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Anticoagulación con o sin Antiagregación en CAD (2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginen el siguiente escenario clínico, son las 9:00 de la
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mañana, estás en el consultorio revisando la agenda y tu primer
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paciente es una persona que vive con fibrilación auricular y
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enfermedad coronaria que ya está estabilizada.
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El pan nuestro de cada día en la consulta.
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Exacto, y han pasado exactamente 9 meses desde que tuvo un
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síndrome coronario agudo y se le realizó una intervención
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coronaria percutánea, o sea, le colocaron un stent. 9 meses, un
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punto crítico. Así es.
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Actualmente esta persona llega con su receta de siempre tomando
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un anticoagulante oral y un antiagregante plaquetario
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simple. Abres el expediente y pues surge
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la gran pregunta. La que nos hace sudar frío a
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todos con la pluma en la mano. Claro, le quito el antiagregante
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o se lo dejo. Esa mera se suspende o se
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mantiene porque a ver, mantener ambos medicamentos a largo plazo
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es literalmente, como usar cinturón y tirantes al mismo
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tiempo. Me encanta esa analogía.
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Es que en teoría te da la falsa seguridad de que los pantalones
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jamás se te van a caer, o sea, que no habrá un infarto.
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Pero en este caso, el exceso de seguridad aprieta tanto que
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termina provocando una hemorragia severa.
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Carajo, hay que saber cuando soltar los tirantes.
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Totalmente de acuerdo, prolongar esta doble terapia a veces
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parece más un acto de fe ciega basado en el miedo que medicina
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basada en evidencia real es una de las encrucijadas que más
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ansiedad genera en la cardiología.
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¿Porque la Fisiopatología te acorrala, no?
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Exacto, te pone entre la espada y la pared.
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Por un lado, la fibrilación auricular te exige anticoagular
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la sangre para que no se formen trombos en la orejuela
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izquierda. Para evitar el evento vascular
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cerebral claro. Sí, sí, pero por otro lado
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tienes ese stent coronario recién puesto y el instinto te
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grita que es obligatorio mantener la inhibición
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plaquetaria para que no se trombose el metal, o sea, 2 vías
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de coagulación distintas tratadas con 2 fármacos
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superpotentes. Y el problema es que ese miedo
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institucionalizado. Nos está saliendo carísimo
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biológicamente hablando. Carísimo.
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Por eso hoy vamos a desmenuzar un metaanálisis tremendo
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liderado por gargiulo y su equipo que se publicó en el
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Jack. El Journal of The American
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College of Cardiology. Ese mismo la misión aquí es
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determinar de una vez por todas si la monoterapia con un
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anticoagulante oral de verdad supera a la combinación de este
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con un antiagregante en personas que ya salieron de la fase aguda
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de su evento coronario. A ver, espera un momento.
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Porque yo siempre pongo los datos bajo el microscopio y en
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los metaanálisis hay una regla de oro.
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Si metes basura matemática, sacas conclusiones basura.
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Exactamente históricamente vemos como juntan, no sé estudios
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chiquitos que no tienen nada que ver entre sí para forzar un
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resultado. ¿Entonces, de dónde salen estos
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datos? No estamos mezclando peras con
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manzanas. Es una duda super válida.
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Pero la solidez de este estudio está en su limpieza
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metodológica. Aquí no hay registros
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retrospectivos ni estudios observacionales raros.
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Son 6 ensaños clínicos aleatorizados de altísimo rigor.
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¿Cuáles son? Hablamos del ADAPT a FE de la
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fire aquatics, EPIC CAD o C a alone y el Pride Ave.
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Todos suman casi 6000 pacientes. Guau, casi. 6000 pacientes
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aleatorizados ya te da un poder estadístico que no puedes
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ignorar. Pero a ver, el número no es
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todo. ¿Quiénes son estas personas?
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¿A qué te refieres exactamente, pues?
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¿A que a veces la literatura evalúa poblaciones tan perfectas
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que no se parecen ni de broma a la persona real que te llega a
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urgencias con 3 comorbilidades distintas?
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Ah, claro, el paciente de cristal de los ensayos clínicos.
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Pues aquí está la magia. La demografía de este
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metaanálisis es un espejo de tu sala de Estera.
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El 98.4% tiene indicación formal de anticoagulación por
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Fibrilación auricular. O K eso es casi todos.
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Y el 81.6% tiene historia de intervención coronaria previa.
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El resto es bypass o manejo médico.
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O sea, estamos hablando de personas con endotelios
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enfermos, placas reales y riesgo trombótico comprobado.
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De acuerdo, te compro la población, pero la variable del
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tiempo siempre es un dolor de cabeza.
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Si un estudio quita la aspirina al mes y otro al año y medio,
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juntar eso es un crimen epidemiológico.
