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Estilo de vida vs Obesidad · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imagina a un paciente que logra perder un, digamos, 10% de su
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peso corporal. Ajá.
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Llega a la consulta feliz después de meses de pura dieta
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restrictiva y bueno, de romperse la madre en el gimnasio.
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Claro, el escenario clásico. Exacto.
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Pero lo que la báscula no muestra es que internamente su
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gasto energético basal acaba de desplomarse.
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Sí se va al suelo. Y al mismo tiempo, sus niveles
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de hormonas del hambre se han disparado a concentraciones que,
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o sea, ni siquiera tenía antes de empezar.
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La dieta totalmente su. Cuerpo no está celebrando esa
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pérdida de peso, biológicamente está convencido de que se
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enfrenta a una hambruna letal. Y está activando todos los
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protocolos de emergencia para recuperar cada gramo.
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Perdido, así es. Y esa es justamente la pregunta
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clínica central que guía esta inmersión profunda, sí, podemos
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realmente tratar una enfermedad crónica y defendida
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biológicamente como es la obesidad, usando solo
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intervenciones de estilo de vida que no modifican en nada los
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mecanismos neuroendocrinos subyacentes.
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Es que esa es la falacia más grande, la de echarle ganas el
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elefante en la habitación de la medicina metabólica.
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Sí. Históricamente hemos tratado el
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exceso de peso como si fuera simplemente falta de voluntad,
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como si el cuerpo fuera una hoja de cálculo.
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Ya sabes calorías que entran contra calorías que salen.
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Exacto, para este análisis a fondo tenemos una pila de
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evidencia fascinante, la revisión clínica de kufakis y
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colaboradores, además de los datos duros de los ensayos
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select match y el programa Sermount.
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¿Que son estudios que de verdad cambian la práctica?
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Definitivamente. Y quiero plantear una analogía
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para arrancar, cargar una mochila pesada por el día te
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sube el peso en la báscula. Obvio, ajá.
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Pero eso no constituye una enfermedad por sí misma.
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Claro, la mochila no es la patología.
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Exacto, la patología surge cuando hay disfunción de los
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órganos dislucemia apnia desgaste articular.
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Y justo eso mencionan la revisión de Kowfakis.
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El objetivo terapéutico real en la clínica debe ser la ganancia
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de salud. El famoso health game.
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Proteger los órganos, sí. Proteger los órganos Diana y no
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simplemente reducir un número arbitrario en una balanza.
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Bueno, pero para entender por qué falla el estilo de vida a
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largo plazo, primero hay que entender cómo defiende el cuerpo
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la adiposidad. O sea, la conexión causal.
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Exacto, vamos a la anatomía pura porque el peso no se regula por
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decisiones conscientes. No, para nada, no está en la
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corteza Prefrontal. Está defendido por una red
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neuroendocrina Supercompleja. ¿A ver, explícanos un poco cómo
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está el diseño de este sistema de homeostasis energética?
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Mi la tiene es un circuito que vincula el núcleo arcuato y el
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área hipotalámica lateral con las vías mesolímbicas de
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recompensa. O sea, el centro del placer y el
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control de tráfico en el cerebro.
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Exactamente, y en el núcleo arcuato operan 2 grupos de
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neuronas que actúan como antagonistas.
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Son el acelerador y el freno ajá.
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Por un lado, las neuronas P o MC a T son el freno, promueven la
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saciedad y por otro las neuronas a G RPY el neuropéptido y son el
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acelerador a fondo. Te gritan que comas.
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Sí te obligan a buscar comida y todo este sistema lee señales
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periféricas. Hormonas como la leptina del
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tejido adiposo, la insulina, el GLP uno, el GIPY, la agrelina.
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Pero aquí es donde quiero hacer de abogado del diablo.
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A ver, dime. Una objeción súper común en la
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consulta. Si yo logro que mi paciente coma
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pura pechuga asada y vegetales y haga ejercicio exhaustivo, de
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lunes a sábado va a bajar de pesoy.no.
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La termodinámica no falla. Bueno, a corto plazo, claro que
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hay pérdida de peso. Las leyes de la física aplican,
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sí, pero el problema es la respuesta.
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Adaptativa implacable del cuerpo.
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El modo supervivancia. Exacto.
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Cuando pierdes grasa, la leptina cae.
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El cerebro interpreta eso no como un logro de salud, sino
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como un riesgo de muerte por inanición.
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Guau. Entonces disminuye el gasto
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energético en reposo, se dispara la grelina, aumenta el hambre y
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el sistema de recompensa te hace buscar comida obsesivamente.
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O sea, pedirle a alguien que mantenga esa pérdida a pura
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voluntad. Es como pedirle que aguante la
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respiración para siempre. Eventualmente vas a tomar aire y
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a nivel celular hay algo todavía más profundo, la memoria
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obesogénica. Fíjate que ese concepto me voló
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la cabeza revisando las fuentes. Es que el tejido adiposo no es
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un almacén inerte. Cuando hay exceso crónico de
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energía de alteraciones epigenéticas se infiltra de
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macrófagos. Hay inflamación.
