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Pruebas Hepáticas Anormales (BMJ 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Tenemos un escenario que es de verdad el pan de cada día.
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En la consulta llega el resultado de un paciente, un
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vendedor de autos, 58 años, chequeo anual por hipertensión.
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Todo parece en orden hasta que de repente Salta la liebre, una
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alanina minotransferasa la a LT en 100.
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El resto de las pruebas normales, el paciente
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completamente asintomático y la primera tentación es decirle, no
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se preocupe, lo repetimos en un mes y vemos.
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¿Pero a ver, estamos pateando la lata para adelante o esto es la
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punta de un iceberg? ¿Porque las cifras son para
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pensarlo, EH? Casi uno de cada cuatro perfiles
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hepáticos sale alterado, pero un estudio escocés mostró que solo
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a la mitad se le dio un seguimiento adecuado.
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Eso para mí es la definición de inercia clínica.
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Totalmente. Y el problema empieza, fíjate
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con el nombre. Pruebas de función hepática es
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un término pésimo porque la mayoría de estas enzimas no
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miden la función. Tienen una sensibilidad y
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especificidad bajísimas, no son un diagnóstico, son son una
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señal de humo. Una señal de humo me gusta eso,
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claro. Un resultado alterado no es la
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respuesta, es la pregunta inicial y el peor error es
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repetirlas. Sintonizan esperando que algo
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cambie mágicamente. Es como tomarle la temperatura a
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un coche que se sobrecalienta cada 10 minutos, esperando que
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se enfríe solo. No va a pasar.
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No va a pasar. Primero hay que levantar el capo
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y ver qué está pasando. Levantar el capo perfecto
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entonces, antes de pedir más sangre, una ecografía.
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El primer paso es volver a lo básico, al paciente.
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El artículo que analizamos propone un algoritmo de 5 pasos
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y todo empieza justamente con la evaluación clínica.
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¿Por qué es tan fundamental no saltarse este paso?
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Porque el 70% del diagnóstico está ahí, en la historia y en la
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exploración. ¿Es el trabajo de detective, no?
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¿Primero la historia hay que ser un interrogador de la KGB con
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amabilidad claro, claro, qué medicamentos toma y no solo los
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recetados ojo, amiodarona, metrotexato son los culpables
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clásicos, pero hay que preguntar por herbolaria, suplementos para
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el gimnasio? Es increíble la cantidad de
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veces que la causa de una LT de 500 está en un bote de quemador
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de grasa natural. Luego los antecedentes,
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transfusiones, viajes, historia familiar y, claro, los factores
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de riesgo metabólico, claro si la persona vive con sobrepeso,
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con diabetes, dislipidemia. Mencionas también el alcohol,
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que siempre es un tema delicado. ¿La clásica pregunta de usted
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bebe suele recibir una respuesta tipo lo normal, cómo se
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atraviesa esa barrera? ¿Es que esa pregunta no sirve
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para nada normal comparado con quién?
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¿Con un monje o con un rockstar? Exacto.
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Hay que usar herramientas validadas.
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El AUDIT C es perfecto, son 3 preguntas sencillas y un puntaje
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de 5 o más. Es una bandera roja, no te da el
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diagnóstico, pero te obliga a sentarte y tener una
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conversación más profunda. Y finalmente, el examen físico.
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Buscar con intención los estigmas.
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Arañas vasculares santalasmas, cierto, o de enfermedad aguda
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como la ectericia. Y siempre siempre atento a las
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red, flags, caída de la albúmina, ictericia, cualquier
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cosa que huela a malignidad o. K volvamos a nuestro vendedor de
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autos, lo interrogamos un poco más, nos cuenta que vive con
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obesidad, un IMCD 35, prediabetes, dislipidemia, fuma
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y con el Audi TC Confiese que no son una que otra cerveza, sino 3
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cada noche para relajarse. Al examinarlo, encontramos ante
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el asma en los párpados algunas arañas vasculares.
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De repente, esa LT de 100 ya no está flotando en el vacío.
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¿No? Ya tiene un contexto clínico muy
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robusto. Exacto, ahora el laboratorio
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tiene sentido y aquí entramos al segundo paso, buscar un patrón,
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no un valor aislado. Un patrón.
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Hay cuatro principales, primero, hiperbilirrubinemia aislada.
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Si sólo la bilirrubina indirecta está alta, probablemente es un
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síndrome de Gilbert benigno. No requiere más estudio.
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Segundo, el patrón hepatocelular.
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Aquí hay una elevación de a LT y a ST.
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Esto nos dice que los hepatocitos, las células del
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hígado, están sufriendo, se están rompiendo.
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La a LT es la más específica del hígado.
