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Hipertiroidismo (2024) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Llega a la consulta a un hombre de 45 años.
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¿Su pareja lo trae casi a rastras, está ansioso o
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irritable? Ha perdido como 10 kg, pero lo
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curioso es que come más que nunca.
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El apetito voraz totalmente, se queja de que el corazón se le va
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a salir del pecho y al darle la mano notas un temblor fino
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constante. La cabeza te grita tiroides.
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Pero la primera pregunta clave es.
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¿Esto es tirotoxicosis o es hipertiroidismo?
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Uf, esa es la pregunta del 1000000.
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Suenan a sinónimos de examen, pero en la práctica son
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conceptos que te cambian por completo manejo.
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Totalmente, es la primera bifurcación del camino y es
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crucial no equivocarse. A ver, pensarlo así ayuda mucho.
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La tirotoxicosis es la. Borrachera, la borrachera.
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Sí es el Estado clínico los síntomas que tiene el paciente
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por tener un exceso de hormonas tiroideas circulando.
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El hipertiroidismo es una de las formas de emborracharse, la más
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común, que es beber directamente de la botella.
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La glándula tiroides está produciendo alcohol sin parar,
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claro, pero también te puedes emborrachar porque la botella se
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rompió y se derramó todo el contenido de golpe.
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Eso sería una tiroiditis. Qué buena analogía.
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La borrachera es la misma, pero la causa es.
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Radicalmente distinta y no le vas a decir al que se le rompió
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la botella que deje de beber. Claro, porque no está bebiendo
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entonces. ¿Para saber si la fábrica está
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produciendo a lo loco o si simplemente el almacén tiene una
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fuga, la herramienta que nos saca de dudas es la gamagrafía
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con radio yodo, no? Ese es el parteaguas
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diagnóstico. ¿Es básicamente preguntarle a la
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glándula, tienes hambre de yodo, tu materia prima o pasas de él?
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Exacto, si la glándula capta el yodo con avidez de forma normal
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o aumentaba la fábrica está encendida.
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Está trabajando horas extra. Y ahí la causa más común es.
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Ahí el rey indiscutible es la enfermedad de graves bace Down,
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que se lleva entre el 60 y 70% de los casos.
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Es la causa autoinmune por excelencia.
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¿A mí siempre me ha parecido increíble el mecanismo de
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graves, cómo es que nuestro propio sistema inmune crea una
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especie de llave maestra fantasma que enciende la
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tiroides y no la deja apagarse? Es una locura biológica.
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El sistema inmune se confunde y produce unos anticuerpos, los
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famosos trab. Los trab.
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Que se parecen tanto a la TSH que engañan a su receptor en la
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tiroides, pero a diferencia de la TSH que da una orden y se va,
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estos anticuerpos se quedan pegados en la cerradura con la
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llave girada a on permanentemente.
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Guau, o sea, que la glándula no tiene más remedio que obedecer.
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Ninguno se pone a producir hormonas como si no hubiera un
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mañana. ¿Y aparte de este cortocircuito
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inmune, qué más puede hacer que la fábrica se acelere?
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Tienes los nódulos que se declaran en rebeldía, ya sea un
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solo adenoma tóxico o varios en un bocio multinodular tóxico.
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Como pequeños focos de producción autónoma.
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Eso mismo deciden ignorar las órdenes centrales de la
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hipófisis y fabricar hormonas por su cuenta.
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¿Esto lo vemos más en gente mayor, EH?
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Sobre todo en zonas donde históricamente ha habido déficit
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de yodo y. Cuidado con echar gasolina al
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fuego. Justo el fenómeno de Jada
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beistow le das un chute de yodo a un paciente que ya tenía estos
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nódulos rebeldes latentes con un medio de contraste, por ejemplo,
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y los activas a tope. ¿O K eso es con la fábrica a
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toda máquina, pero y el otro escenario?
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La glándula ignora el yodo. La captación es baja o nula el
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almacén dañado. Exacto, ahí el problema no es de
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producción, es de destrucción y liberación.
