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Insomnio en la Menopausia (Eur J Endocrinol 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Escena clínica de todos los días.
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O sea, entra una paciente mujer de unos 52 años, digamos, toma
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asiento en la consulta y refiere una fatiga crónica que este
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literal le pesa en los huesos. Ajá.
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Un cuadro clásico, sí. Exacto, hay cambios de humor que
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ni ella misma entiende una irritabilidad a flor de piel y
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la queja principal. El verdadero motivo por el que
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buscó ayuda médica es doctor, no pegó el ojo en toda la noche, mi
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cabeza no para y mi cuerpo no descansa.
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Y sabemos perfectamente lo que pasa después.
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Claro, el médico, con la presión de los 15 minutos contados por
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expediente, pues la escucha asiente casi en piloto
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automático, garabatea en la receta un ansiolítico genérico
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o, peor aún, le dice tranquila, son las hormonas de la
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menopausia. Es normal, ya pasará.
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Y la manda a su casa. Escribe para silenciar el
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síntoma superficial y bueno a pasar al siguiente expediente en
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la sala de espera. ¿Y ahí es donde perdemos todo,
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no? Totalmente, al hacer esto se
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pierde una oportunidad de oro para ser medicina preventiva
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real. ¿Y justo por eso, la pregunta
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clínica que ponemos hoy sobre la mesa va directo a la yugular o
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esa práctica, o sea, qué pasa si al ignorar, minimizar o
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maltratar este insomnio? Este se está pasando por alto un
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factor de riesgo cardiovascular totalmente independiente.
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Ajá, esa es la cuestión. Un factor que, ojo, aquí aumenta
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la probabilidad de que esta misma paciente sufra un infarto
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al miocardio en más de un 70%. ¿Guau, es que esa es la
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interrogante que tiene el poder de cambiar por completo el
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paradigma de cómo se aborda la mujer en la transición,
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menopáusica? Definitivamente.
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Y para darle una respuesta a la altura, pues hay que analizar
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una crítica frontal que acaba de publicarse el documento central
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de este análisis es este una carta al editor en el European
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Journal of Endocrinology. Ah, la de Juan y colaboradores,
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claro. Exactamente firmada por Juan y
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su equipo. Y lo que exponen es una omisión,
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pues alarmante. ¿Qué tan alarmante?
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Bastante. Resulta que las guías de
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práctica clínica de la Sociedad Europea de Endocrinología sobre
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la evaluación y el manejo de la menopausia no tienen protocolos
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estructurados para los trastornos del sueño.
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No me digas, o sea, hay un vacío inmenso ahí.
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Un vacío enorme, sí, ni una mención estructurada.
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Es como a ver, es como darle a alguien un smartphone de gama
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altísima, o sea, tiene el procesador más rápido del
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mercado, la pantalla con mejor resolución.
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Las cámaras más sofisticadas claro que en esta analogía
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serían las terapias hormonales de última generación para los
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síntomas menopáusicos no, pero resulta que el teléfono viene
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con una batería que no retiene la carga.
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Me encanta la analogía. Es que de absolutamente nada
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sirve tener las mejores aplicaciones y el mejor hardware
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si el dispositivo se va a pagar a mitad del día, porque pues no
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tiene el soporte energético básico.
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El manejo del sueño es esa batería.
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¿Exacto, es una comparación muy precisa y lo que subraya este
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documento es que no se trata de un grupo reducido de pacientes,
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EH? ¿De qué cifras estamos hablando?
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Pues los datos epidemiológicos muestran que entre el 50 y el
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55% de las mujeres en la etapa perimenopáusica y
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postmenopáusica padecen trastornos del sueño de impacto
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clínico. O sea, más de la mitad de la
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sala de espera. Literalmente, más de la mitad.
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El insomnio en esta etapa de la vida, este no es un simple daño
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colateral por la baja producción ovárica, es un problema de salud
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pública sistémico y severamente subdiagnosticado.
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Sí, sí, totalmente, pero a ver, me pongo un momento en los
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zapatos de quienes evalúan pacientes todos los días.
