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Tromboembolismo Venoso (JTH 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Llega un paciente a urgencias, pierna Hinchada, roja, caliente
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que le duele un montón. O peor, alguien con una falta de
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aire súbita que apenas puede hilar. 2 palabras.
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La sospecha de Trombo Emboliavenosa Salta de
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inmediato. ¿Claro, y la pregunta que nos
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hacimos todas en esas situaciones, y ahora qué?
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¿Cómo abordamos esto de forma inteligente, sin mandar a todo
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el mundo a un angiotac, pero sin que se nos escape un diagnóstico
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que puede ser fatal? Esa es la pregunta clave.
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Y el gran reto es que los síntomas son increíblemente
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inespecíficos. ¿Una pierna hinchada puede ser
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celulitis? Una rotura de Baker 1000 cosas.
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Y la falta de aire ni se diga. Uf, exacto.
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El secreto no está en una prueba mágica, sino en tener una
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estrategia, un algoritmo mental muy claro que combine la clínica
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con el laboratorio para. Reservar las imágenes para
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quienes de verdad las necesitan. Justo se trata de separar la
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paja del trigo, pero con método de acuerdo, vamos a desglosar
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ese método, digamos que tengo al paciente enfrente.
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¿Cuál es la primera herramienta que debo sacar?
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Es el dímero de de entrada para todos.
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No, y ese es uno de los errores más comunes.
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El primer paso antes de sacar una sola gota de sangre es
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aplicar una escala de probabilidad clínica Pretest.
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O K las escalas. Sí, para trombosis venosa
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profunda o TBP, la más usada es la de Wells.
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Para la tromboembolia pulmonar o Tep tenemos Wells y también la
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de Ginebra. ¿Son herramientas sencillas, no?
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Supersencillas basadas en la clínica y nos permiten
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clasificar al paciente en improbable o probable.
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Es como el triaje en urgencias, no todo dolor de pecho es un
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infarto. Entendido entonces, primero
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estratifico el riesgo clínico. Ahora sí, es el momento del
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dimero de he oído de todo sobre este marcador, que es el mejor
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amigo y el peor enemigo del clínico.
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Es una buena definición, es un amigo increíble si lo usas bien
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y un enemigo que te llena de falsos positivos y no.
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¿Haber explícame eso? Su rol fundamental es para
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descartar, no para confirmar. Tiene un valor predictivo
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negativo altísimo, cercano al 100%.
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O sea que si la probabilidad clínica es baja y el dímero D es
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negativo. Puedes descaltar la teu con
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muchísima seguridad a buscarle por otro lado.
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¿Y cuál es el pero, por qué es también un enemigo?
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El pero es que es muy sensible, pero nada específico se eleva
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con la edad. En infecciones después de una
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cirugía en el embarazo en personas con cáncer.
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Vaya casi con cualquier. Cosa casi.
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Y aquí es donde entra un concepto práctico que ha
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cambiado El juego, el número de ajustado por edad.
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¿Ah, sí? Para mayores de 50 años.
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Exacto, en lugar de usar el Corte fijo de 500, usamos su
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edad multiplicada por 10. Una persona de 80 años puede
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tener hasta 800 y ser normal. Eso es oro puro, en la práctica
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Evita un montón de angiotaxi necesarios.
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Totalmente. Entonces guíame por el algoritmo
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completo, sospecho una TVP, aplico Wells, me sale
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improbable. ¿Qué sigue?
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Perfecto wells, improbable pides dimero D si es negativo.
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¿Se excluye la TBP fin de la historia para ese diagnóstico?
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Y si el dímero es positivo o si desde el principio well será
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probable, ahí no hay duda. El siguiente paso es un
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ultrasonido por compresión de las venas de esa pierna.
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¿Vale, y si la sospecha es una tep, la lógica es parecida, pero
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las consecuencias de un error son mayores, no?
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La lógica es exactamente la misma, pero tienes razón, la
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urgencia es mayor. ¿Aplicas Wells para Tip o
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Ginebra? Y si es improbable, con dímero
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de negativo. Se excluye la tep con seguridad
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a buscar otra causa para esa disnea si esa condición no se
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cumple, es decir, probabilidad probable o improbable con dímero
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de positivo. ¿Necesitas una imagen?
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No hay de otra, no hay de otra. Y hablando de imágenes para la
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TBP, el ultrasonido por compresión sí es el estándar de
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oro. La física es sencilla.
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Una vena sana se colapsa cuando la comprimes con el transductor.
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Una vena con un trombo es incomprimible.
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Es visual, es directo y para latep la angiotac es la reina,
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pero a veces no podemos usar contraste por la función renal o
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alergias que hacemos ahí. ¿Buena pregunta, la angiotac es
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la reina? Sin duda es rápida y te da
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diagnósticos alternativos. Una neumonía, por ejemplo.
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Y te muestra cómo está el corazón, la sobrecarga del
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ventrículo derecho. Exacto, fundamental.
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Pero si no puedes usar contraste, el gamagrama
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ventilación profusión el bucú es una alternativa excelente o k.