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O sea, el problema está en la fábrica misma.
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¿Y las otras opciones? El tercer patrón es el
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colestásico. Aquí el problema es en la
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tubería, en el drenaje de la bilis, lo que se eleva es la
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fosfatasa alcalina, la a LPY, la GGT.
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Ajá. ¿Un truco?
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Si la LP está alta, pero la GGT es normal, esa a LP
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probablemente viene del hueso. La GGT te confirma el origen
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hepático y el último patrón, el más preocupante.
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El de falla de síntesis. Ahí la fábrica ya no puede
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producir. ¿Ves la albúmina baja y el INR
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prolongado? Eso ya es un daño severo.
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Entendido entonces para nuestro vendedor con a LT de 100 y a ST
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de 60, estamos claramente ante un patrón hepatocelular.
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¿Se están muriendo los hepatocitos?
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¿Eso dispara una serie de preguntas totalmente distintas,
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me imagino qué es lo primero que hay que descartar en un caso
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así? Buena pregunta.
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La tentación es pedir de todo, pero hay que ser estratégico
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para un patrón hepatocelular crónico como este.
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Hay un panel etiológico hepático estándar.
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El menú es claro, serología para hepatitis BYC, un panel de
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autoinmunidad básico con Ana y Antimúsculo Liso o K
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inmunoglobulinas y un estudio del metabolismo del hierro con
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ferritina y saturación de transferrina para descartar
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hemocromatosis. Y por supuesto, una hemoglobina
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glicada y fundamental, un ultrasonido hepático es el
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primer paso de imagen. Bastante completo oye en la
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fuente mencionan algo llamado intelligent liber blood testing
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suena a ciencia ficción. Es el futuro y en algunos sitios
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ya es el presente. Son sistemas de laboratorio
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automatizados. ¿Pides un perfil inicial?
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Si el sistema detecta una alteración, automáticamente
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dispara las pruebas de segundo nivel.
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Vaya. Específicos en un 43%.
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Ahorra tiempo, Evita que el paciente vuelva.
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Y reduce la inercia del médico, claro.
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Exacto y un último punto. Si la sospecha de alcohol es
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alta, calcula el cociente de ritis, o sea a ST entre a LT.
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Normalmente la a LT es más alta que la a ST.
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Pero en la enfermedad por alcohol, la a ST suele ser el
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doble o más. Qué buen dato.
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Un cociente mayor a 2 es muy, muy sugestivo de daño por
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alcohol y a Menudo de fibrosis avanzada.
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Perfecto, le pedimos todo eso a nuestro paciente y llegan los
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resultados. El ultrasonido muestra
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esteatosis hepática, hígado graso, lacerologías virales y
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autoinmunidad negativas. El hierro normal.
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Así que con esto llegamos al diagnóstico de enfermedad
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hepática esteatosica, asociada a disfunción metabólica MSLD.
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Ahora es muy fácil escuchar hígado graso y pensar, bueno,
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solo es un poco de grasa. ¿Cómo sabemos si es un hallazgo
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incidental o una bomba de tiempo?
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¿Esa es la pregunta del 1000000 y responderla es obligatorio el
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MSLD no es un problema estético del hígado?
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Es la manifestación hepática de una enfermedad sistémica claro.
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Estas personas tienen un riesgo cardiovascular y de malignidad
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altísimo, y no es algo raro, afecta casi al 38% de la
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población mundial. El verdadero enemigo no es la
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grasa, es la inflamación y la fibrosis que esa grasa puede
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generar. La fibrosis es la cicatrización,
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si progresa lleva a la cirrosis y al cáncer, por eso evaluar la
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fibrosis es mandatorio. ¿Y cómo hacemos eso en atención
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primaria sin una biopsia? Afortunadamente tenemos
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herramientas no invasivas excelentes.
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El primer filtro, el que todos deberíamos usar es el score five
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four. Es sencillo, es gratis, se
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calcula en segundos y solo necesita cuatro variables que ya
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tenemos edad a ST a LTY plaquetas.
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A ver, vamos a calcularlo. Edad, 58 años.
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A LT de 100. ¿A ST de 60 y en su hemograma
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veo que tiene unas plaquetas un poco bajas de 120000, eso ya es
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una pista, no? Es una pista muy importante, sí,
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porque el vaso secuestra plaquetas cuando hay
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hipertensión. Portal por la cirrosis.
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Bueno, si metemos esos números en la calculadora.
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Nos da un resultado de 3.03. 3. ¿3 y qué hacemos con ese número?
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¿Es bueno, es malo? Es un número que nos obliga a
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actuar. La interpretación es directa, un
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fib cuatro menor a 1.3 es bajo riesgo.