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A ver, dime. Si una paciente tiene sudores
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nocturnos intensos, de esos que empapan la ropa de cama.
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¿O trae picos de ansiedad y depresión por los cambios
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metabólicos? Pues obviamente no va a dormir.
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¿Entonces la duda es, no será que el desgaste cardiovascular
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viene puramente de esos bochornos y de la alteración del
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estado de ánimo y el insomnio es solo, digamos, un espectador
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pasivo? Fíjate que esa es la trampa
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lógica en la que suele caer el razonamiento clínico rápido, y
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es exactamente el mito que los datos del estudio Swan logran
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destruir por completo. A ver desempaca mis estudio.
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Claro, para sustentar su reclamo, los autores rescatan
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información de este histórico estudio, el Study of Women's
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Health across the nation. Un clásico ya.
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Sí, este fue un diseño prospectivo masivo que hizo algo
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que rara vez vemos en investigación, siguió a 2964
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mujeres de mediana edad durante 22 años ininterrumpidos.
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Guau, 22 años. Eso significa que, o sea, no
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tomaron una fotografía de un mes donde la paciente dormía mal y
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ya. No, para nada.
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Grabaron la película Metabólica completa de toda una generación,
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este viendo cómo se comportaba su salud desde antes de la
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menopausia hasta mucho después. Efectivamente, y al tener 2
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décadas de seguimiento, pues los investigadores pudieron aplicar
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modelos de ajuste estadístico muy, muy finos.
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Tomaron los datos de riesgo cardiovascular y los ajustaron,
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aislando variables. O sea, limpiaron el ruido,
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digamos. Exacto, neutralizaron el efecto
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de los síntomas, vaso motores, neutralizaron los ronquidos y la
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depresión. Ya entiendo, sacaron a los
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bochornos y al estado de ánimo de la ecuación matemática para
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ver si el insomnio esté por sí solo seguía causando daño.
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Ajá. Y la respuesta fue un sí.
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Rotundo, órale demostraron que, incluso sin la presencia de
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sudores nocturnos o depresión, el insomnio persistente se
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mantiene firme como un factor de riesgo cardiovascular totalmente
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independiente o. Sea que la relación es
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bidireccional, pero el daño en las arterias derivado del mal
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dormir tiene su propio camino patológico.
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Así es. Y aquí es donde la
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bioestadística de verdad nos da una bofetada de realidad a los
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clínicos, porque sinceramente, está cabrón el dato.
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A ver suéltalo. El insomnio persistente aumenta
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la incidencia de eventos cardiovasculares en un 71%.
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Ajá. Hablamos de un jaser recio de
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1.71 para infarto, evento vascular cerebral e
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insuficiencia cardiaca. 71% más de riesgo solo por no dormir.
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Es altísimo y el panorama se oscurece todavía más si se cruza
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la línea hacia la privación absoluta de horas.
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Te refieres al sueño corto, sí. Si a la queja de insomnio se le
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suma el dormir objetivamente menos de 5 horas por noche, ese
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riesgo cardiovascular este se dispara un 75% y la fisiología
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detrás de esto es muy clara, o sea, no es magia.
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En condiciones normales, durante el sueño de ondas lentas, el
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sistema cardiovascular descansa claro, hay un descenso
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fisiológico de la presión arterial nocturna, un fenómeno
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súper conocido como diping. Sí, sí, el diping es justo el
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momento en que el endotelio vascular se repara.
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Exactamente. Entonces, si la paciente está,
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digamos, dando vueltas en la cama a las 3:00 de la mañana,
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ese descanso nunca ocurre. El sistema nervioso simpático se
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queda acelerado a fondo. Se queda prendido, ajá.
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Y el cuerpo interpreta esa falta de sueño como una amenaza.
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Dispara el cortisol crónico y bueno, se genera un Estado
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proinflamatorio en las arterias terrible.
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Terrible y todo eso pasa mientras el profesional de la
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salud de primer contacto solo anota ansiedad leve en el
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expediente. ¿Es que es frustrante?
