uf, sí, todo el tiempo.
0:07
Exacto. O sea, tienes al paciente
0:09
sentado al otro lado del escritorio, antecedente de un
0:13
infarto agudo al miocardio. Hace un par de años se le ha
0:17
prescrito todo del librito. Ya está con una estatina de alta
0:20
intensidad, sumada ese timiba. La adherencia, digamos, parece
0:24
adecuada. Revisas los laboratorios y.
0:27
El colesterol LDL sigue estancado.
0:29
No sigue estancado en 85 mg/dL y a ver, las guías clínicas
0:34
actuales son implacables en este aspecto.
0:37
Exigen niveles por debajo de 55. Entonces el siguiente
0:41
paseológico la escalada terapéutica natural, pues es
0:44
prescribir un inhibidor de la PCSK 9.
0:46
¿Le planteas la opción? Y la respuesta es un rotundo,
0:49
este ni loco me voy a estar inyectando cada 15 días.
0:53
Es un escenario frustrante y como decías, el pan de cada día,
0:57
o sea, es exactamente ahí donde la biología molecular choca de
1:01
frente con la barrera de la adherencia humana.
1:03
Totalmente. Porque los clínicos sabemos que
1:06
las terapias inyectables con anticuerpos Monoclonales.
1:08
Son sumamente eficaces, pueden derrumbar los niveles de LDL,
1:13
pero. Pero el rechazo a las agujas
1:15
está ahí. Exacto, es un factor limitante
1:18
innegable. En la práctica no hay manera de
1:21
ignorarlo. Claro, y para visualizar mejor
1:23
que está pasando Metabólicamente en ese paciente, siempre resulta
1:27
útil la analogía del antro. A mí me encanta usarla.
1:30
A ver cuéntala. Pensemos en el hígado como si
1:32
fuera un club nocturno muy exclusivo.
1:35
Los receptores de LDL son las puertas de entrada al club por
1:40
donde el hígado, pues saca el colesterol malo de la sangre.
1:43
¿Ajá, de acuerdo? Entonces la estatina es el
1:46
cadenero, corpulento en la entrada principal, bloqueando la
1:50
producción interna para forzar al club abrir más puertas.
1:53
Pero la proteína PCSK 9 es como ese gerente vía y PI corrupto
1:57
que anda por detrás cerrando y escondiendo las puertas.
2:00
Que buena analogía. Sí.
2:02
Va destruyendo los receptores de LDLY, dejando que el colesterol
2:05
se acumule afuera circulando en la sangre.
2:08
Y bueno, sabemos que los anticuerpos monoclonales
2:11
inyectables, o sea la terapia actual, básicamente secuestran a
2:14
ese gerente. Exactamente, o sea, los
2:16
anticuerpos monoclonales se unen a la PCSK 9 circulante y evitan
2:22
que destruya los receptores y asunto arreglado.
2:25
Pero la novedad que nos reúne hoy para este análisis a fondo
2:28
del la evidencia es el enlicitide, que es una pastilla,
2:31
una terapia oral. Así es una pastilla diaria.
2:34
Y la gran pregunta de todo esto, la misión de hoy es, puede un
2:39
inhibidor de la PCSK 9 en formato de píldora lograr esa
2:45
misma reducción profunda del LDL, o sea, saltarse el problema
2:50
de las agujas para nuestro paciente del escenario inicial y
2:54
claro. Mantener un perfil de seguridad
2:56
a largo plazo. Pues para responder a esa
2:58
interrogante, la base de evidencia que tenemos sobre la
3:01
mesa es el ensayo clínico coral reeve lipids.
3:04
O K es. Un estudio fase 3.1 alcance,
3:07
digamos, masivo, hablamos de 16 sitios de investigación
3:11
distribuidos en 14 países. Guau enorme.
3:15
Sí, diseño doble ciego controlado con placebo, como
3:18
debe ser, incluyó a 2909 participantes.
3:21
La Edad media rondaba los 63 años.
3:25
Con casi un 40% de representación femenina.
3:27
¿A ver, pero qué perfiles tenían exactamente?
3:31
Porque ya sabes si se prueba un fármaco nuevo en persona sin
3:35
ningún factor de riesgo real, pues los datos no nos sirven
3:38
para el mundo real de la clínica.
3:40
Claro, tienes toda la razón y Fíjate que los perfiles son muy
3:44
representativos de la consulta de cardiología preventiva.
3:47
Se dividieron fundamentalmente en 2 bloques.