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Y un punto clínico crucial. Si tu sospecha es alta y sabes
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que la tomografía va a tardar horas, no esperas.
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Inicias Anticoagulación. Inicias anticoagulación
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terapéutica provisional, primero tratas, luego confirmas
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perfecto. Entonces ya hicimos todo el
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proceso y el radiólogo nos llama.
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Confirmado tep bilateral. ¿Cuál es el primer pensamiento
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que debemos tener? ¿La primera pregunta, la que lo
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cambia todo, es, está mi paciente?
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Hemodinámicamente inestable porque el diagnóstico de Tep
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abre 2 caminos radicalmente distintos, el manejo depende
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enteramente del riesgo. ¿Y que definimos como
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inestabilidad en este contexto, no es sólo un poco de
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taquicardia, verdad? Para nada hablamos de una
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situación crítica. Paro cardiaco, shock obstructivo
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o una hipotensión arterial persistente con una sistólica
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por debajo de 90. Ese es el paciente de alto
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riesgo para disolver el coágulo ya.
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Por suerte, la gran mayoría no llega en esa situación tan
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dramática. Llegan estables.
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¿Cómo diferenciamos los riesgos entre ellos?
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Exacto para la gran mayoría que llega estable, El juego consiste
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en diferenciar el riesgo bajo del intermedio.
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Para esto usamos escalas como el cupesi o su versión
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simplificada, el speci. ¿Que es más fácil a pie de cama?
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Mucho más. Pero no nos quedamos solo con la
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escala. La combinamos con marcadores que
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nos dicen, si el corazón está sufriendo troponinas y signos de
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disfunción del ventrículo derecho en la imagen, entonces
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el que nos quite el sueño es el que tiene la tormenta perfecta,
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una puntuación de riesgo alta, troponinas elevadas y el
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ventrículo derecho dilatado. Ese es.
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Lo llamamos de riesgo intermedio alto.
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Es el paciente que más me preocupa.
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Recuerdo un caso, un señor de 65 años sentado hablando contigo,
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solo un poco taquicárdico. Parecía estar bien.
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Parecía, pero su especie era de 2.
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El angiotac mostraba un ventrículo derecho más grande
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que el izquierdo y las troponinas por las nubes. 2
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horas después hizo un shock y acabó intubado.
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Guau. Ese es el paciente que esta
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clasificación nos ayuda a identificar antes de que sea
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tarde. A ese paciente hay que tenerlo
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en una unidad de cuidados intermedios o intensivos.
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Eso lo cambia todo y por el contrario, un paciente de bajo
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riesgo con una especie de cero podría incluso irse a casa.
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A veces mencionan también la escala gestia.
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Exacto, un paciente con tep de bajo riesgo, una especie de cero
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y que cumple criterios de seguridad como los de la escala
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gestia. Que confirman que no tiene
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comorbilidades. Aves que no sangra.
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¿Y que tiene buen soporte en casa?
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Ese paciente puede ser manejado de forma segura como
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ambulatorio. Esto rompe por completo el viejo
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paradigma de hospitalización universal.
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¿Bien, una vez que tenemos al paciente diagnosticado y
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estratificado, cuál es el arsenal terapéutico?
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Hoy en día la piedra angular son los anticoagulantes orales
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directos. Los doaks han simplificado
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enormemente el manejo y. Hay un detalle práctico ahí, no
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entre ellos. Sí, muy importante.
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Apixabán y Rivaroxabán se pueden empezar directamente por vía
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oral. En cambio, dabigatran y edoxaban
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requieren un puente inicial con heparina parentaral durante al
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menos 5 días. Suenan como una solución
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fantástica, pero me imagino que no son para todo el mundo.
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¿Cuáles son esas poblaciones especiales?
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¿Dónde debemos pensar 2 veces antes de prescribir un doaj?
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Totalmente, no son una panacea. El primer grupo complejo es la
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trombosis asociada a cáncer. Los estudios muestran que
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apixabán y doxabán son más eficaces para prevenir
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recurrencias. Pero pero a un precio, un mayor
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riesgo de sangrado, sobre todo en tumores del tubo digestivo o
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genitourinarios. Ahí la decisión debe ser muy
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individualizada. De acuerdo, cáncer es un mundo
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aparte. ¿Y qué pasa con la insuficiencia
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renal severa? Ahí estamos, entre la espada y
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la pared. Absolutamente con un
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aclaramiento de creatinina por debajo de 30.
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La mayoría de los doax están contraindicados o deben usarse
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con extrema precaución. Y ahí volvemos a los viejos
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conocidos. Ahí vuelve la warfarina hacer la
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opción principal. Y hay otro grupo donde
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equivocarse es un error grave, el síndrome Antifosfolípido,
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especialmente en pacientes triple positivos.
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Importantísimo punto. Los estudios mostraron un
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aumento inaceptable de trombosis arteriales con los doax.
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Aquí el tratamiento de elección sin discusión sigue siendo la
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warfarina. Es un punto crucial.
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¿Y qué hay de los extremos de peso o las mujeres en edad
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fértil, que es algo que a veces se nos olvida preguntar?