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La causa más frecuente es la tiroiditis.
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Una inflamación de la glándula. Sí puede ser por un virus, la
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típica tiroiditis subaguda de de quervain que duele un demonio o
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por autoinmunidad. La glándula se inflama, los
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folículos se rompen y liberan de golpe toda la hormona que tenían
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almacenada. Es una tirotoxicosis transitoria
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entonces. Transitoria, suele durar unas
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semanas y luego muchas veces pasa a una fase de
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hipotiroidismo antes de recuperarse.
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¿Entiendo la fisiopatología, pero cómo se traduce todo ese
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caos hormonal en la persona que tenemos sentada enfrente?
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Nuestro paciente de 45 años, por ejemplo, tiene los síntomas del
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libro. Es que el cuerpo entero se pone
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en modo lucha o huida permanente.
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Es como tener un motor B 8 revolucionado al máximo en el
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chasis de un cocho pequeño. Me gusta esa imagen.
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El metabolismo basal se dispara, por eso pierden peso comiendo
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como leones. El corazón va a 1000 con
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taquicardia. Riesgo de fibrilación auricular.
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Sobre todo en personas mayores, no, sobre todo en mayores.
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Y neurológicamente están acelerados, temblor fino,
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hiperreflexia, nerviosismo. Una habilidad emocional que los
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hace llorar por un anuncio de televisión.
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Recuerdo el caso de una paciente que juraba que el termostato de
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su casa estaba roto. Siempre lo ponían 18° mientras
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su pareja se congelaba. Clásico resultó ser un graves
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del libro la intolerancia al calor y la piel caliente y
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húmeda son. Clásicas y no hay que olvidar
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algo muy importante, sobre todo en la población de edad
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avanzada. A veces el cuadro es totalmente
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opuesto. Se le llama hipertiroidismo
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apático. Apático.
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Sí, en lugar de agitación, ves astenia, apatía, pérdida de
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peso, confusión. Se confunde muy fácilmente con
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una depresión o demencia. Es una trampa diagnóstica.
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Y luego están los signos, que si los encuentras son casi como la
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firma del autor en un cuadro, la oftamopatía de Grace.
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Es patognomónico. Esos ojos saltones, el
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exoftalmos o la retracción de los párpados que les da una
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mirada de susto permanente. ¿Y qué tan frecuente es?
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Clínicamente lo ves en un 30% de los pacientes con Grace, pero si
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buscas con una ecografía o un TAC, hasta el 80% tienen algún
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grado de inflamación en los músculos de la órbita. 80% es
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muchísimo, muchísimo. Y aquí hay un villano claro, el
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tabaco. Fumar no sólo aumenta el riesgo
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de que aparezca, sino que hace que los tratamientos funcionen
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peor. ¿Además de los ojos, están esas
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otras rarezas como el mixedema Pretibial y las acropaquias, no?
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Sí, aunque son mucho menos comunes, el mixedema pretibial
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son esas lesiones en las espinillas como una piel de
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naranja, engrosada y endurada, y las acropaquias son los dedos en
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palillo de. Tambor, pero son muy
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específicos. Muy específicos de graves.
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Pero verlos es más raro. Lo que sí grita graves es la
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combinación de hipertiroidismo, bocio difuso y oftamopatía.
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Perfecto. Volvamos a nuestro paciente,
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sospechamos fuertemente que tiene un problema de tiroides.
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¿Cuál es el primer primerísimo paso en el laboratorio?
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Medir la TSH es la prueba más sensible y costoefectiva que
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existe. Siempre empezar por ahí siempre
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si la TSH está suprimida por debajo de 0.1.
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Y la t cuatro libre yo la t 3 libre están elevadas.
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Ya tienes el diagnóstico, hipertiroidismo primario,
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manifiesto. El 99% de las veces el algoritmo
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empieza aquí y. Si la TCH está baja, pero las
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hormonas periféricas están normales, el famoso
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hipertiroidismo subclínico. Ahí hay que tener calma.