3:50
O K dime el primero. El primero, prevención
3:52
secundaria. Es decir, pacientes que ya
3:54
tenían un evento cardiovascular mayor documentado y llegaban con
3:58
un LDL de 55 o más. O sea, como el paciente de
4:02
nuestro ejemplo inicial del Consultorio.
4:03
Justamente idéntico y el segundo bloque fue de prevención
4:07
primaria, pero ojo, enfocándose en riesgo intermedio a alto.
4:11
¿Ahí, qué tipo de pacientes entraban?
4:14
Pues aquí entran perfiles como una persona que vive con
4:16
diabetes o hipertensión mal controlada o alguien que en una
4:20
tomografía, por ejemplo, presente un score de calcio
4:22
coronario mayor a 100 unidades a Gaston.
4:25
Claro, ya con aterosclerosis subclínica.
4:27
Así es y que además de eso, mantienen un LDL de 70 o más.
4:31
Perfecto ahora, siempre que aparece un ensayo con
4:36
reducciones impresionantes, la duda metódica obliga a preguntar
4:40
por el tratamiento base, o sea, a ver.
4:43
Estos casi 3000 pacientes estaban vírgenes a tratamiento
4:47
lipídico. Muy buena pregunta.
4:49
¿Porque digo, si se les da un inhibidor potente a pacientes
4:52
sin protección previa, la caída del lípido se va a ver
4:54
gigantesca pero engañosa, no? Sí.
4:57
Es una distinción clínica vital y no, no eran pacientes sin
5:01
tratamiento. El 96.6% de los participantes ya
5:05
estaba bajo terapia con estatinas.
5:07
Ah, o sea, casi todos. Casi todos y la gran mayoría
5:10
tomaba dosis de moderada a alta intensidad.
5:13
Y aún más relevante, más del 25% ya utilizaba ese timiba como
5:18
terapia combinada. Interesante esto.
5:20
¿Significa que el ensayo evalúa el enlicity de no como una
5:23
solución mágica aislada? ¿Sino como un extra, no?
5:26
Exacto, como una terapia verdaderamente añadida sobre un
5:30
tratamiento estándar ya optimizado y digamos, llevado al
5:33
límite. Es decir, el estudio buscaba
5:35
exprimir hasta la última gota de reducción lipídica, pero antes
5:40
de ir a los números duros. ¿Hay algo en el diseño de este
5:44
fármaco que desafía por completo lo que nos enseñan en
5:47
farmacología básica? Sí, la barrera gástrica.
5:50
Totalmente, porque a ver, la PCSK 9 es una proteína Diana de
5:56
gran tamaño y el encilicite está clasificado, si no me equivoco,
6:00
como un péptido macrocíclico. Así es.
6:03
Y los péptidos por vía oral suelen ser un fracaso rotundo.
6:07
O sea, cómo diablos lograron que un péptido sobreviva a los
6:10
ácidos corrosivos del estómago y a las enzimas digestivas sin
6:14
hacerse pedazos antes de llegar a la sangre es.
6:16
¿Que ese es el verdadero salto tecnológico?
6:18
Aquí mira, los pacientes recibieron 20 miligramos diarios
6:22
de en sí licité, pero el secreto no está solo en el péptido como
6:26
tal. ¿Ah, no, entonces qué le
6:27
pusieron? El secreto está en el excipiente
6:31
que lo acompaña, que es el caprato de sodio.
6:34
Caprato de sodio. O K.
6:36
Es un ácido graso de cadena media que actúa como un
6:39
potenciador de la permeabilidad intestinal.
6:42
¿Un potenciador de permeabilidad, o sea a ver,
6:45
significa que abre espacios entre las células del intestino
6:49
para que el péptido se cuele o cómo?
6:51
Precisamente, el caprato de sodio altera de forma
6:55
transitoria y muy controlada las uniones estrechas, las famosas
6:59
tail Junctions entre las células epiteliales del tracto
7:03
gastrointestinal. Guau, sí, y esto habilita un
7:06
transporte para celular. Básicamente le abre una puerta
7:10
trasera al Péptido para que cruce rápidamente hacia la
7:13
circulación sistémica. Y así cruza antes de que las
7:16
proteasas del estómago intestino tengan tiempo de Degradarlo, me
7:19
imagino. Exactamente es una carrera
7:22
contra las enzimas y el caprato le da el atajo.
7:25
Una maravilla de la ingeniería molecular, la verdad, pero
7:28
bueno, sabemos que en la medicina clínica nunca hay
7:32
almuerzos gratis. Esta vía de absorción tan
7:35
específica viene con una exigencia innegociable por lo
7:38
que leí. Uf, sí, el tema del ayuno, sí.