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Sí, sería un desastre. ¿Entonces, cómo controlaron los
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tiempos? Con una ventana de inclusión
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súper estricta, la transición a monoterapia, o sea dejar solo el
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anticoagulante, se hizo exclusivamente entre los 6 y los
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12 meses después del evento coronario.
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Ni. Muy pronto, ni muy tarde.
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Exacto, ni en la fase aguda, donde el riesgo isquémico está
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por los cielos. Ni a los 2 años, cuando ya todo
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está endoterizado, midieron justo el punto de inflexión
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crítico y el seguimiento fue de 12 a 30 meses.
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Oye, y hay un detalle que vi en los documentos fuente que me
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parece vital cuéntame es para evitar ese clásico sesgo de ah
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es que solo agarraron a pacientes de bajo riesgo.
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El análisis incluye 2 ensayos masivos recientes que aportan,
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pues casi 1/4 parte de la evidencia.
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Y uno de ellos es el aquatic. Uf, el aquatic es clave.
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Claro, porque el aquatic no buscó a la persona con un stent
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facilito en una arteria secundaria, evaluó
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específicamente a pacientes con alto riesgo aterotrombótico tras
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un síndrome coronario agudo, o sea, lesiones largas, enfermedad
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multivaso, personas que viven con diabetes.
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El peso de la aquática aquí destruye la excusa histórica de
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la anatomía compleja. Antes decíamos que a mayor
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cantidad de metal o peor placa, más necesidad de bombardear con
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fármacos dobles. Y ese razonamiento empírico es
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justo el que se convierte en una receta automática.
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Ves el stent, ves la fibrilación y Pum firmas la terapia doble
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porque suspenderla se siente como provocar un infarto.
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Es un reflejo condicionado que tenemos.
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Pues esto es lo más importante para lograr la inercia.
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¿Cero, EH? Entender que el pánico a la
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trombosis nos está cegando ante el daño diario que le causamos a
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la persona con las hemorragias, todo por no actualizar lo que
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hacemos en el consultorio. Solo con el anticoagulante oral,
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la mortalidad cardiovascular bajó un 31%.
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Espera, frena ahí esto va contra toda la intuición que nos
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enseñan. ¿Me estás diciendo que quitar un
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medicamento preventivo reduce la mortalidad?
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¿Suena a contra intuitivo, verdad?
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Sí, porque normalmente agregamos cosas, agregaros, estatinas,
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betabloqueadores, inhibidores de SGLT 2 para que vivan más.
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¿Cuál es la plausibilidad biológica de que quitara el
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antiagregante salve miocardios? La respuesta está en entender,
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el sangrado no es solo un efecto secundario que ensucia, la
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sabana es un catalizador catastrófico y la monoterapia
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redujo el sangrado mayor en un 54%.
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Mitad de sangrados, guau. Imagina la fisiopatología,
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tienes a una persona con enfermedad coronaria crónica,
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placas inestables y de repente hace una hemorragia digestiva
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por la terapia doble. Empieza a perder volumen a lo
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loco. Exacto, cae la Bohemia, cae la
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presión arterial que hace el sistema nervioso simpático.
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Pues se vuelve loco, dispara una taquicardia refleja extrema para
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compensar. Así es, y ese corazón enfermo de
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pronto late a 120 por minuto. Se acorta la diástole, la
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perfusión coronaria se va al piso justo cuando el miocardio
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necesita más oxígeno. Un infarto tipo 2 de libro.
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Y el manejo en el hospital lo empeora todo.
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La persona llega vomitando sambre.
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El médico de urgencias, obviamente suspende todos los
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antitrombóticos de golpe. El stent queda desnudo.
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Completamente desprotegido. ¿Y si la hemoglobina baja mucho,
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te toca transfundir paquetes globulares que ya sabemos que la
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transfusión genera una respuesta pro inflamatoria y protrombótica
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brutal en el endotelio, terminas provocando tú mismo el infarto
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que querías evitar? Esta tormenta perfecta, ese es
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el verdadero mecanismo de muerte.
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Si evitas el Sangrado mayor en un 54%, bloqueas esa cascada
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mortal desde el inicio. Por eso baja la mortalidad y
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esto lo mide perfecto el indicador neis.
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Los eventos clínicos adversos netos.
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Exacto. Pero a ver, expliquemos cómo
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funciona esta métrica del neis, porque no es nada más sumar
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infartos y úlceras así como así. El neis es la balanza
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definitiva, pone en el mismo cuadrilátero la gravedad de una
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hemorragia mayor contra la gravedad de un ictus o un
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infarto y al pesar ambos, la monoterapia redujo el daño
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global en un 39%. La balanza se inclina
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masivamente hacia quitar el antiagregante.
