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FINE-ONE: Finerenona para ERC por Diabetes tipo 1 (NEJM 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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¿Pregunta clínica directa, cero paja, es la finerenona el
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nefroprotector definitivo que la comunidad médica ha estado
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esperando pacientemente para la persona que vive con diabetes
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tipo uno? ¿Digo si revisamos los anales de
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la nefrología? Han pasado más de 30 años desde
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aquel histórico estudio con captopril, ya sabes el ensayo de
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Luis en 1993 que literal. ¿Cambió el paradigma al reducir
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a la mitad el riesgo de diálisis o muerte en esta población
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específica? Sí, sí, totalmente, 30 años.
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O sea, esperar 3 décadas por un avance farmacológico de esa
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magnitud es, no sé como esperar, la secuela de una obra maestra
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del cine ha pasado un chingo de tiempo.
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La ciencia ha avanzado a pasos agigantados, el arsenal
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terapéutico se ha multiplicado y, naturalmente, las
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expectativas que tenemos en la consulta para proteger esos
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riñones son monumentales, así que hoy ponemos bajo el
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microscopio la evidencia más reciente y debatimos si la
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práctica clínica está a punto de cambiar de rumbo.
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¿Y este? Lo fascinante aquí es entender
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exactamente contra qué estamos peleando a nivel
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fisiopatológico, porque a ver. Durante décadas nos quedamos con
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una visión muy digamos, parcial del problema.
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Históricamente, la atención médica se ha enfocado de manera
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casi exclusiva en el bloqueo del sistema renina angiotensina
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clásico ajá. El estándar de siempre.
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Exacto y celebramos el control de la presión y la reducción de
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la hiperfiltración inicial, pero hemos dejado que opere
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impunemente un mecanismo destructivo y completamente
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silencioso. Me refiero a la sobreactivación
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del receptor mineral o corticoide en la persona que
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vive con diabetes tipo uno. No es solo una cuestión de
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exceso de aldosterona circulante, es que este
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receptor, pues, se vuelve hipersensible.
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Su activación promueve una reabsorción patológica de sodio,
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pero, peor aún, desencadena unas cascadas brutales de inflamación
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y fibrosis tisular profunda. Esa parte de la fibrosis siempre
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me ha parecido el verdadero asesino silencioso.
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Digo, si buscamos una imagen mental para la consulta, es como
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tener las tuberías de un edificio oxidándose lentamente
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por dentro. Por fuera, el edificio se ve
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perfecto, el agua sigue fluyendo, pero el daño
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estructural avanza sin hacer el más mínimo ruido.
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Claro, y ese silencio clínico es peligrosísimo, el daño inicial
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es completamente asintomático. Además de que siempre viene
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precedido por esta engañosa fase de hiperfiltración.
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Sí que vemos una tasa de filtración glomerular
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aparentemente normal o incluso elevada en los laboratorios de
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rutina y nos da esta falsa sensación de seguridad.
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Exactamente. Creemos que el riñón está
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trabajando de maravilla cuando en realidad el motor está sobre
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revolucionado y a punto de fundirse.
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¿Y para cuando el óxido finalmente rompe la tubería?
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O sea, cuando la proteína empieza a derramarse masivamente
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en la orina o la filtración cae en picada, el tejido ya está
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reemplazado por cicatrices irreversibles.
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Por eso el bloqueo exclusivo con los inhibidores clásicos se
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queda corto. Apagan una vía, pero la otra
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sigue encendida. Ah, la vía profibrófica sigue
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encendida a través del receptor mineral o corticoide.
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Ese es el hueco fisiopatológico que la ciencia ha estado
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intentando llenar. Y es precisamente el escenario
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donde aterriza la evidencia de este análisis profundo.
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Bueno, pues vamos a desempacar esto de una vez entremos de
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lleno a los datos porque tenemos sobre la mesa el ensayo clínico
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find one, recién publicado en el New England Journal of Medicine,
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junto con una editorial que de verdad no tiene desperdicio.
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¿Estamos ante un ensayo? Fase 3, internacional, doble
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ciego, aleatorizado y controlado con placebo, duró 6 meses y
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reclutó a 242 adultos. Ahora, a primera vista, 242
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pacientes podría sonar a una muestra pequeña si la comparamos
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con los MEGA ensayos cardiovasculares.
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¿Pero, quiénes eran exactamente estas personas?
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No me refiero a la lista de criterios de un apéndice, sino
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al perfil clínico real, el que vemos en la sala de espera.
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Es una excelente observación metodológica.
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Reclutar a esta población específica es un reto enorme.
