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Causas Endocrinas de Hipertensión (Nature 2023) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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A ver, va el escenario, llega al consultorio una persona con
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hipertensión arterial ya con 3 fármacos.
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¿A dosis plenas y la presión sigue por los cielos, qué sé yo
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en 180 sobre 110? Un caso de todos los días,
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lamentablemente. ¿O una persona de 35 años con
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esas mismas cifras? La reacción casi instintiva es
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pensar qué cuarto fármaco le añado, pero quizá la pregunta
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correcta no es esa. Exacto.
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La pregunta es. ¿Y si esto no es hipertensión
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esencial, cuándo exactamente tenemos que levantar la ceja y
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empezar a buscar más allá? Precisamente porque a veces esa
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búsqueda revela una causa subyacente que lo cambia todo.
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Estamos hablando de hipertensión secundaria, que representa entre
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el 5 y el 15% de todos los casos.
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¿Que no es poco? Para nada.
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Y dentro de ese grupo las protagonistas son las causas
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endocrinas. Y esto no es un dato académico,
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es que estas formas de hipertensión.
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Se asocian a una morbilidad y mortalidad significativamente
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mayor que la primaria. O sea, son más agresivas.
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Mucho más hoy vamos a desglosar las 3 grandes aldosteronismo,
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primario, feocromositoma y síndrome de Kushink, pero con un
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enfoque práctico cuando sospechar cómo diagnosticar y
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claro cuál es el tratamiento específico.
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Perfecto, comencemos entonces con la más común y
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paradójicamente, la que más se nos escapa, el aldosteronismo
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primario. ¿En qué perfiles de pacientes
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con hipertensión tendríamos que salir a buscarlo activamente?
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El aldosteronismo primario o a P es la causa más frecuente de
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hipertensión endocrina. Fíjate en centros
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especializados, su prevalencia es de hasta un 18%.
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Es altísimo. Y si hablamos de hipertensión
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resistente, la cifra se dispara a un alarmante 29%, pero aquí
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viene el dato que digamos rompe todos los esquemas clásicos.
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A ver. Aproximadamente el 50% de estos
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pacientes tienen el potasio perfectamente normal.
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¿Un momento a ver un momento me estás diciendo que la pista más
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famosa que nos enseñaron en la facultad la hipocalemia?
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Esa misma. ¿Simplemente no está ahí la
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mitad de las veces, eso explica por qué se nos pasa tanto?
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Exacto, el dogma de a P es igual a hipocalemia ha provocado un
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subdiagnóstico masivo durante décadas.
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Y encontrarlo es crucial porque el exceso de aldosterona es un
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agente muy dañino para el cuerpo.
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¿Y el daño va más allá de la presión arterial, cierto?
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Totalmente, su daño es independiente de la presión.
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La activación crónica del receptor mineral o corticoide
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causa hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis miocárdica,
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rigidez arterial, daño renal. Uf de todo.
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Los pacientes con a p tienen un riesgo mucho mayor de infarto,
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falla cardiaca y fibrilación auricular comparados con
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personas con hipertensión esencial con las mismas cifras.
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Pero hay una buena noticia, me imagino.
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La hay, y es que este exceso de riesgo es reversible con el
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tratamiento correcto. O K el mensaje es claro, hay que
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buscarlo. ¿Entonces, cuáles son las
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banderas rojas, además de la hipertensión resistente o muy
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severa y en gente joven? Está la clásica hipocalemia,
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claro. Ya sea espontánea o la que
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aparece al iniciar un diurético. ¿Y qué más?
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Y hay otras más sutiles, un incidentaloma adrenal, ese
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nódulo que aparece por sorpresa en una tomografía si se acompaña
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de hipertensión. También un evento vascular,
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celebrar la edad temprana. O sea, cuando algo no cuadra.
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Exacto, cuando ves un daño a órgano blanco desproporcionado
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para el grado de hipertensión y 2 más recientes fibrilación
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auricular sin otra causa clara. Y una historia familiar de a PM
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en familiares de primer grado. ¿Bien, tenemos la sospecha
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clínica, cómo procedemos con el diagnóstico?
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El primer paso es el tamizaje con el ratio aldosterona renina
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o a RR, pero este estudio es muy delicado, hay que tratarlo con
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pinzas. ¿A qué?