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Lo primero es repetir la analítica en unas semanas para
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confirmar que la supresión de TCH es persistente.
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No se trata a todo el mundo, como veremos más adelante.
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O KY luego está el escenario raro, pero que hay que conocer
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TSH normal o incluso elevada con t cuatro YT 3 por las nubes.
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Ahí hay que pensar hacia arriba. Exacto, en la hipófisis podría
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ser un adenoma productor de TSH, por ejemplo, o K entonces para
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nuestro paciente con esa clínica tan Florida, lo más probable es
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que la TSH venga por los suelos. Y la t cuatro libre alta.
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Ya tenemos el qué, pero nos falta el por qué.
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¿Cómo afinamos la causa? Si sospechas graves que en este
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paciente joven con un cuadro tan claro es lo más probable, la
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prueba de elección hoy en día son los anticuerpos
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antirreceptor de TSH. Los trap, los trap tienen una
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sensibilidad y especificidad brutales del 97 al 99%.
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Unos trap positivos en este contexto, prácticamente te
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confirman la enfermedad de graves.
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Y te puedes ahorrar la gamagrafía.
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Te la puedes ahorrar con su radiación y todo.
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¿Y la ecografía doppler tiene algún papel?
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Aquí he oído hablar del infierno tiroideo.
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¿Qué nombre? Y es que la imagen es muy
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espectacular. En graves pones el doppler color
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sobre la tiroides y ves un aumento difuso y caótico del
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flujo sanguíneo. Literalmente parece que la
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glándula está en llamas. Es muy sugestivo.
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Mucho además, la ecografía es fundamental para ver si hay
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nódulos, lo cual nos podría hacer pensar más en un bocio
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multinodular. ¿Entonces, cuándo sigue siendo
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indispensable la gamagrafía? A ver si los traps son
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negativos, pero la sospecha persiste, si palpas o ves
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nódulos en la eco o si ya estás planeando un tratamiento con
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radio yodo, la foto que te da es muy clara.
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Captación difusa para graves. Exacto, varios puntos calientes
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para un multinodular. Un solo nódulo brillante para
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una adenomatoxco y un truco clínico que te puede orientar el
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índice o t 3 t cuatro total, si el cociente es mayor a 20, la
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tiroides está fabricando a lo loco, graves o nódulos.
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Y eso, si es menor a 20, sugiere que las hormonas se están
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liberando por destrucción, o sea, tiroiditis, o que el
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paciente está tomando levotiroxina de fuera.
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Fantástico. Ya tenemos el diagnóstico, la
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causa, el nombre y el apellido del problema.
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Ahora viene lo bueno. ¿Cómo apagamos este incendio?
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Aquí es donde un plan claro es lo más importante para lograr la
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inercia cero y pasar de la confusión a una estrategia
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terapéutica efectiva. El plan de ataque tiene 2
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frentes simultáneos, primero, los bomberos, que controlan los
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síntomas ya, y segundo, los arquitectos que reparan la causa
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del problema a largo plazo. Me gusta quiénes son los
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bomberos. Los bomberos son sin duda los
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betabloqueadores son la primera línea, el tratamiento que
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inicias en la misma consulta mientras esperas el resto de
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pruebas. Almo en la taquicardia el
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temblor, esa sensación de ansiedad horrible.
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Exacto. El propranolol es el clásico 20
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a 40 miligramos cada 6 u 8 horas y tiene un plus a dosis altas.
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También bloquear un poco la conversión de t cuatro a t 3.
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¿Qué es la hormona más potente? ¿La más potente?
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Si el paciente vibre con asma o EPOC, usas uno cardio selectivo
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como atenolol o metoprolol con más cuidado, pero a nuestro
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paciente de 45 años el propranolol le va a cambiar la
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vida en 24 horas. Y mientras los bomberos actúan,
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llegan los arquitectos. ¿Cuáles son las opciones para
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arreglar el problema? De fondo tenemos 3 grandes
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herramientas, fármacos antitiroideos, que son las
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tionamidas, yodo, radioactivo o sea y 131 y cirugía.