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Y esa memoria se queda. Exacto.
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Aunque la persona pierda peso, esas marcas epigenéticas
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persisten y favorecen la recuperación rápida del peso.
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Chocan contra un muro biológico hay una analogía clínica
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buenísima en el artículo sobre la artritis reumatoide.
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¿Ah, sí? Es brillante.
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Si tienes a alguien con artritis y le mandas dieta y ejercicio,
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sus síntomas mejoran. ¿Le duelen menos las
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articulaciones? ¿Claro, se siente mejor?
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Pero eso no detiene la destrucción autoinmune.
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Necesitas fármacos modificadores de la enfermedad y en la
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obesidad pasa igual. La restricción calórica no
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revierte la resistencia a la leptina ni normaliza la
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respuesta del hipotálamo exacto. Entonces, si la dieta choca
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contra este muro biológico, necesitamos revisar que logran
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las moléculas que sí actúan sobre estos circuitos
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neuroendocrinos. Y aquí es donde tenemos que ver
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la evidencia dura. Pero enfocándonos en la
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relevancia clínica, no solo en sí, la p minúscula dio
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estadísticamente significativa. Totalmente, vamos a revisar los
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ensayos clínicos. Clava empecemos con el select
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liderado por lingoff. Un ensayo importantísimo.
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Usaron semanglutida a 2.4 miligramos semanales ajá y
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lograron una reducción del 20% en eventos cardiovasculares
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adversos mayores. El famoso mais.
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Y ojo con la población. Fue en personas que viven con
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obesidad, pero sin diabetes. Ese es el punto de quiebre,
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demostrar protección cardiovascular en una población
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sin diabetes prueba que estamos estabilizando la placa y bajando
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la inflamación sistémica. Apagando el fuego desde la raíz
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y hablando de inflamación, el exceso de energía también daña
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el hígado, lo que nos lleva al ensayo mash de Zaniel.
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Así es cema glutida a 2.4 miligramos semanales durante 72
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semanas. ¿Y qué encontraron a nivel
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hepático? Una reducción clínicamente muy
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significativa de la fracción de grasa hepática resolvieron la
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esteatohepatitis y mejoraron los marcadores de inflamación y
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fibrosis. O sea, protegiendo el órgano
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antes de llegar a la cirrosis. Exacto y la.
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Grasa, no solo se va al hígado, también a la faringe.
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Y ahí tenemos el surmount Ousa de Maljutra evaluando
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tircepatida. Con dosis de 10 a 15 miligramos
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semanales en pacientes con apnea obstructiva del sueño.
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Sí, la reducción de grasa faríngea mejoró directamente la
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estabilidad de la vía aérea. Les quitó la carga mecánica.
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Es que es fascinante. Y hablando de carga mecánica,
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tenemos el ensayo surmount cuatro y el análisis de blidal
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sobre osteoartritis de rodilla. Mejoras drásticas en dolor y
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capacidad funcional. Los pacientes volvieron a
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caminar sin Disnea, recuperaron calidad de vida.
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Digo, y para ponerlo en perspectiva, con estas terapias
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basadas en Incretinas como los agonistas de GLP uno y duales
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con GIP, estamos viendo reducciones de peso del 10 al
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20%. Mantenidas en el tiempo, sí.
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Frente al 5 o tal vez 8% de las intervenciones de comportamiento
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que seamos honestos. Suele ser transitorio.
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Porque el éxito de estos fármacos radica en que engañan y
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modulan la plasticidad sináptica del SET Point.
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Reescriben, el software. Sí ralentizan el vaciamiento
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gástrico, pero sobre todo mejoran la sociedad a nivel
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central tratan la complicación desde la raíz biológica.
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Bueno, pero ante resultados tan contundentes surge la duda
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natural, ajá. ¿Por qué no recetar esto en el
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agua potable de la ciudad? Digo, hay que hablar de las
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limitaciones. Claro, hay que ser objetivos, no
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es magia, tienen efectos adversos importantes.
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Los gastrointestinales. Principalmente, náuseas,
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vómitos, diarrea, sobre todo durante la fase de escalada de
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dosis. Sí, la titulación tiene que ser
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cuidadosa. Además, hay heterogeneidad en la
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respuesta, no todos bajan un 20% y claro, el alto costo y las
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enormes barreras de reembolso. ¿Y el factor del rebote?
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Si suspendes el tratamiento, hay reganancia de peso.
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Porque la biología basal sigue ahí, es una enfermedad crónica.
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Igual que si le quitas el antihipertensivo a alguien con
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presión alta. Ahora aquí quiero hacer un
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paréntesis súper importante. Dime esto, no se trata de mandar
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el ejercicio y la dieta al diablo.
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El rol del estilo de vida es vital.
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Completamente, es vital para preservar la masa magra durante
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esa pérdida masiva de peso. Para no perder músculo exacto.