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Lo es y hay otro hallazgo crítico sobre cuando empieza
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esta cascada destructiva. O sea, no ocurre mágicamente el
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día después de la última menstruación.
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¿Ah, no, no? Citando un metaanálisis con casi
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12000 mujeres y además respaldado por cortes asiáticas,
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la evidencia muestra que el declive de la arquitectura del
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sueño inicia de manera muy marcada en la perimenopausia
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tardía. O sea, que eso rompe el esquema
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tradicional por completo, no se trata de la edad cronológica en
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la identificación de la paciente, sino del reloj
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biológico ovárico. Así es.
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La perimenopausia tardía es el punto de quiebre absoluto.
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Ya veo es, digamos, la ventana terapéutica de oro para prevenir
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la consolidación de la placa aterosclerótica y el remodelado
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cardiaco. Si esperamos a que la paciente
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lleve 5 años en Postmenopausia para preguntarle cómo duerme,
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pues ya llegamos muy tarde. Llegamos tardísimo, sí.
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Ahora quiero que pasemos de la estadística a un tema anatómico
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que me dejó pensando muchísimo cuando revisamos esto.
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A ver, porque no todos los problemas de sueño en esta etapa
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son simples insomnios por estrés psicofisiológico.
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Hay un fenómeno atípico que la verdad engaña a las mejores
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mentes clínicas. ¿Ah, ya sé para dónde vas, me?
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Refiero a la trampa de la apnea obstructiva del sueño en la
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mujer, uf. Sí, es probablemente el error
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diagnóstico más peligroso que ocurre hoy en día en las
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clínicas de salud femenina. Y sucede por un sesgo cognitivo
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que tenemos muy, muy arraigado. Porque la imagen mental de
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manual para la apnea del sueño este siempre ha sido la misma.
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Sí, el clásico fenotipo. ¿Exacto, pensamos en un hombre,
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usualmente una persona que vive con obesidad de cuello ancho que
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ronca como locomotora y hace pausas respiratorias tan largas
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que la pareja se asusta, no? Ajá, esa es la caricatura
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clínica que todos andan buscando.
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Pero las mujeres en la transición menopáusica rara vez
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se presentan con ese cuadro tan florido.
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Su fenotipo es este muy sutil y sumamente engañoso.
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¿Cómo se presenta entonces? En lugar de Ronquidos
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Estruendosos presentan un insomnio de mantenimiento
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gravísimo, o sea, se despiertan a las 2:00 de la mañana y no
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pueden volver a conciliar el sueño por nada del mundo o K
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además de eso, reportan una fatiga aplastante durante el
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día. Cefaleas matutinas y cambios de
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humor muy severos. O sea, lo que estás describiendo
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es el retrato hablado del síndrome perimenopáusico clásico
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o hasta de un trastorno de ansiedad generalizada, no se
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mimetiza perfectamente. Y por eso el diagnóstico
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diferencial falla tanto. O sea, la mujer llega, relata
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que está exhausta, que está irritable y que su mente no se
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apaga en la noche. Y el clínico asume ansiedad,
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saca el recetario, prescribe una benzodiazepina como clonazepam o
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alprazolam y da por terminado el problema.
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Lo cual este desde un punto de vista mecánico, es una
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sentencia. Totalmente.
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Porque a ver, darle un sedante, un relajante muscular a alguien
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que tiene la vía aérea superior colapsándose intermitentemente
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es literal, apagarle las alarmas contra incendios mientras la
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casa arde. Qué buena forma de ponerlo, sí.
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Al relajar todavía más la musculatura de la faringe, el
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evento Amneico se vuelve más largo, la hipoxia se profundiza
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y el daño al endotelio, pues se multiplica, es una iatrogenia
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nacida puramente de un mal abordaje.
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Exacto, se está alimentando la patología base y la razón por la
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que la vía aérea colapsa en esta etapa específica es un asunto
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mecánico y hormonal fascinante. A ver, cuéntame un poco de esa
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mecánica. Pues mira, la progesterona
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funciona como un estimulante respiratorio natural y mantiene
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el tono muscular dilatador de la vía aérea superior.