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El perfil clínico de este ensayo es el de aquel paciente que te
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frustre en la consulta. Ese que, a pesar de que estas
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haciendo todo lo dictado por las guías, su riñón sigue sufriendo.
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Hablamos exclusivamente de personas que viven con diabetes
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tipo uno y que ya tienen una enfermedad renal crónica
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establecida, evidenciada por un eje FR la tasa de filtración
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glomerular entre 25 y menos de 90 ajá.
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Pero el candado crítico aquí es que debían tener una
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albúminauria severa, definida como un cociente albúmina,
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creatinina en orina, el u a CR entre 200 y menos de 5000.
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A ver, pausa ahí. Ese detalle de la albuminuria es
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fundamental porque en la clínica sabemos el dolor de cabeza que
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es pedirle a un paciente que junte orina de 24 horas en 1 GAL
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dentro de su refrigerador. Uf, sí, nadie quiere hacer eso.
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El UKR en una muestra aislada no simplifica la vida, pero tener a
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alguien tirando más de 200 miligramos de albúmina por gramo
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de Creatinina es una bandera roja gigante de daño glomerular
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activo. Y entiendo que el estudio fue
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muy estricto con el tratamiento base de estos pacientes, no eran
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personas que venían vírgenes de tratamiento.
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No, para nada. El detalle que le da una validez
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tremenda al mundo real es que todos estos pacientes debían
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tener su terapia base ya optimizada.
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Demostraron un uso estable y tolerado de inhibidores de la
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enzima convertidora de Angiotensina, los ieca o
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bloqueadores del receptor de angiotensina, los Ara por al
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menos 4 semanas previas. Estaban ya con el estándar de
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cuidado al máximo. O sea, ya los teníamos a tope
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con la nefroprotección clásica. Exacto.
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Además, para asegurar que la muestra no estuviera sesgada por
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un descontrol metabólico absoluto, debían presentar una
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hemoglobina glicada menor al 10% y un punto vital, para lo que
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discutiremos más adelante, un potasio sérico basal de 4.8 o
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menos al momento del escrutinio. Claro, partimos de una
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plataforma de tratamiento súper bien establecida.
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Y me imagino que también tuvieron que limpiar la muestra
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de factores de confusión, si mal no recuerdo, dejaron fuera a
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pacientes con falla cardíaca, con fracción de eyección
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reducida y aquellos que habían iniciado recientemente en las
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últimas 8 semanas inhibidores de SGLT 2 o agonistas del receptor
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de GLP uno. Así es.
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¿Tiene todo el sentido del mundo aislar el efecto puro del
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fármaco de estudio? Sin que otras moléculas con
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beneficios cardiorrenales ya supercomprobados no se ensucien
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los números. Pero hablemos de la posología,
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porque la finerenona tiene sus particularidades.
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Si tengo un paciente con un EG far de 30, no le voy a soltar la
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misma dosis que a 1.80. ¿Cómo manejaron el algoritmo de
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dosificación en el ensayo? Pues el régimen de finerenona
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oral se estructuró con un nivel de precaución muy adecuado para
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la vulnerabilidad del riñón. Se establecieron dosis de 10 o
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20 miligramos diarios. La perla clínica aquí es que la
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dosis inicial está anclada obligatoriamente a la tasa de
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filtración del paciente al inicio del tratamiento.
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O K dependemos del EGFR Basal. Sí, se renta con la dosis plena
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de 20 miligramos únicamente si el EGFR es mayor o igual a 60 si
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el paciente tiene una función renal más comprometida con un
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EGFR entre 25 y menos de 60. Se inicia de forma conservadora
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con 10 miligramos y ojo, el protocolo fue dinámico, permitía
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subir la dosis al mes de tratamiento, siempre y cuando el
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potasio se mantuviera disciplinadamente en 4.8 o menos
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y la caída de la tasa de filtración fuera menor al 30%.
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Un algoritmo elegante y, sobre todo, protector para la práctica
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diaria. Pero basta de preámbulos,
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vayamos a los resultados. El desenlace primario de este
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estudio fue el cambio relativo en el u a CR a los 6 meses, y
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aquí es donde se pone realmente interesante.
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Los investigadores reportaron una reducción geométrica del
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cociente del 34% en el Grupo Tratado con Fiden en Ona, frente
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a un 12% en el grupo placebo. Así es, si hacemos la matemática
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pura, esto se traduce en una reducción 25% mayor a favor del
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fármaco activo. Con un valor p estadísticamente
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impecable de menos de 0.001 suena a un número contundente,
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pero siendo completamente honestos, siempre hay un colega
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escéptico en las sesiones clínicas que levanta la mano y
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dice, a ver, 6 meses es nada en la vida de una nefropatía y la
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albúmina es solo un marcador subrogado.