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Masivamente. Bueno, los porcentajes relativos
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están geniales, pero a mí me gusta aterrizarlo a la guardia.
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¿Si tenemos 1000 pacientes tratados durante un año en un
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hospital y el jefe de servicio dice que todos pasan a
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monoterapia entre el mes 6 y el 12, cuál es el impacto absoluto?
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Los números duros. Sí, los datos dicen que de esas
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1000 personas tendrías 6 muertes cardiovasculares menos. 6
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personas que no van a la morgue, 15 sangrados mayores menos, o
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sea, 15 camas de terapia intensiva libres y 65 eventos de
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sangrado clínicamente relevantes menos.
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Son 65 familias que no van a urgencias a las 3:00 de la
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mañana. Exacto que no requieren que los
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autoricen ni ajustes severos. ¿Vale, van a sangrar menos, pero
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cuál es el precio a pagar? El famoso trade off.
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Ese mero. ¿Cuántos infartos extra voy a
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provocar por dejar las plaquetas sin inhibir?
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Y es válido preguntarlo, porque si evitas 15 hemorragias, pero
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causas 15 trombosis del stent, pues nada más le cambiaste el
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nombre a la causa de muerte en el acta de defunción.
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¿Qué dicen los datos de este precio a pagar isquémico?
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Los datos desmantelan el mito por completo cuando aíslan la
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tasa de infarto de miocardio. El hashtag race show de comparar
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doble terapia contra monoterapia es de 1.00.
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Un empate técnico absoluto. Exacto, ni se movió.
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Quitar la aspirina o el clopidogrel no generó ni medio
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infarto más. Cero y luego analizaron el ictus
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los eventos cerebrovasculares, porque antes estudios aislados
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como el EPIC CAD habían asustado a todos, mostraban un leve
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aumento de ictus con el anticoagulante solo.
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Sí, me acuerdo de ese pánico. Pero al agrupar toda la
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evidencia en este metaanálisis, el hazard ratio para ictus fue
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de 0.93, o sea, una ligerísima tendencia protectora pero sin
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significancia adversa. Ese miedo inicial era puro ruido
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estadístico de muestras chiquitas.
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Y tiene mucha lógica farmacológica si lo piensas.
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A ver, explícame tu visión. Pues que solemos sobreestimar a
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la plaqueta y menospreciamos a la trombina.
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Un anticoagulante oral directo inhibe la cascada tan profundo
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que limita muchísimo la generación de trombina.
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Totalmente cierto. Y resulta que la trombina es uno
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de los activadores plaquetarios más potentes del cuerpo, así que
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al bloquearla de rebote, estás apagando gran parte de la
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reactividad plaquetaria en el stent.
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Es una explicación impecable, el anticoagulante se basta sólo
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para mantener la homeostasis. Pero oye, para ser súper
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críticos tenemos que buscar dónde el hielo está más delgado
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en este estudio. Por supuesto, porque si esto
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fuera tan perfecto, las guías internacionales no serían el
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desastre comtradictorio que son hoy.
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Uf, leer las guías es un dolor de cabeza.
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Es como entrar a un grupo de chat donde nadie lee lo que pone
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el otro. La guía europea de 2023 te dice
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que con sidares seguir con la terapia doble más allá del año
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si hay alto riesgo isquémico. Sí, muy tibia.
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¿Y luego la de la Aja norteamericana te recomienda el
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antiagregante a largo plazo si el riesgo isquémico es alto,
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pero el riesgo de sangrado es bajo un perfil de paciente
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unicornio que nunca ves en la clínica, dónde está la fisura en
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este metaanálisis que permite que siga esa ambigüedad?
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La fisura y donde la inteligencia clínica tiene que
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entrar al quite es la trombosis del stent.
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Te dije que no hubo aumento significativo en eventos
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isquémicos globales. Pero para trombosis del stent,
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el Hasser Raishop fue de 1.50. Con una p no significativa,
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supongo. Sí, una p de 0.55
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estadísticamente no significativo.
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Pero hay una trampa ahí, con los intervalos de confianza, estoy
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segura. Una trampa gigante, el intervalo
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de confianza del 95% va desde 0.40 hasta 5.65. 5.65.
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Sí y además, este dato solo lo reportaron explícitamente 3 de
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los 6 ensayos. A ver, un límite superior de
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5.65 es como un camión de incertidumbre estacionado en
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medio del consultorio. Significa que, en el peor
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escenario posible, el riesgo de que el stent se tape
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abruptamente podría multiplicarse por 5.
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No podemos ignorar esa dispersión estadística.
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Para nada y por eso las guías dejan la puerta medio abierta.
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Ese interralo tan amplio te exige que no apliques medicina
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de recetario. La regla general es clara
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transicionar a Monoterapia, pero hay excepciones de
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hipercomplejidad anatómica. Casos de terror, digamos.