7:42
La pastilla se debe tomar en ayunas, estrictamente sola, con
7:46
medio vaso de agua, y el paciente tiene que esperar 30
7:50
minutos cronometrados antes de ingerir cualquier alimento.
7:54
Ni otra bebida ni otros medicamentos, nada.
7:57
Es el precio del transporte para celular transitorio.
8:01
¿Si hay comida en el estómago, pues se liberan más enzimas, el
8:04
vaciamiento gástrico cambia y el péptido simplemente se destruye
8:08
o no se absorben cantidades terapéuticas, no?
8:10
Exacto, se vuelve inútil. Sirle al paciente de nuestro
8:14
ejemplo inicial, que tiene que esperar media hora en la mañana
8:18
antes de poder tomarse su café. Esa es la verdadera prueba de
8:22
fuego. Claro, cabrón, el café sagrado
8:25
para muchas personas, o sea. Es un detalle que parece menor
8:30
en un congreso médico, pero en el día a día de la consulta es
8:34
una barrera gigantesca. Te entiendo perfecto, pero
8:37
Fíjate. Lo sorprendente del reporte de
8:39
Coral Rif Leppets es que frente a esa barrera documentaron una
8:43
adherencia del 97.2%. Espera 97.2%, sí.
8:50
Los pacientes reportaron cumplir con las instrucciones de
8:53
administración casi a la perfección durante las 52
8:56
semanas del ensayo. Ay perdón, pero cuesta mucho
8:59
creer ese 97.2, digo en la trinchera clínica se batalla
9:04
para que el paciente recuerde tomar una estatina a cualquier
9:07
hora del día y ahora resulta que respetan un ayuno estricto de
9:11
agua con cronómetro en mano, casi en el 100% de las veces.
9:15
Sí, suena idílico, lo sé. Eso suena a un artefacto clásico
9:19
de los ensayos clínicos donde tienes a un equipo de enfermería
9:22
llamando al paciente constantemente.
9:24
Es una lectura muy válida y tienes un buen punto.
9:27
El entorno hipercontrolado de un ensayo clínico fase 3, con
9:31
recordatorios y monitoreo constante, eleva artificialmente
9:34
el cumplimiento. Eso es un hecho.
9:36
Sí, la verdad la. Adherencia en el mundo real
9:39
seguramente va a sufrir una caída.
9:41
Sin embargo, el dato nos confirma que biológicamente, si
9:44
se siguen las instrucciones al pie de la letra, la
9:46
farmacocinética de la pastilla funciona.
9:49
Claro, la prueba de concepto está ahí bien.
9:52
Entonces supongamos que el paciente sigue las reglas, pone
9:56
su alarma 30 minutos antes de desayunar.
9:58
¿Qué pasó con el colesterol? O sea, cayó lo suficiente como
10:02
para justificar todo este esfuerzo matutino.
10:05
Mira los datos los datos del punto final primario a la semana
10:08
24 son rotundos. El colesterol LDL se redujo un
10:12
57.1% con el iniciative. 57. Guau.
10:18
Sí, frente a un ligero aumento del 3.0% en el grupo que recibió
10:23
placebo y ya al hacer el ajuste estadístico, se obtiene una
10:26
diferencia absoluta de menos 55.8 puntos porcentuales.
10:30
O K eso es masivo. Para aterrizarlo en valores
10:33
reales de laboratorio, el promedio basal de LDL en estos
10:37
pacientes. Era de unos 96 mg/dL.
10:41
A las 24 semanas, el Grupo Activo Promediaba 38.7.
10:46
Increíble y bueno, aquí es imperativo separar la simple
10:50
significancia estadística de la verdadera relevancia clínica.
10:54
O sea, ver una p menor a 0.001 en una tabla de resultados no
11:00
salva vidas. Exacto, lo que altera el
11:02
pronóstico es llegar a la meta. Y con el enlicity D, El 67.5% de
11:08
los pacientes consiguieron esa meta ultra estricta de tener un
11:12
LDL menor a 55 mg/dL. Así es y además lograron una
11:17
reducción de más del 50% respecto a su línea basal.
11:21
¿Que es lo que piden las guías? Sí, mientras que el grupo
11:23
placebo apenas consiguió un 1.2% en este rubro, lograr esto por
11:28
vía oral y recordemos sobre una terapia máxima previa.