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¿Por qué debería cambiar mi práctica si no me estás
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demostrando que evitas la diálisis o la muerte?
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Y ese colega tendría un argumento inicial muy válido.
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Si conectamos esto con el panorama general de la evidencia
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médica, depender exclusivamente de marcadores subrogados a corto
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plazo ha sido a veces una trampa peligrosa en varias áreas de la
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medicina. Sin embargo, en el contexto
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específico de la nefropatía diabética, la reducción templana
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de la albuminuria ha dejado de ser una simple corazonada.
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Hoy es un predictor validado. Claro, no es un número al azar.
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Exacto. Para responderle a ese colega
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escéptico hay que citar el extenso metaanálisis previo
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liderado por herspink. Ese trabajo monumental demostró,
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analizando miles de pacientes en múltiples ensayos, que por cada
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30% de disminución en la albuminuria en los primeros
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meses de tratamiento, el riesgo de desenlaces clínicos, renales,
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graves y duros a largo plazo y aquí hablamos de duplicación de
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creatinina, llegada a diálisis o necesidad de transplante, cae de
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forma consistente un 27%. O sea, no es sólo maquillar
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números de laboratorio para que el expediente se vea bonito.
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Estamos hablando de una traducción directa a la
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supervivencia del órgano. Lograr ese 25% de reducción
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adicional sobre un paciente que ya estaba bloqueado al máximo
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con un ieca o un ara es como apagar un incendio que seguía
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ardiendo debajo de los escombros.
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¿Es realmente cómo se está protegiendo esa nefrona?
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Creo que tenemos que hablar de lo que pasó con la hemodinamia
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del riñón durante el estudio, porque aquí es donde la inercia
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clínica nos juega malas pasadas en el día a día.
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El ensayo reportó que la tasa de filtración glomerular cayó al
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principio del tratamiento. El Grupo de Finerenona tuvo un
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descenso de menos 5.6 contra 1 − 2.7 en el placebo a los 6 meses.
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Si yo veo que la creatinina de mi paciente sube y su eje FR Cae
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después de recetarle algo nuevo, mi instinto de supervivencia
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médica me grita que suspende el fármaco inmediatamente.
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Y ese instinto, aunque bien intencionado, es uno de los
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mayores saboteadores de la protección renal.
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A largo plazo es crucial desmenuzar lo que significa ese
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descenso. Los datos revelaron que durante
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el periodo de lavado el famoso workshout tras suspender el
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fármaco al final del estudio. La tasa de filtración retornó
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prácticamente Asus niveles basales.
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O K eso es clave. Esto nos confirma que la caída
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aguda inicial de LGEFR, ese dip de menos 5.6, no representa una
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lesión renal aguda. No hay muerte tubular ni
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toxicidad estructural. Es un cambio puramente
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hemodinámico funcional. Regresando a tu analogía del
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motor sobre revolucionado, este descenso inicial es el efecto
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fisiológico de quitar el pie del acelerador al aliviar la presión
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intraglomerular. La filtración baja, sí, pero es
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porque estamos corrigiendo la hiperfiltración destructiva.
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Es como bajarle las revoluciones al motor para que no se desvíele
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en el siguiente kilómetro. Funciona más lento, pero te va a
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durar 10 años más. Y hay otro hallazgo que me
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parece brillante para confirmar cómo está actuando esta
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molécula, la presión arterial sistólica de los pacientes.
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Uno pensaría que al jugar con receptores mineral o corticoides
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tendríamos un efecto hipotensor supermercado, pero la presión
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sistólica bajo poquísimo hubo apenas una diferencia de menos
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0.9 mm de mercurio respecto al placebo.
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Y ese dato es la pieza del rompecabezas que confirma el
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mecanismo de acción dirigido al no haber una caída significativa
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en la presión arterial sistémica, la deducción lógica y
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fisiológica es. Que el efecto nefroprotector.
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Esta reducción drástica de la albu minuria es puramente
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intrarrenal. La finerenona está mitigando el
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daño, bloqueando las vías de inflamación y fibrosis
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directamente en el parénquima del riñón.
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Actúa a nivel celular independientemente de los
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cambios hemodinámicos sistémicos.
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Es un modificador del tejido enfermo, no un simple
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antihipertensivo. Disfrazado, entendido el
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mecanismo y el beneficio, ahora pasemos a la otra cara de la
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moneda, porque en medicina jamás hay almuerzos gratis.
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Hablemos de seguridad y abordemos al monstruo debajo de
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la cama de cualquier prescripción que interfiera con
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la aldosterona, el elefante en la habitación, el potasio.