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En personas con obesidad con más de 120 kg, cada vez hay más
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evidencia que apoya el uso de apixabán y rivaroxabán.
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Nos sentimos más cómodos que antes.
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Sí, en bajo peso, bajo 50 kg. Hay que ser cauto y en mujeres
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en edad fértil es obligatorio preguntar por el patrón
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menstrual. La anticoagulación puede
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provocar o empeorar un sangrado abundante.
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¿Y hay alguno que sea mejor? En ese sentido, parece que
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Apixabán, dabilgatrán y la heparina tienen menor impacto y
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un consejo, no suspender los anticonceptivos de golpe porque
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eso puede causar un sangrado muy fuerte.
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Y es que justo ahí, en esa selección tan fina del
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anticoagulante no ajustada a cada persona.
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A su riesgo, Asus comorbilidades.
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Exacto. Ahí es donde de verdad podemos
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lograr la inercia cero y dejar atrás esa idea de que hay una
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receta única para todos, perfecto.
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¿Ahora la pregunta que todos los pacientes hacen, doctora, por
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cuánto tiempo tengo que tomarme esto?
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¿Sabemos que el mínimo son 3 meses, pero qué pasa después?
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¿Después de esos 3 meses? Hay que sentarse y reevaluar.
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La decisión se basa en un balance delicado entre el riesgo
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de que el trombo regrese. Y el riesgo de sangrar por el
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anticoagulante. La clave está en clasificar el
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evento inicial. Esa es la clave, si fue
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provocado por un factor de riesgo mayor y transitorio, una
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cirugía, un traumatismo, el riesgo de recurrencia es bajo.
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Se suspende la anticoagulación a los 3 meses.
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Y si no encontramos una causa clara, el típico evento no
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provocado. Ahí la cosa cambia.
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Un evento no provocado tiene un riesgo de recurrencia alto de
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más del 8% al año. En estas personas se debe
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considerar la anticoagulación a largo plazo de forma extendida.
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Siempre que el riesgo de sangrado sea bajo.
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Claro. Y el tercer grupo es el
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provocado por un factor persistente como un cáncer
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activo. Aquí no hay duda, se mantiene la
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anticoagulación de forma indefinida.
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¿Tiene sentido? ¿Y más allá de la pastilla, qué
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secuelas a largo plazo debemos vigilar?
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Es una pregunta fundamental tras una TVP.
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La complicación más común es el síndrome post Trombótico.
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Afecta hasta a la mitad de los pacientes.
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¿Y cómo se manifiesta? Es un diagnóstico clínico.
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La pierna queda con dolor crónico, pesadez, edema.
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El manejo es principalmente de soporte, ejercicio, elevación.
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¿Y las medidas de compresión? Pueden aliviar los síntomas,
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pero los estudios han demostrado que usadas de forma rutinaria,
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no previenen el desarrollo del síndrome y en el caso de Latep.
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¿Cuál es la complicación más temida?
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La más temida, aunque es rara, es la hipertensión pulmonar
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tromboembórica crónica o HP TEC. ¿Es muy grave, no?
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Muy grave. La clave es sospecharla en
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cualquier paciente que meses después de la tep sigue con
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falta de aire al hacer esfuerzos.
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El algoritmo es claro a los 3 a 6 meses del evento, un
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ecocardiograma y si muestra datos de hipertensión pulmonar.
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El siguiente paso no es un TAC, es un gamagrama UVQ.
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Si es anormal, ese paciente debe ser derivado de inmediato a un
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centro especializado. Excelente para ir cerrando.
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¿Si tuviéramos que resumir los mensajes clave para la práctica
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clínica, cuáles serían? Claro, el primero, usar siempre
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escalas de probabilidad clínica pretest, no pedir un dímero de
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atontas y a locas. Segundo, diría que en una tep
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confirmada, la estratificación del riesgo lo es todo.
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SPSI Troponinas, ventrículo derecho.
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Eso define dónde se trata al paciente.
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Los doaj son la primera línea, pero no para todos.
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Conocer las contraindicaciones, insuficiencia renal severa,
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sindrome antifosfolípido ciertos cánceres.
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La duración del tratamiento depende del balance, riesgo
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beneficio fue provocado por algo transitorio, no provocado o
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persistente. No olvidar las secuelas a largo
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plazo. Pensar en el síndrome post
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trombótico y sobre todo, investigar activamente la HP TEC
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en pacientes con disnea persistente.
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Clarísimo, me parece un resumen perfecto.
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Y si me permites una reflexión final, hemos hablado mucho de
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cómo diagnosticar y tratar el coágulo, pero quizá la próxima
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gran frontera es entender y manejar lo que se empieza a
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llamar síndrome post Tep. ¿Que no es lo mismo que la HPTC,
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no? Afecta hasta la mitad de los
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supervivientes que, sin tener a HPTC, sufren de disnea crónica,
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desacondicionamiento y una ansiedad terrible.
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¿La pregunta que debemos hacernos es, una vez que el
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anticoagulante ya no es el protagonista, cómo abordamos de
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forma sistemática esta secuela funcional?
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Ahí es donde creo que está el próximo gran reto.