11:32
Cambia por completo el panorama. Completamente, pero este hay que
11:36
profundizar más. O sea, el LDL es el
11:38
protagonista. Sí, claro, pero qué pasa con el
11:41
resto del perfil aterogénico a los que vemos estos pacientes
11:45
nos importa muchísimo la apolipoproteína BY la famosa
11:49
lipoproteína a. Ese es otro hallazgo clave del
11:52
estudio. Las reducciones pleyotrópicas de
11:55
esta terapia son formidables. A ver, recordemos que la a
11:59
polipoproteína B o A PO B. Es un marcador mucho más exacto
12:03
del número total de partículas Aterogénicas Circulantes.
12:06
Claro, porque hay exactamente una molécula de a PO, B por cada
12:10
partícula. Exacto, pues bien, la a PO B
12:13
cayó un 50.3%. A la mitad, a.
12:15
La mitad. Y el colesterol no HDL se redujo
12:18
un 53.4%. Es prácticamente limpiar el
12:22
plasma de partículas dañinas a la mitad y la lipoproteína a esa
12:26
variante genética que la verdad trae de cabeza en los
12:29
cardiólogos porque las estatinas ni la tocan.
12:32
Uf. La lipoproteína a es
12:34
notoriamente terca, sí, debido Asus repeticiones de kringers y
12:38
toda su base genética, es muy resistente a cambios en el
12:41
estilo de vida y a las terapias tradicionales.
12:44
Pero con el enlicítide se observó una reducción mediana
12:47
del 28.2%. No me digas casi 30%.
12:52
Sí, esto posiciona a esta píldora oral en un empate
12:56
técnico de eficacia con los anticuerpos monoclorales
12:59
inyectables, como alirocumab o ébolocomab claro y, por
13:02
supuesto, supera con un margen amplísimo a otras terapias
13:05
orales recientes. Como el ácido venpedoico, que
13:08
suele ofrecer reducciones de LDL de alrededor del 18%, nada más.
13:12
Bueno, una pastilla que empata a los inyectables de alta
13:16
tecnología. Suena fascinante, pero el
13:18
escepticismo clínico es una obligación profesional.
13:21
Siempre si la. Eficacia parece magia.
13:24
Hay que buscarle las costuras a la seguridad.
13:27
¿Qué reportaron en cuanto a eventos adversos?
13:30
Digo porque inhibir proteínas hepáticas de forma tan agresiva
13:34
suele cobrar factura. Pues el perfil de seguridad
13:36
reportado es una de las mayores fortalezas del estudio a 52
13:41
semanas. La incidencia de eventos
13:42
adversos graves, moderados o severos fue estadísticamente
13:46
similar al placebo. ¿Y a nivel hepático?
13:49
Hubo un escrutinio particular sobre la función hepática y el
13:53
resultado fue cero casos de lesión hepática inducida por el
13:56
fármaco. Guau cero es un número muy
13:59
contundente. Eso es un gran alivio, pero a
14:02
ver. La otra gran sombra que persigue
14:05
a las terapias y polipiamiantes potentes es el metabolismo de la
14:09
glucosa. Sí, el efecto diabetogénico.
14:12
Exacto, sabemos que las estatinas a altas dosis tienen
14:16
ese efecto adverso conocido de aumentar un poco el riesgo de
14:19
alteraciones glucémicas. ¿Qué pasó con la diabetes en
14:22
este ensayo? Ese fue un punto de extrema
14:24
vigilencia. La incidencia de nueva diabetes
14:27
o el empeoramiento de la misma en pacientes que ya la padecían
14:31
fue prácticamente idéntica en ambos grupos, alrededor del 6%.
14:36
Ah, o K. No se observaron señales de
14:39
alerta al cruzar los datos de control de Hemoglobina Glicada
14:43
en esta población metabólicamente vulnerable.
14:46
Perfecto que no se alterara la hemoglobina glicada, aunque
14:49
bueno. Como abogado del diablo es
14:52
necesario señalar el factor tiempo a ver, 52 semanas de
14:56
seguimiento es apenas un año, o sea, para un paciente de 60 años
15:02
que va a tomar este péptido de permeabilidad alterada todos los
15:05
días, un año de seguridad es solo la punta del iceberg.
15:09
Totalmente de acuerdo. Es una limitación que los
15:12
propios investigadores reconocen abiertamente.
15:15
Las patologías cardiovasculares se desarrollan en décadas, no en
15:19
meses. Y de hecho, esto nos enlaza con
15:21
algo sumamente inusual que apareció en los anexos
15:24
estadísticos del estudio. Inusual.