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Ah, el potasio. Ves un resultado de laboratorio
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con un potasio en 5.2 y el residente ya está pidiendo un
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electrocardiograma sudando frío y preparando las resinas de
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intercambio. ¿Qué pasó realmente con la
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hipercalemia en el fine one? Los datos crudos muestran que el
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potasio sérico aumentó en promedio apenas 0.14 a lo largo
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del estudio. El miedo a la hipercalemia es
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válido y tiene un fundamento histórico importante claro, pero
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debe ser proporcional a los datos objetivos, no al pánico
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anecdótico en el ensayo. La incidencia reportada de
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hiperkalemia como evento adverso fue del 10.1% en el Grupo de
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Finerenona frente a un 3.3% con placebo.
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Es un incremento esperado por el mecanismo de acción.
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Sí, es fisiológico, hasta cierto punto.
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Pero el dato que debe recontextualizar ese miedo en la
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práctica clínica es la tasa de abandono.
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Solo 2 pacientes lo que representa un minúsculo 1.7% del
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grupo Tratado, tuvieron que suspender definitivamente el
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fármaco por esta razón. ¿Qué nos dice esto?
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Que la hipercalemia inducida es predecible, es detectable a
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tiempo y, lo más importante, es eminentemente manejable.
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Totalmente. Hay que tenerle un profundo
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respeto al potasio, monitorizar los laboratorios de manera
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estructurada. Pero el pánico no puede
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paralizar la toma de decisiones. No podemos privar a un paciente
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de un beneficio renal que altera el curso de su enfermedad por el
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miedo anticipado a una arritmia fantasma, especialmente si
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hacemos nuestro trabajo de citarlo a seguimiento.
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Exactamente. Ahora, por muy buenos que sean
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los resultados, ningún estudio es perfecto.
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¿Si nos ponemos los lentes de evaluadores críticos, cuáles son
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las limitaciones objetivas que no podemos ignorar de este
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ensayo? Hay que diseccionar esas
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limitaciones con rigor para no sobredimensionar la evidencia.
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Primero, la duración, 6 meses, es una ventana de observación
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sumamente estrecha cuando tratamos una enfermedad crónica
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que evoluciona a lo largo de décadas.
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Segundo, y atado al tiempo, volvemos al tema del marcador
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subrogado. El u a CR.
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Sí. Nos proporciona una señal
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biológica excelente, pero carece del peso irrefutable de un
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desenlace duro de mortalidad cardiovascular o falla renal
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terminal, como los que sí logró demostrar el monumental estudio
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fidelio de Keidi. En la población que vive con
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diabetes tipo 2. Tercero, existe un claro
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desbalance demográfico en la muestra, aproximadamente 2/3 de
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los participantes serán hombres. Está sobre representación
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masculina. Siempre levanta banderas
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amarillas sobre si podemos extrapolar los datos con la
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misma fuerza matemática hacia toda la población femenina.
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Y hay 1/4 limitación que el editorial que acompaña a la
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publicación subraya de manera brillante.
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Y la verdad es un tema que me vuela la cabeza.
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El ensayo excluyó por diseño una población que hoy sabemos que
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está en un riesgo altísimo. Me refiero a aquellas personas
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que viven con diabetes tipo uno. Que presentan un u a CR bajo o
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francamente dentro de rangos normales, pero que mes con mes,
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año con año, experimentan una caída progresiva y misteriosa de
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su tasa de filtración glomerular.
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Sí, los declinadores rápidos sin proteinuria.
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Esa cohorte que se deteriora en sin la bandera roja de la
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albúmina no estuvo representada aquí es un verdadero hoyo negro
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en nuestro conocimiento actual de la nefropatía.
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Pero bueno, lidiamos con la evidencia que tenemos hoy sobre
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la mesa, no con la que deseamos tener.
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Así que aterricemos esto en la trinchera clínica.
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¿Si mañana a las 8:00 de la mañana tengo mi primer paciente
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en la consulta, cómo traduzco Todo este análisis
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fisiopatológico y estadístico en una receta médica justificada?
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Colegas presten atención porque esto es lo más importante para
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lograr la inercia cero en nuestra práctica diaria.
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La evidencia de fine one nos exige delinear criterios de
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acción directa muy específicos en quien sí está justificado
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iniciar finerenona basados en estos datos.
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El candidato ideal es aquella persona que vive con diabetes
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tipo uno que ya tiene una terapia de bloqueo del sistema
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renina angiotensina maximizada y tolerada a lo largo del tiempo.