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Entonces, al caer dramáticamente los niveles de progesterona y
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estrógenos, la faringe simplemente pierde su andamiaje
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estructural. Especialmente durante las fases
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profundas y rem del sueño, me imagino.
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Así es. Es pura biología estructural y
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de hecho la carta hace énfasis en un dato quirúrgico que
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comprueba esto. Las mujeres que pasan por una
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menopausia quirúrgica, es decir, a las que se les retiran los
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ovarios de forma abrupta, ajá. Las histerectomías con
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oferectomía. Exacto.
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Tienen un riesgo 26% mayor de desarrollar apnea obstructiva
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del sueño, en comparación con quienes tienen una transición
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natural gradual. Claro, les quitas la fábrica de
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hormonas de golpe y la faringe pierde soporte de un día para
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otro. Es lógico.
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Y por todo este contexto, fisiopatológico es que los
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autores de la Carta exigen que las guías europeas dejen de ser
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pasivas, o sea, piden que obliguen a los profesionales a
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hacer un escrutinio activo. Y estoy de acuerdo.
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Pero a ver, vamos a ser abogados del diablo por un momento y
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analizar fríamente la postura de este documento, venga, la
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evidencia del Swan es innegable. 20 años de datos no mienten.
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No, para nada. ¿Sin embargo, qué limitaciones
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prácticas tiene esto hoy en día? Las guías de práctica clínica de
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la Sociedad Europea de Endocrinología 2025 no lo
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incluyeron como un mandato formal.
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Ajá. ¿Entonces, si alguien practica
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medicina defensiva o está en un entorno institucionalizado este
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donde los recursos están supercontados, por qué habría de
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ordenar estudios de sueño si la guía oficial ni siquiera lo
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exige? Pues mira, esa es la verdadera
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barrera del mundo real. La mayor limitación de lo que
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proponen Wang y su equipo es que al final del día.
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¿Sigue siendo una carta al editor, una propuesta de
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expertos? Claro, no tiene todavía ese peso
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legal de un lineamiento internacional obligatorio.
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Esto significa que el clínico está solo, o sea, tiene que
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actuar por iniciativa propia y convencer a un sistema de salud
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rígido de autorizar derivaciones o polisomnografías que no están
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en el algoritmo estándar. Lo que nos sitúa en una posición
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incómoda pero totalmente necesaria porque tener estos
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datos sobre la mesa. Entender que el insomnio eleva
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el riesgo de infarto en un 71%, comprender la fisiopatología del
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colapso de la vía aérea y no cambiar nuestra conducta médica.
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Es inaceptable. ¿Resulta éticamente inaceptable?
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Sí, entonces colegas, esto es lo más importante para lograr la
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inercia cero en la próxima guardia o en la consulta de
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mañana. ¿Cuál es el plan de acción
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concreto cuando se siente frente al escritorio esa paciente con
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fatiga crónica? Pues los autores plantean una
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estrategia pragmática de 3 pasos muy claros.
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A ver, vamos con el primero. El primer paso innegociable es
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el tamizaje obligatorio con herramientas validadas.
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¿Se tiene que eliminar por completo esa pregunta abierta y
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la verdad perezosa de y qué tal duerme últimamente?
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Es que esa pregunta invita a una respuesta de compromiso siempre.
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Totalmente. La paciente te responde, pues
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ahí la llevo, doctor. O más o menos.
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Y el interrogatorio pasa de largo hacia los signos vitales o
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a la receta de la hormona. Necesitamos instrumentos que
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rasquen un poquito por debajo de la superficie.
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Y para eso están los cuestionarios estructurados, que
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literal, toman 3 minutos en la sala de espera.
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¿Cuáles recomiendan? Hablamos de usar el PSQI, que
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evalúa la calidad y latencia del sueño, también el índice de
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severidad del insomnio o ISI. Y de forma crítica, el
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cuestionario ST o P Bank para estratificar el riesgo de amnia
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obstructiva. Detengámonos 1 segundo en el
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STOP Bank porque sus siglas evalúan parámetros muy, muy
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puntuales. Ajá.