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¿Te refieres con delicado? A que para que sea fiable debe
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hacerse en la mañana en ayuno con la persona sentada al menos
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15 minutos con una dieta normal en sodio y fundamental.
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El potasio debe estar normalizado antes de la toma.
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Y aquí viene la parte que suena casi imposible en la práctica
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clínica, la interferencia de fármacos hay que suspender todo
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esa. Es la fuente de error número
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uno. Idealmente se deben suspender
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los fármacos que interfieren de 2 a cuatro semanas antes.
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Hablamos de diuréticos, bloqueadores del sistema renina
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y geotensina betabloqueadores. Uf y mucho ojo.
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Los antagonistas del receptor mineral o corticoide, como la
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espironolactona hasta 6 semanas antes.
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Espera suspender betabloqueadores y ecas
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diuréticos por 2 a cuatro semanas en una persona con 180
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110 de presión. Suena como una pesadilla
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logística y un riesgo clínico enorme en la vida real.
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¿Es esto factible? Es un desafío enorme, tienes
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toda la razón y es la principal barrera para el diagnóstico, si
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no es seguro suspenderlos. La alternativa es cambiar a
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fármacos con menor interferencia.
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¿Como cuáles? Como alfa bloqueadores,
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antihipertensivos de acción central o calcioantagonistas no
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de hidropiridínicos no es lo ideal, pero es una estrategia
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pragmática. Lo que no se puede hacer es
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interpretar un resultado sin conocer qué fármacos estaba
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tomando el paciente. De acuerdo, entonces el a RR es
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el primer filtro, pero es delicado.
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Me imagino que un resultado positivo no es suficiente para
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mandar a alguien a un procedimiento invasivo.
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¿Qué tan seguro es ese resultado?
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Exacto, lo ves perfectamente. El a RR es una prueba de
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tamizaje, no de confirmación o k si sale sugerente necesitamos 1
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segundo paso, una prueba confirmatoria.
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El objetivo de estas pruebas, como la de cargo oral de sodio o
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la de Infusión Salina, es demostrar que la producción de
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aldosterona es autónoma. O sea, que no se suprime como
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debería. Justo si la aldosterona sigue
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alta. A pesar de todo, ahí tienes tu
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confirmación. ¿Confirmado ahora qué?
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El problema es de una glándula suprarrenal o de las 2:00,
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porque eso define todo el tratamiento.
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Ahí está el meollo del asunto, hay que diferenciar si es una
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enfermedad unilateral, como un adenoma o bilateral, una
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hiperplasia de ambas glándulas, y aquí la tomografía se queda.
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Corta, Ah, sí. Sí, especialmente en mayores de
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45 años, porque los adenomas no funcionantes son comunes y
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pueden confundir. El estándar de oro es el
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muestreo de venas suprarrenales. Que es un procedimiento
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invasivo. Muy invasivo y que requiere un
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radiólogo intervencionista muy experimentado, pero es el único
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que nos dice con certeza de dónde viene el exceso de
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aldosterona. Y aquí es donde entra el no
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conformarse. La tentación de etiquetar un
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caso complejo como hipertensión esencial resistente es grande.
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Pero hacer este trabajo extra es la clave para lograr lo que en
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este espacio llamamos inercia cero.
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Totalmente. Es esa decisión activa de no
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aceptar un diagnóstico por defecto, sino de buscar la causa
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raíz para cambiar de verdad el pronóstico de la persona.
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Totalmente. Y el tratamiento depende de ese
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hallazgo. Si es unilateral, la
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drenalectomía laparoscópica puede curar la hipertensión en
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un 40%. Curarla.
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Curarla. Y mejorarla en hasta un 60% es
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la elección en gente joven si es bilateral.
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El tratamiento es médico de por vida con antagonistas del
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receptor mineral o corticoide. Espironellactona Eplerenona.
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Exacto, y ya vienen en camino nuevas moléculas como la
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finerenona y el baxtrostat. ¿Entendido, el aldosteronismo es
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el gran imitador silencioso, pero qué pasa cuando la
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hipertensión no es silenciosa, sino todo lo contrario?
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Hablemos de esos casos dramáticos de la bomba de
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tiempo, que es el feocromositoma.
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El feocromositoma es raro, pero es una emergencia
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endocrinológica andante. La hipertensión es el signo más
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frecuente y puede ser sostenida o en crisis paroxísticas del
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libro de texto. La famosa triada.