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Exacto, imagina una intervención en el tronco de la coronaria
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izquierda o múltiples estén solapados en bifurcaciones
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horribles o un estent larguísimo en una arteria de 2.5 mm.
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Claro, en esos escenarios donde el flujo sanguíneo es súper
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turbulento y tienes un andamiaje de metal enorme cubriendo el
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vaso, la individualización manda.
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No hay de otra. O sea, la estadística te da la
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autopista principal para el 95% de la gente, pero tu pericia
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anatómica te dice si tienes que tomar la desviación para ese 5%.
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Así es, la pericia identifica al paciente que se sale de la
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campana de gauss. Bueno, vamos a aterrizarlo a la
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trinchera, volvamos a la paciente de las 9:00 de la
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mañana que dejamos esperando. Pobre paciente, ya son las 9:15.
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Ya casi la pasamos 9 meses exactos post síndrome coronario
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agudo. Un stent en la descendente
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anterior proximal, sin complicaciones extremas,
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fibrilación auricular permanente y presión controlada.
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¿Con todo esto que destripamos qué dicta la praxis real?
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¿Qué le hacemos a su receta de anticoagulante con clopidogrel?
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La conducta amparada por esta evidencia es tajante, le
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suspendes el antiagregante Plaquetario.
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Hoy mismo se va a su casa solo con su dosis de anticoagulante
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oral directo. Y ojo, basándonos en el aquatic.
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¿Esto aplica incluso si vive con diabetes o enfermedad arterial
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periférica, que antes nos hacía temblar la mano, no?
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Incluso con esas comorbilidades se retira.
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Y quiero remarcar la postura de los autores del estudio porque
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no se anduvieron con rodeos diplomáticos en la discusión
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postulan que no hay ningún sustento para recomendar la
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terapia combinada de forma rutinaria a largo plazo.
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Fueron muy duros con eso. Demasiado.
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Sugieren que mantener un antiagregante junto al
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anticoagulante más allá del año debería considerarse en las
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guías como una indicación clase 3.
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Y una indicación clase 3 en cardiología son palabras
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mayores. Sí, no significa úsalo, si
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quieres, significa evidencia de daño.
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Exacto, los riesgos superan asquerosamente a los beneficios.
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Literalmente, recetar el antiagregante, por si acaso se
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convierte en daño iatrogénico. Estás prescribiendo una
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hemorragia intracraneal en cámara lenta.
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Es un golpe alego de la formación clásica, a nosotros
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nos enseñaron a venerar la inhibición plaquetaria como si
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fuera una deidad de la cardiología.
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Intocable. Sí, pero los nuevos
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anticoagulantes nos obligan a Recalibrar.
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Mantener la doble terapia hoy es tratar de espantar al fantasma
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del trombo mientras ignoras la guillotina de la hemorragia que
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tienes enfrente. Bueno.
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¿Si tuviéramos que destilar toda esta complejidad en principios
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innegociables para usar mañana en el hospital, cuáles serían
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los pilares de este análisis? Primer pilar, la monoterapia con
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un anticoagulante oral instaurada entre los 6 y 12
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meses post evento Isquémico, es el estándar de cuidado superior
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para la enorme mayoría de pacientes estabilizados.
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Anotado segundo pilar derriba el mito del equilibrio de riesgos.
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Esta transición baja la mortalidad cardiovascular un
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31%, impulsada por la caída del 54% en Sangrados mayores.
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Tercer concepto, no hay un precio a pagar cero explosión de
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infartos o ictus al quitar el antiagregante, el anticoagulante
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protege el lado isquémico de forma biológicamente suficiente.
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¿Y el veredicto final? Perpetuar la doble terapia de
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forma indefinida no tiene base científica moderna y debe
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abandonarse ya reservándose solo para anatomías coronarias de
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extremo riesgo documentado. Es un resumen que cambia curvas
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de supervivencia literal. ¿Si la evidencia de hoy apunta a
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que prolongar esta combinación causa un daño demostrable de
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clase 3, cuántas recetas de resurtimiento automático siguen
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vigentes en los sistemas del seguro social ahorita mismo?
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Uf, no quiero ni imaginar el número.
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¿Cuántos expedientes están programados para entregarle
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frascos de clopidogrel a gente que ya no lo necesita,
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poniéndolos en la antesala de una hemorragia fatal?
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Es un llamado a la acción. Mañana, al abrir la base de
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datos de pacientes crónicos, quizá el paso más heroico no sea
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recetar un fármaco nuevo. Si no tener el valor de
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suspender es el que ya hace daño.
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Exactamente. La supervivencia de estas
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personas depende de que sepamos por fin soltar los tirantes.