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Y para asegurar la suficiencia de micronutrientes y mantener la
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sensibilidad a la insulina, son estrategias que se complementan.
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Sí, pero a ver, hay un reto ambiental que muchos mencionan
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dicen que la culpa es de la industria de ultra procesados y
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del entorno. Sí, el argumento de que no
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deberíamos medicalizar a la gente.
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Exacto que deberíamos enfocarnos en la prevención poblacional.
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¿Cómo respondemos a eso desde la clínica?
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Me encanta la analogía de la alergia al maní que traía al
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artículo. Ah, cuéntanos esa.
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Es muy simple, claro que la prevención a nivel poblacional
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importa, pero no puedes tratar la anafilaxia agudo en urgencias
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regulando la Exposición Mundial al Maní.
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Tienes que inyectar epinefrina ya.
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Exacto, las personas que viven con obesidad, hoy con
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complicaciones orgánicas, necesitan un tratamiento
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fisiopatológico inmediato. Ignorar la farmacoterapia
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esperando una utopía ambiental es negligencia médica.
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Total y absolutamente. Bien, entonces pasemos de la
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teoría a la aplicación clínica el qué hacer en la consulta
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mañana. El puente estratégico, como
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dicen. Exactamente con todo este
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arsenal y entendiendo la biología, esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero en nuestra práctica
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clínica diaria. A ver desglosémoslo.
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¿Cómo usamos el algoritmo de decisión clínica basado en la
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figura 2 de nuestra fuente? Primero.
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La indicación directa de farmacoterapia hablamos de un
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índice de masa corporal igual o mayor a 30.
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Sí, la regla clásica. O un IMC igual o mayor a 27,
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pero con complicaciones clínicas relacionadas a la adiposidad.
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¿Pero sabemos que el IMC es una métrica torpe, qué pasa en las
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zonas grises? Digamos un paciente con un IMC
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de 26 o 28 sin complicaciones evidentes en laboratorio.
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Exacto. No son elegibles automáticamente
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para fármacos, pero ahí entre el ojo clínico.
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Tienes que evaluar más a fondo. Evaluar la circunferencia de
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cintura, el índice de cintura, talla y la grasa corporal.
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Porque puedes tener exceso de grasa visceral que ya está
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haciendo daño tisular. Sí, si hay sospecha de
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complicaciones o deterioro funcional, el algoritmo dice que
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hay que derivar a evaluación especializada.
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Y el otro punto clave es la revaluación.
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Hay que buscar una mejora clínicamente significativa a
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los. Meses.
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O sea, una reducción de peso del 5% o más, sí.
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Pero ligada obligatoriamente a una mejora en las
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complicaciones. Y si la respuesta es inadecuada,
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o sea menor al 5%, intensificamos o introducimos
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farmacoterapia. Ya no podemos solo regañar al
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paciente y pedirle que le eche ganas.
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Exacto. Puntualizando el uso del
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lenguaje y la métrica, ya no importa solo bajar el.
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Imc, no importa ver cómo mejoran los niveles de hemoglobina
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Glicada. ¿Importa si desaparece la apnea
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del sueño? ¿Y cómo disminuye el dolor
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articular? Estamos tratando a la persona y
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la disfunción de sus órganos, no estamos tratando a la báscula.
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Ese es el verdadero cambio de paradigma.
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Bueno, vamos cerrando empaquetemos esto en mensajes de
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aplicación rápida para la práctica clínica de nuestros
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colegas. Perfecto primer punto.
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La obesidad es una enfermedad de regulación neuroendocrina, no es
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un fallo moral ni falta de voluntad.
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Excelente. Segundo, prescribir solo dieta y
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ejercicio desencadena adaptaciones biológicas de
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supervivencia, por eso es necesario un abordaje o
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modificador de la enfermedad. Completamente de acuerdo.
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Tercero, las terapias basadas en GLP uno y agonistas duales con
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GIP no solo reducen a adiposidad.
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Protegen órganos Diana como el hígado, el corazón y las
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articulaciones. ¿Y el último punto?
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El manejo debe estar centrado en las complicaciones orgánicas,
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tratar la disfunción, no el número.
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Una síntesis perfecta y para terminar, quiero dejar una
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reflexión provocadora para quienes nos escuchan algo para
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pensar en su próxima guardia. Adelante.
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Si hoy aceptamos que el tejido adiposo tiene una memoria
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inflamatoria y epigenética, sí, una memoria que dicte el
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comportamiento del paciente mucho después de haber perdido
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peso. Ajá.
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¿Cómo cambia eso nuestro nivel de empatía al escuchar a un
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paciente decir, doctor, tengo hambre todo el tiempo?
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Es una pregunta muy profunda. ¿Estamos realmente listos para
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dejar de juzgar la biología y empezar a tratarla?
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Es algo que todos debemos cuestionarnos.
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Muchas gracias por acompañarnos en este análisis a fondo nos
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escuchamos en la próxima.