15:26
Sí, una anomalía técnica con el método de medición del
15:29
colesterol, ah. Cierto el error de la beta,
15:32
cuantificación que mencionan sí. Al revisar los apéndices,
15:36
reportan valores basales de LDL matemáticamente imposibles.
15:40
Creo que es crucial explicar por qué ocurrió esto y cómo afectó
15:43
los resultados finales sí. Es un detalle técnico
15:45
fascinante. Para entenderlo, hay que saber
15:48
que en ensayos clínicos rigurosos no se estima el LDL
15:51
con la fórmula de free the world convencional que usamos en la
15:55
consulta. Claro, la calculada exacto.
15:57
Se usa una técnica avanzada llamada beta cuantificación que
16:01
implica ultra centrifugación. El problema surgió con las
16:05
reglas preestablecidas del algoritmo que manejaba los datos
16:08
en el laboratorio. ¿Qué decía la regla?
16:11
La regla dictaba que si la máquina leía un valor por debajo
16:14
del limite de detección, digamos un cero o un número negativo, el
16:18
software lo transformaría automáticamente en un miligram
16:21
por decilitro. ¿O sea, lo cual tiene sentido
16:24
para evitar errores de división por cero en las computadoras,
16:27
no? ¿Pero qué causó que leyeran cero
16:30
en primer lugar? Resulta que el fármaco es tan
16:33
potente en un subgrupo de pacientes que el nivel de LDL
16:36
cayó literalmente por debajo del umbral que la máquina podía
16:39
detectar. Imagínate, vaciaron el LDL.
16:42
Literal, al ocurrir esto, el algoritmo no solo forzó esos
16:46
valores finales a uno. Sino que aplicó erróneamente
16:49
esta regla a ciertas muestras basales de pacientes muy
16:52
específicos, subestimando la caída real.
16:56
O sea, a ver si entiendo básicamente un tropiezo
16:59
informático, ocultó parte de la potencia real del medicamento.
17:03
Así es, y al darse cuenta y hacer un reanálisis post tok
17:07
limpiando los errores de imputación algorítmica, se
17:10
descubrió que la caída real del LDE no se quedaba en el 57.1%
17:15
subió. Rozaba casi el 60%.
17:18
¿Es una diferencia notable, Eh? Sin embargo, la madre de todas
17:22
las limitaciones sigue presente y es la ausencia de los llamados
17:26
heart out comes los desenlaces. Duros definitivamente.
17:30
Aún no existe la evidencia empírica que demuestre que esta
17:33
reducción salvaje de lípidos mediante esta pastilla
17:36
específica se traduzca en menos infartos, menos eventos
17:39
vasculares cerebrales o menor mortalidad es.
17:42
La pieza que falta en el rompecabezas.
17:45
Basados en la biología de la placa aterosclerótica, se asume
17:48
que reducir el número de partículas a pobres circulantes
17:51
disminuirá el riesgo cardiovascular.
17:54
Sea como sea, que lo logres. Exacto, independientemente si se
17:58
hace con inyecciones, estatinas o esta nueva pastilla.
18:02
Pero en medicina basada en evidencia, la certeza sólo
18:05
llegará con el estudio de resultados duros.
18:08
El coral reed out comes. Ese ensayo evaluará directamente
18:11
la morbilidad y mortalidad. ¿Y para cuándo sale ese?
18:15
El cronograma indica que los resultados se publicarán hasta
18:18
diciembre de 2029. Faltan años.
18:21
Esa es la espera que exige la ciencia.
18:23
Ni hablar, pero mientras tanto se tiene que regresar a la
18:26
práctica diaria, o sea, cerrar la computadora, abrir la puerta
18:29
del consultorio. El paciente sigue ahí, sentado
18:32
con su LDL en 85. Esperando una solución.
18:36
Sí y la verdad, tener herramientas orales que puedan
18:39
derribar los lípidos en casi un 60%.
18:43
Cambia por completo el tablero de juego.
18:45
Precisamente esto es lo más importante para lograr la
18:49
inercia cero en nuestra práctica clínica.
18:51
Totalmente. Ya no es justificable dejar a un
18:54
paciente fuera de metas solo porque tiene fobia a una aguja o
18:58
porque sus enzimas hepáticas rechazan subir la dosis de
19:01
estatina. ¿Es que la aplicación clínica es
19:04
el destino final de toda esta información?
19:06
¿Si un colega se pregunta oye a qué tipo de paciente le
19:10
prescribiría esto si estuviera disponible mañana mismo?