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Su función renal medida por LGFR debe estar en el rango de 25 a
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menos de 90. Su potasio basal debe ser
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rigurosamente normal. De 4.8 o menos y el factor
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detonante, a pesar de todo nuestro arsenal previo y un buen
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control de hemoglobina glicada siga mostrando daño activo con
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un u a CR persistente de 200 o más.
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Ese es un perfil clarísimo, el paciente frustrante pero
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perfectamente delineado operativamente.
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Confirmamos el IG FAR y el potasio y arrancamos dosis
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inicial de 20 miligramos y el IG FAR es de 60 o más.
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Y 10 miligramos si está entre 25 y 59.
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Y la regla inquebrantable, laboratorio de control al mes
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para vigilar el potasio y la creatinina, ahora para proteger
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la seguridad clínica en quien ni de broma debemos aventurarnos
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con este fármaco, al menos con la evidencia actual.
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Las contraindicaciones guiadas por este ensayo son tajantes, no
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debemos iniciar en pacientes que ya se presentan con un potasio
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basal por encima de cuatro 8. El riesgo de exacerbar una
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hipercalemia severa es innecesario.
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Quedan excluidas las mujeres embarazadas por las precauciones
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clínicas obvias y universales de esta clase terapéutica y la
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falta de datos de seguridad fetal.
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Y fundamentalmente no debemos usarlo en aquellos pacientes que
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presentan una enfermedad renal en etapas más avanzadas, con un
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a G FR menor a 25, simplemente porque esa población de alta
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fragilidad no fue evaluada en esta cohorte y estaríamos
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navegando a ciegas. ¿Y el recordatorio de oro para
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quienes prescriben? Resistencia psicológica ante la
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caída inicial del EG. Far, ese dip hemodinámico del
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primer mes no es una falla renal aguda, no suspendan el fármaco
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por pánico al ver que la creatinina sube unas décimas es
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la prueba funcional de que estamos aliviando la
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hiperfiltracion intraglomerular. Bueno, llegamos a la recta final
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para consolidar el aprendizaje y asegurar que esta información
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llegue a las recetas médicas de manera segura.
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Nos llevamos estas cuatro perlas clínicas en viñetas rápidas.
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Uno, la finerenona, sumada al estándar de cuidado maximizado,
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logra reducir un 25% extra la albuminuria severa a los 6 meses
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en personas que viven con diabetes tipo uno 2.
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Este efecto protector es un modificador de la enfermedad
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puramente intrarrenal y celular, demostrando ser independiente
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del control sistémico de la presión arterial. 3 la
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hipercalemia es predecible y es el principal efecto adverso, sí,
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pero los datos confirman que es altamente manejable mediante una
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vigilancia protocolizada y rara vez obliga a la suspensión
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definitiva del nefroprotector. Y cuatro.
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La implementación exige disciplina clínica.
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Iniciamos con dosis adaptadas estrictamente a la tasa de
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filtración glomerular basal. Y establecemos un cerco de
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seguridad innegociable, revaluando el potasio y la
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función renal al mes de tratamiento.
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Y toda esta evidencia plantea una pregunta fundamental y
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provocativa para el futuro inmediato de la nefrología y la
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diabetología nos deja reflexionando sobre ese subgrupo
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poblacional del que hablábamos hace un momento.
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Lo que el editorial define a magistralmente como el fenotipo
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oculto. ¿Qué procesos destructivos están
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ocurriendo a nivel celular en esa proporción cada vez más
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visible y preocupante, de pacientes que viven con diabetes
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tipo uno y pierden función renal de manera implacable sin cursar
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con albuminuria? Ya vimos que el ensayo find one
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no los incluyó. Esto nos reta a desafiar el
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dogma clínico. Deberíamos empezar a considerar
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la biopsia renal de manera mucho más temprana en estos pacientes
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normoalbominuricos que deterioran su filtración.
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Proyectos internacionales como el Kidney Precision Medicine
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Project ya están mapeando este territorio buscando blancos
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terapéuticos ultra precisos en biopsias de etapas iniciales.
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Porque si algo nos esta enseñando a golpes esta nueva
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era de fenotipificación profunda es que el riñón no siempre grita
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tirando proteínas antes de encaminarse hacia una falla
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irreversible. La fibrosis tiene muchos
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caminos. Y no todos avisan con albúmina.
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Una reflexión final contundente que nos exige mantenernos
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alertas y no confiarnos ciegamente en un solo parámetro
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de laboratorio. Hasta aquí el análisis crítico
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de la evidencia a cuestionar los dogmas, aplicar la ciencia con
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rigor y no soltar a quien nos confía en su salud en nosotros.
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Fin del análisis profundo.