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Empecemos por los fármacos, los. Antitiroideos, son los más
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usados de inicio. El de elección sin duda es el
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metimazol es más potente, tiene una vida media más larga que
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permite tomarlo una vez al día más.
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Cómodo y tiene menos riesgo de toxicidad hepática grave que su
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primo el propiltiurasilo, el PTU.
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Entonces el PTU ha pasado a la historia, no, pero.
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Casi se ha quedado para 2 nichos muy, muy específicos.
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¿El primer trimestre del embarazo por qué?
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Porque el metimazel tiene un pequeño riesgo de malformaciones
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congénitas y el segundo nicho es la crisis tirotóxica esa
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emergencia médica brutal. Claro, ahí sí, porque el PTU
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también bloquea la conversión periférica de t cuatro a t 3.
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Pero fuera de ahí, el rey es el metimazol dosis inicial de 10 a
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30 miligramos al día, el gran. Miedo con estos fármacos es la
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agranulocitosis suena raro, pero es una urgencia gravísima.
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Cómo manejamos eso es la. Conversación más importante que
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tienes con el paciente al empezar el tratamiento ocurre en
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un 0.2 a 0.5%. Es raro, pero puede ser fatal y
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no. ¿Sirve hacer analíticas de
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control? No sirve de nada.
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Aparece de forma súbita. La clave es la educación.
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Si tienes fiebre y dolor de garganta como una amigdalitis,
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suspendes la pastilla inmediatamente y te vas a
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urgencias a que te hagan un recuento de Glóbulos blancos.
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Hay que ser así de claro. Totalmente.
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No es una gripe. No te tomes un paracetamol y a
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la cama es una urgencia. Jamás se debe ignorar esa
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advertencia, vale. Opción 2, el yodo radioactivo,
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básicamente una radioterapia líquida y dirigida.
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Exacto. Le DAS.
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Al paciente, una cápsula de I 131 la tiroides, que está
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hambrienta de yodo, lo capta todo.
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Y la radiación que emite va destruyendo las células
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tiroideas. Poco a poco suena muy.
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Efectivo lo es. Sobre todo para el adenomatoxico
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y el Bocio Multinodular. El gran pero es que tarda
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semanas o meses en hacer efecto completo.
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Ah. No es inmediato para nada.
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Y la consecuencia, casi inevitable, sobre todo en
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graves, es el hipotiroidismo permanente.
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Además, puede empeorar la oftamopatía ojo y la tercera
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vía, la más directa, la tiroidectomía.
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Cortar por lo sano es la solución más rápida y
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definitiva. Curación del 100% se indica si
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hay un bocio muy grande que comprime el cuello, se hay
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sospecha de cárcer o si la oftamopatía es muy grave y los.
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Riesgos en manos expertas son bajos, pero existen dañar el
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nervio de las cuerdas vocales o el hipoparatiroidismo, y por
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supuesto, el resultado es un hipotiroidismo para toda la
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vida. ¿Entonces, volviendo a nuestro
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paciente de 45 años con su recién diagnosticada enfermedad
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de graves, qué le ofrecemos? ¿Cómo se toma la decisión en la
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vida real? Es una.
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Decisión compartida una opción muy común es empezar con
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metimazol durante 12 a 18 meses y ver si la enfermedad entra en
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remisión. O sea.
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Si el sistema inmune se calma, eso es el problema, es que sólo
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pasa en menos de la mitad de los pacientes.
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Si tras ese tiempo, al quitar el fármaco la enfermedad vuelve,
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entonces ya se plantean las opciones definitivas, radio,
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yodo o cirugía. Entiendo, aunque.
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Cada vez gana más fuerza en la idea de mantener el metimazol a
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dosis muy bajas a largo plazo, que ha demostrado ser bastante
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seguro para él. Las 3 opciones son válidas y hay
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que discutirlas. Y si en.
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Lugar de graves tuviera una adenoma tóxico ahí.