19:13
Los perfiles candidatos son muy. Claros, a ver, dame el escenario
19:16
ideal. El escenario ideal es una
19:19
persona que vive con diabetes tipo 2 o con enfermedad
19:22
coronaria multivaso avanzada. El paciente ya tiene optimizada
19:25
su estatina de alta intensidad y su ese timiba, pero su LDL no
19:29
cruza el umbral de los 55. ¿Y sabes que necesitas inhibir
19:32
la PCSK? 9 exacto, pero rechaza la
19:36
inyección. ¿O tal vez la logística de
19:38
mantener los monoclonales en red de frío en su comunidad resulta
19:42
un obstáculo infranqueable? Ese paciente es el blanco
19:45
perfecto. Logras la meta ultra estricta
19:48
usando solo la vía oral ahora y el escenario opuesto en quien no
19:53
se debería siquiera intentar. Yo diría que hay 2 grandes
19:56
líneas rojas. A ver.
19:58
La primera, la disciplina logística, se descartaría
20:02
inmediatamente a pacientes con rutinas matutinas caóticas o
20:05
problemas graves de memoria. Claro, el tema del ayuno.
20:09
Si el clínico sabe que el paciente inevitablemente se
20:12
tomará la pastilla junto con el desayuno o el jugo o el café
20:16
prescribirlo es tirar el dinero, la eficacia será nula por la
20:20
degradación del péptido. ¿O K eso es clave y la segunda
20:24
línea roja me imagino que basándose en los propios
20:27
criterios de exclusión del ensayo, sería la
20:30
hipertrigliceridemia severa, no? Exactamente.
20:33
Pacientes con niveles de triglicéridos por encima de 400
20:37
miligramos por decilitra fueron excluidos del coral Rif lipids.
20:41
La dinámica de las lipoproteínas de muy baja densidad en esos
20:44
casos altera el cálculo y la fisiopatología, por lo que pues
20:48
no hay evidencia para usar el lisitida en ese subgrupo
20:50
poblacional por ahora. Queda súper claro el panorama a
20:54
manera de síntesis para llevarse al pase de visita.
20:58
Los hallazgos redefinen las expectativas de la terapia oral.
21:01
Estamos ante un péptido que, a pesar de los obstáculos
21:04
gástricos que ya platicamos, logra un transporte para celular
21:08
gracias al caparato de sodio y así derrumba el LDL en casi un
21:13
60%. Así es.
21:16
Y no lo hace solo. Arrastra consigo a la
21:18
polipoproteína BY le da un golpe súper significativo a la
21:23
lipoproteína a. Y todo esto, como vimos
21:26
manteniendo un perfil hepático y glucémico limpio a un año de
21:29
seguimiento, logra equiparar en una simple tableta la eficacia
21:34
de los anticuerpos monoclonales que vaya revolucionaron la
21:38
cardiología hace una década. Pero siempre recordando el talón
21:42
de Aquiles, farmacocinético el ayuno estricto de 30 minutos.
21:46
Esa va a ser la verdadera barrera de entrada en el mundo
21:49
real fuera del monitoreo intensivo del estudio.
21:52
Sin duda, pero bueno, son innovaciones que expanden el
21:55
arsenal terapéutico y al final nos obligan a afinar la
21:59
selección del paciente. Y esto deja sobre la mesa una
22:02
reflexión muy provocativa para cerrar el análisis de hoy.
22:06
Si regresamos a la analogía del antro y el gerente VIP corrupto
22:10
a ver durante más de 30 años, el enfoque cardiológico ha sido
22:15
poner al cadenero más fuerte en la puerta frontal, no usando las
22:20
estatinas a dosistope. Pero si en el año 2029 los
22:24
inhibidores orales de PCSK 9 como el enlisítide demuestran
22:29
reducir sólidamente la mortalidad y si las dinámicas de
22:33
mercado vuelven sus costos accesibles.
22:36
Uff. Ese es el gran, sí.
22:38
Claro, pero si pasa, se estará presenciando el principio del
22:42
fin de las estatinas, como la terapia de primera línea
22:45
inamovible. Imagínate.
22:47
Quizá el futuro de la cardiología sea ir directo por
22:50
el gerente corrupto desde el día uno sin pasar por los efectos
22:53
musculares o glucémicos de las estatinas.
22:56
Es una posibilidad real. Queda esta reflexión sobre la
22:59
mesa para quien nos escucha pensando en el futuro cercano de
23:02
la práctica clínica.