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La triada clásica de Cefalea, Sudoración y Palpitaciones es
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muy sugerente, pero no siempre está completa.
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Un dato paranójico pero clave es la hipotensión ortostática.
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¿Y el peligro real? Es que una descarga masiva de
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catecolaminas puede provocar una miocardiopatía de takhotsubo,
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una crisis hipertensiva maligna, arritmias fatales o un EBC.
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El cuadro clínico puede ser muy florido cuando lo buscamos,
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hipertensión en menores de 40, hipertensión resistente y, sobre
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todo, una gran la habilidad tensional.
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Exacto. También en alguien con
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antecedente de Takutzubo, un incidentaloma adrenal o la
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clásica historia de la crisis hipertensiva inexplicable
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durante una anestesia. O KY para el diagnóstico.
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Para el diagnóstico, el estudio de elección y esto es
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fundamental son las metanefrinas.
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En plasma o en orina. Ya sea libres en plasma o
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fraccionadas en orina de 24 horas, son los metabolitos de
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las catecolaminas y son mucho más estables.
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Un resultado normal prácticamente excluye un tumor
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secretor. ¿Y si sale alto?
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Un valor 4 veces por encima del límite superior es casi
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diagnóstico una vez confirmada la bioquímica, y solo entonces
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pasamos a la imagen, que suele ser una TC.
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Digamos que lo encontramos. ¿El tratamiento es quitarlo?
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Suena simple. Suena simple, pero el éxito de
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la cirugía depende al 100% de la preparación preoperatoria.
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Esto no es negociable. Por qué manipular el tumor sin
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una preparación adecuada es como patear un panal de abejas.
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Paso uno y siempre es el paso uno.
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Bloqueo alfa adrenérgico. ¿Con cuánto tiempo de
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anticipación? ¿Qué está contraído?
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Y los betabloqueadores para controlar la taquicardia que a
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Menudo tienen estas personas. ¿Por qué el orden de alfa y
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luego beta es tan crítico? Es una regla de oro que se
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aprende con sangre, iniciar un betabloqueador primero.
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Sin un bloqueo alfa previo, deja los receptores alfa sin
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oposición. Lo que lleva a.
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El resultado es una vasoconstricción periférica
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brutal que puede desencadenar una crisis hipertensiva
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catastrófica. Recuerdo un caso que nos
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refirieron un paciente que casi muere en la mesa de operaciones
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en otra institución. No me digas.
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Le pusieron un betabloqueador para una supuesta taquicardia
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por ansiedad antes de una cirugía de vesícula.
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La presión se fue a 20050150. Resultó ser un feocromocitoma no
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diagnosticado. Qué barbaridad.
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Es uno de los errores más peligrosos en endocrinología
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alfa. Primero beta, después siempre.
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Esa historia no se olvida, destaca.
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¿Cómo estas hormolas pueden causar estragos?
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Hablando de eso, hay otra hormona que en exceso es una
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maestra del disfraz y causa hipertensión en la mayoría de
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los casos, el cortisol. El síndrome de Kushing.
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La hipertensión está presente hasta en el 80% de los casos y
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su fisiopatología es fascinante. A ver explícala.
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El exceso de cortisol satura un enzima protector en el riñón, la
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11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.
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A ver, para ponerlo simple, el riñón tiene un guardaespaldas
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que normalmente neutraliza el cortisol para que no active
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receptores que no le corresponden.
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No es. Una buena analogía.
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Y en el síndrome de Kushin hay tanto cortisol que el
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guardaespaldas se ve superado. ¿Y el cortisol empieza a actuar
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donde no debe, como si fuera aldosterona, es así?
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Exactamente esa es la analogía perfecta.
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Por eso estos pacientes pueden tener hipertensión e
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hipocalemia. Además, el cortisol activa
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directamente el sistema renina Angiotensina y aumenta la
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sensibilidad a vasoconstrictores es una tormenta perfecta.
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La sospecha entonces es muy clínica, se basa en el fenotipo
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obesidad central cara de Luna llena.
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Estrías, Rojo vinosas. Sí, pero sobre todo.
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Cuando estas características se acompañan de patologías que no
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cuadran con la edad. Justo hipertensión u
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osteoporosis antes de los 40 o 50 años o una persona joven que
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vive con diabetes. Entiendo, no se trata de hacerle
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tamizaje a toda persona con obesidad o diabetes.