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Podemos estar muy tranquilos, los seguimos nosotros y
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reevaluamos en un par de años entre 1.3 y 2.67 es riesgo
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intermedio, zona gris, hay que intensificar el manejo y quizá
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pedir una elastografía un fibroscan.
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Y por encima de 2.67. Por encima de 2 puntos, 67 como
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nuestro paciente es alto riesgo de fibrosis avanzada.
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¿Y ese paciente debe ser referido a hepatología sí o sí?
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Con una salvedad, el FIP cuatro pierde precisión en menores de
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35 y mayores de 65 en mayores de 65.
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El punto de corte para alto riesgo baja a 2 punto.
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Vaya. Este simple cálculo cambia por
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completo. El panorama pasa de ser un
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hígado graso a un mas SLD con alto riesgo de fibrosis
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avanzada. El diagnóstico es mucho más
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preciso y nos da una hoja de ruta.
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Esto es lo más importante para lograr la inercia cero, no solo
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ponerle un nombre, sino definir un riesgo y un plan de acción
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concreto. Exactamente.
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Y el manejo del m a SLD es multifacético, no es solo baje
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de peso. Primero manejar agresivamente
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las comorbilidades, controlar la diabetes y aquí los inhibidores
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de SGLT 2 y los análogos de GLP uno son excelentes.
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Ayudan con el peso también. Y mejoran la esteatosis.
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Controlar la hipertensión y la dislipidemia.
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Aquí hay que derribar un mito. Las estatinas son seguras y muy
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beneficiosas en pacientes con más SLD, siempre que la a LT
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esté por debajo de 3 veces el límite.
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Importantísimo. El cese total de alcohol y
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tabaco. O K hemos diagnosticado y creado
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un plan. ¿Esto suena a un proyecto a
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largo plazo, cómo es un seguimiento adecuado?
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Y cuándo exactamente levantamos el teléfono para llamar al
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especialista, además del Fib cuatro alto.
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El seguimiento es multidisciplinario y como mínimo
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anual. En cada consulta hay que
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monitorizar las pruebas, sí, pero también reevaluar el
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consumo de alcohol, recalcular el fib cuatro, no quitarle el
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ojo de encima al riesgo cardiovascular.
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Es un trabajo en equipo. Totalmente involucrar a
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farmacia, a nutrición, a salud mental.
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Y los criterios de referencia de patología son claros, un
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paciente agudamente enfermo, resultados que ya te dan un
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diagnóstico específico como hemocromatosis, pruebas que
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siguen alteradas sin causa clara, evidencia de fibrosis por
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imagen o un efip, cuatro de alto riesgo, signos de falla de
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síntesis y, claro, cualquier sospecha de malignidad.
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Muy claro, pero a ver siendo el abogado del diablo en una
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consulta de 15 minutos con 1000 problemas.
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No es tentador ver hígado graso y simplemente referir saltándose
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todo. Se pierde la oportunidad de
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manejar al 80% de los pacientes. Los de bajo riesgo.
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Exacto que se pueden y deben manejar en atención primaria.
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Si referimos a todo el mundo, saturamos los servicios de
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patología con pacientes de bajo riesgo, mientras los de alto
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riesgo esperan meses. El fib cuatro es un triaje
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fundamental, un. Punto excelente entonces, para
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resumir los mensajes clave para mañana se me ocurren 3.
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Primero la clínica manda un laboratorio aislado, es solo un
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número, el contexto lo es todo. Segundo, buscar un patrón, ese
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pato celular, colestásico de falla, esa pregunta, guía todo.
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Y tercero, y quizás el más importante, estratificar, la
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fibrosis es no negociable. Calcular el feed cuatro puede
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cambiar el pronóstico. Exacto y para cerrar, te dejo
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con una reflexión final que plantea el propio artículo y que
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es. Bastante provocadora sugiere que
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la enorme prevalencia de Emma SLD en la población podría estar
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inflando los rangos de normalidad de las enzimas
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hepáticas. ¿Cómo?
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Es decir, que lo que hoy consideramos normal quizás ya
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está un poco enfermo. O sea, que podríamos estar
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pasando por alto enfermedades tempranas, porque nuestra
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definición de normalidad ya está sesgada por la epidemia de
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enfermedad metabólica. ¿Precisamente nos deja una
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pregunta fundamental, deberíamos ser más estrictos con los puntos
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de corte de la LT, sobre todo en personas con factores de riesgo?
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Es una idea para reflexionar y para mirar con un ojo un poco
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más crítico ese reporte que nos llega todos los días y que marca
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dentro del rango de referencia. Quizás el rango ya no es tan
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normal como pensamos.