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Evalúa el ronquido, el cansancio diurno, si alguien ha observado
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que la paciente deja de respirar este la presión arterial, el
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índice de masa corporal, la edad, el perímetro del cuello y
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el género un puntaje alto, ahí no es una simple sugerencia.
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No es una alarma roja. Así como a nadie se le ocurriría
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ignorar una hemoglobina glicada en niveles de descontrol grave
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en una persona que vive con diabetes, una presión arterial
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superdisparada, pues no se puede ignorar un Stop bank positivo.
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Definitivo. ¿Pero, en quiénes debemos
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encender los radares con más urgencia?
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¿O sea, a quién derivamos sí o sí?
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La derivación temprana a medicina del sueño es mandatoria
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para cualquier persona que viva con obesidad.
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Que presente hipertensión de difícil control o que manifieste
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una fatiga diurna que de plano no cuadra con sus actividades
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diarias o K si se cumple alguna de estas 3, no se debe asumir
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que es solo el cansancio propio de la edad o de la menopausia.
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Entendido eso cubre el tamizaje perfectamente.
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El paso 2 es donde las cosas suelen complicarse en la receta,
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no el famoso manejo escalonado. Uy, sí.
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¿Qué opciones terapéuticas dicta la evidencia actual?
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Cuando digamos que no hay apnea, sino un insomnio puro de
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mantenimiento o de inicio. El mandato principal del
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abordaje escalonado es, primero que nada, frenar el reflejo de
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recetar pastillas en la primera consulta.
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Bien, la terapia de primera línea con el nivel de evidencia
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más alto no es un fármaco, es la terapia cognitivo conductual
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para el insomnio, conocida por sus siglas en inglés como CBTI.
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Y creo que vale mucho la pena desmitificar la CBT.
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Porque este, cuando se menciona terapia cognitivo conductual en
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la consulta, la mente suele irse a la idea de hablar sobre estrés
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laboral o traumas de la infancia en un diván con un psicólogo.
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Exacto, y no es eso para nada. ¿No es eso?
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La CBTI es una intervención estructural muy mecánica del
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ritmo circadiano de la paciente. Implica estrategias como la
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restricción del sueño, es decir. Limitar estrictamente el tiempo
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que la paciente pasa en la cama para consolidar la presión de
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sueño natural y el control de estímulos para que pues el
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cerebro deje de asociar la cama y la habitación con un estado de
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alerta y ansiedad constante. Exactamente se trata de
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reprogramar la neurobiología del hábito literal.
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Pero bueno, siendo realistas, en el día a día, sí, claro.
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Habrá pacientes que necesiten una intervención farmacológica
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como segunda línea, porque la terapia conductual a veces no
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basta o toma tiempo. ¿Y ahí qué dice la evidencia?
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Cuando se llega a este punto, la farmacoterapia tiene que ser
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específica y evitar la sedación generalizada.
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El documento destaca el rol de los antagonistas duales del
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receptor de Orexina, como el Daridor Exant.
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Ah, el Daridor Exant y la diferencia en el mecanismo de
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acción frente a lo que se usa tradicionalmente es enorme.
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Sí, es un cambio de juego. Porque si pensamos en las
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benzodiacepinas o los inductores zeta como el solpidem, pues
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estos actúan sobre los receptores gaba y básicamente
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deprimen todo el sistema nervioso central.
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Sí, aplanan todo. Es como forzar el sueño dándole
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un golpe de letargo al cerebro, lo cual este arruina la
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arquitectura del sueño profundo. En cambio, la orexina es un
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neuropéptido encargado de mantener el estado de vigilia.
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Es el interruptor que mantiene la luz encendida, digamos.
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Exacto. Entonces, al usar un antagonista
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como daridor Exant no fuerzas artificialmente el sueño,
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simplemente apagas el interruptor de vigilia.