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La historia cambia. En los nódulos autónomos, los
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antitiroideos no curan nada, no inducen remisión, son solo un
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puente para controlar los síntomas mientras preparas al
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paciente para el tratamiento definitivo que será.
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Radio, yodo o cirugía exacto. No tiene sentido mantener a
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alguien con metimazol de por vida, por una adenoma tóxico.
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Ahora pensemos en escenarios más complejos.
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¿Qué hacemos con el hipertiroidismo subclínico?
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Ese paciente que se encuentra bien con hormonas normales, pero
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la TSH persistentemente por los suelos.
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Aquí es donde hay que individualizar.
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La decisión de tratar depende del riesgo del paciente y de qué
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tan baja esté la TCH no es. Una receta de cocina para.
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Nada si la TCH es indetectable o sea menos de 0.1 y el paciente
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tiene alto riesgo cardiovascular más de 65 años.
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Fibrilación auricular, osteoporosis.
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Se trata para prevenir complicaciones y si es.
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De bajo riesgo, es más. Controvertido, pero se tiende a
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tratar si la TSH está solo un poco baja entre 0.1 y 0.5, en el
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de alto riesgo se considera y en el de bajo riesgo simplemente se
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vigila. Y el escenario más delicado de
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todos, el embarazo. Ahí te juegas la salud de 2
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personas. Un hipertiroidismo mal
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controlado es un peligro. Aumenta el riesgo de
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preeclampsia parto prematuro, el.
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Objetivo es usar la. Mínima dosis eficaz de
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antitiroideo para mantener la t cuatro libre de la madre en el
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límite superior de la normalidad para su trimestre.
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Como dijimos en el primer trimestre, se prefiere PTUY.
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Luego se. Puede cambiar a partir de.
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La semana 16 se puede cambiar a metimazol y es crucial medir los
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TR a B en la madre. Si están muy altos, pueden
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cruzar la placenta y provocar hipertiroidismo en el feto, y
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eso. Requiere una vigilancia muy
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estrecha, muy. Muy estrecha, con ecografías,
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excelente. Para ir cerrando y que la gente
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se lleve los conceptos clave a la consulta mañana.
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¿Cuáles serían los puntos innegociables?
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Claro, punto uno, no toda tirotoxicosis es hipertiroidismo
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ante la duda. La Gamagrafía te dice si la
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fábrica produce o si el alma se enfuga.
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Si no capta los anti tiroideos no sirven de nada.
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Punto 2 en un cuadro. Sugestivo de enfermedad de
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graves, los anticuerpos traf son tu mejor amigo, son rápidos,
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precisos y te pueden ahorrar otras pruebas.
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Tercero, y. Cuarto, el metimazol.
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Es el fármaco de elección, excepto en el primer trimestre
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de embarazo y en la crisis tirotóxica, que son territorio
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PTUY, repito. La educación sobre la
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agranulocitosis es la red de seguridad del paciente y el.
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Último y punto, cuatro. El manejo del hipertiroidismo
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subclínico es un traje a medida. No es talla única.
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Hay que valorar la edad del paciente, sus comorbilidades y
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el grado de supresión de la TSHY.
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Como pensamiento final, es curioso que las opciones de
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tratamiento para graves la causa más común.
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¿No hayan cambiado en casi 80 años, seguimos con la misma
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lógica, bloquear, quemar o cortar?
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Así es. Pero el futuro es esperanzador.
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La investigación ya no se centra en cómo apagar la glándula, sino
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en cómo arreglar el problema de raíz.
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El ataque autoinmune. Ir a la.
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Causa exacto. Ya se están desarrollando
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moléculas como anticuerpos monoclonales que bloquean
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específicamente a los trap estimulantes.
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La pregunta que nos haremos en unos años podría ser.
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Dejaremos de destruir la tiroides y empezaremos a buscar
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una verdadera remisión inmunológica a resetear el
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sistema inmune para que deje de atacar.
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Eso lo. Cambiaría todo totalmente.
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Si lo logramos, la historia de nuestro paciente de 45 años y de
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millones como él, podría tener un final muy diferente.