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Para nada, sino de tener el ojo clínico para detectar a quien
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tiene un paquete de hallazgos incongruentes.
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Para el diagnóstico se necesitan al menos 2 pruebas de primera
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línea positivas. ¿Cuáles son cortisol?
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Libre en orina de 24 horas, la prueba de supresión nocturna con
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un miligramo de dexametasona o el cortisol salival nocturno.
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Una vez confirmado, medimos la a CTH para saber si el origen es
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hipoficiario o suprarrenal. Y está este concepto del que se
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habla cada vez más el hipercortisolismo Subclínico.
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Fundamental. Es un hipercortisolismo autónomo
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leve, muy frecuente en Incidentalomas Adrenales.
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Estas personas no tienen el fenotipo florido de Kushing.
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No parecen de libro de texto. Pero el riesgo existe igual.
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Claro, aunque no lo parezca, tienen un riesgo cardiovascular
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y una mortalidad aumentados. La clave diagnóstica suele ser
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sutil, una falta de supresión del cortisol en la prueba con
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dexametasona. No podemos ignorarlo sólo porque
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no tengan la cara de Luna llena. Excelente.
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Hemos cubierto los 3 grandes. ¿Hay otras cebras endocrinas más
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raras que debamos tener en el radar, aunque sea en el fondo
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del diagnóstico diferencial? Sí.
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Hagamos una ronda rápida, acromegalia hipertensión en 1/3
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de los casos sospechar. Por el fenotipo, se diagnostica
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con IGF uno elevada o K hiperplasia suprarrenal
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congénita. Por déficit de 11 beta o 17 alfa
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hidroxilasa cursan con hipertensión pero con
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aldosterona y renina, bajas por acumulación de precursores.
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¿Alguna otra? El exceso aparente de mineral o
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corticoides genético o adquirido por consumo de regaliz o licoris
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causa hipertensión con hipocalemia, pero con Aldo y
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Renina suprimidas el síndrome de lidol, una causa genética rara
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con el mismo perfil bioquímico. Y el síndrome de Gordon.
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¿Espera el síndrome de Gordon es interesante, cómo se diferencia?
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Es el primo raro del aldosteronismo primario, cursa
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con hipertensión y renina baja, pero a diferencia de todos los
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demás, aquí hay hipercalemia y acidosis metabólica es.
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Como el anti a P. Exacto y finalmente, la
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disfunción tiroidea y el hiperparatiroidismo también se
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asocian a hipertensión. Hay que buscarlas si la clínica
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lo sugiere. Perfecto.
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¿Después de este recorrido denso pero muy práctico, cuáles serían
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los mensajes clave para la consulta de mañana?
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¿Lo resumiría en 4 puntos? Primero piensa en Aldosteronismo
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primario, en hipertensión resistente, en jóvenes o con
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hipocalemia, pero nunca olvides que la mitad de ellos tendrán
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potasio normal. Correcto, el potasio normal no
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puede ser una excusa para no buscarlo el segundo punto.
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Ante una hipertensión paroxística o muy lábil.
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Mide meta nefrinas. El manejo preoperatorio de un
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focromocitoma con bloqueo alfa primero es mandatorio y
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salvavidas no es negociable. El tercero sobre el kushing.
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Sospecha kushing en alien con hipertensión y un fenotipo
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peculiar o comorbilidades a edad atípica y no pases por alto el
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hipercortisolismo leve en los incidentalomas adrenales.
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Sus consecuencias no son tan incidentales.
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Y el último, que creo que resume todo.
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La hipocalemia en una persona con hipertensión es siempre una
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bandera roja que obliga a investigar, pero su ausencia no
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descarta absolutamente nada y ese es quizá el mensaje más
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importante de todos. Totalmente de acuerdo.
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Y para cerrar un pensamiento provocador, dada la creciente
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evidencia del daño cardiovascular que causa el
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exceso de aldosterona incluso en formas leves y el masivo
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subdiagnóstico del Aldosteronismo primario, la
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pregunta que queda en el aire es.
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¿Deberíamos ampliar los criterios de tamizaje?
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Es una pregunta muy pertinente. ¿Estamos dejando pasar una
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epidemia oculta a limitarnos sólo a los grupos de alto riesgo
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que ya conocemos y cuál sería el impacto en salud pública de un
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enfoque de detección, digamos, más liberal?