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¿Así de simple, permites que el sueño natural emerja por sí
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solo? Los ensayos clínicos fase 3
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incluyeron su análisis en mujeres justo en esa franja
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crítica de 47 a 55 años. ¿Y qué mostraron?
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Los resultados demostraron que el Dary durexant no sólo mejora
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la latencia y el mantenimiento del sueño, que ya es ganancia,
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sino que ofrece algo vital para la funcionalidad de estas
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mujeres. ¿Qué cosa mejora sustancialmente
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el desempeño diurno, sin dejar esa especie de resaca, sedante o
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niebla mental al día siguiente, que es la queja típica de las
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venzos? Claro, es regresarles la
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capacidad de operar de manera normal durante el día y
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finalmente está el paso 3 de esta estrategia.
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¿Qué es el abordaje multidisciplinario?
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El mensaje aquí es que la endocrinología, la ginecología,
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psiquiatría y medicina del sueño no pueden seguir operando en sí
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los aislados, cada quien por su lado.
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No, para nada. Tienen que hablar el mismo
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idioma y compartir la información clínica porque la
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paciente no está dividida en aparatos y sistemas que no se
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comunican. Es una sola entidad metabólica
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compleja. Definitivamente, a modo de
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síntesis operativa de todo lo que acabamos de hablar.
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¿Si tuviéramos que empaquetar toda esta fisiología, los
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riesgos cardiovasculares y la farmacología avanzada en los
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conceptos más útiles para aplicar desde hoy mismo, cuáles
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serían los pilares fundamentales que nos dejas?
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Pues mira, yo creo que se condensan en 3 balas de
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conocimiento directo. Venga primero, el insomnio
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perimenopáusico jamás debe tratarse como un síntoma benigno
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o pasajero. Un aumento del 71% en el riesgo
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cardiovascular lo convierte en un objetivo terapéutico de
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primerísimo nivel, igual de importante que el control de
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lípidos o la presión arterial. Totalmente de acuerdo, no es
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normal no dormir. Segundo, hay que reprogramar
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nuestra búsqueda de la apnea obstructiva del sueño.
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El fenotipo de la mujer es muy silencioso, o sea, se oculta
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detrás de un insomnio de mantenimiento, fluctuaciones
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severas del estado de ánimo y cefalias matutinas.
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Ajá, descarten alteraciones respiratorias antes de asumir un
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cuadro primario de ansiedad y soltar una receta.
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Importantísimo eso. Y tercero, la inercia clínica se
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rompe institucionalizando el uso de cuestionarios en la sala de
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espera como el STOP Bank, y al momento de tratar la receta
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automática de sedantes tiene que quedar atrás, dando paso a la
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terapia cognitivo conductual para el insomnio, la CBTI.
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Y al uso inteligente de moléculas dirigidas, como los
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antagonistas de orexina. Es una hoja de ruta contundente
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para dejar atrás esa miopía clínica con la que muchas veces
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abordamos la salud de la mujer madura en la consulta.
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Y bueno, con esto cerramos el análisis de la evidencia de este
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documento, pero este me gustaría que cerraras con una reflexión
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final, ya sabes, de esas que obligan a cuestionar cómo
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estamos ejerciendo la medicina en el día a día.
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Claro que sí, yo dejaría a cualquiera que evalúa pacientes.
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¿Con esta inquietud rondando en la cabeza, sabiendo que la
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privación y fragmentación del sueño generan verdaderas
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tormentas de cortisol, destruyen la reparación del endotelio y
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simulan a la perfección los síntomas de un desajuste
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psiquiátrico, yo me pregunto, a cuantas mujeres en la
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perimenopausia se les está patologizando sistemáticamente
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en las consultas? ¿Uf, a cuántas de estas mujeres
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se les están colgando etiquetas de salud mental y encadenando a
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una polifarmacia psiquiátrica prolongada cuando la raíz
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íntegra de todo su sufrimiento diario es simplemente una vía
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aérea que colapsa y un cerebro que pasa toda la noche
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ahogándose en silencio por falta de oxígeno?