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Salud del Tejido Adiposo: Los Estrógenos Importan (Nature 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginemos este escenario clínico cotidiano.
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Una paciente de 52 años en plena transición, menopausia, ajá.
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Llega a la consulta y refiere algo que digo, escuchamos todo
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el tiempo, nos dice que no ha cambiado absolutamente nada en
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su estilo de vida. Sí, la clásica historia come lo
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mismo, hace lo mismo. Exacto, come las mismas
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porciones, hace la misma cantidad de actividad física.
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Sin embargo, este de pronto comienza a ganar tejido adiposo.
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Y no en cualquier lado, se concentra casi exclusivamente en
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la región visceral, ahí alrededor del abdomen.
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Y junto con ese cambio físico, pues llegan los laboratorios.
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Claro, la hemoglobina glicada, que durante toda su vida adulta
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había estado impecable, empieza a subir discretamente.
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El perfil de lípidos también muestra alteraciones, ya sabes,
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con los triglicéridos al alza y el HDL a la baja.
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¿Y ahí es donde nos preguntamos, qué está pasando realmente a
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nivel celular frente a nuestros ojos?
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Exactamente. Todo este desmadre metabólico
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tiene un culpable fisiológico principal, la pérdida progresiva
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de estrógenos y el impacto directo que esta caída tiene
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sobre el tejido adiposo. Que es un fenómeno que la
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medicina clásica a veces simplificaba demasiado asumíamos
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que el tejido adiposo era sólo un, pues un saco de inercia, un
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compartimento pasivo diseñado nada más para guardar
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triglicéridos para el invierno. Sí como una simple bodega.
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Exacto, pero la evidencia nos obliga a ver la realidad.
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El tejido adiposo es un órgano endocrino sumamente dinámico.
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Totalmente. ¿Y para desmenuzar exactamente
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cómo el estrógeno dicta la salud de este órgano, hoy vamos a
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analizar a fondo un artículo de revisión fascinante de Nature
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Reviews endocrinology, que se titula Health of a Post, t You o
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Stranger matters? La misión de este análisis a
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fondo es entender los mecanismos precisos.
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O sea, no quedarnos en el típico discurso de Ah, el metabolismo
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se hace lento por la edad. ¿Claro, no?
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Sino ver las vías moleculares y, sobre todo, cómo aplicar esto en
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la consulta clínica de todos los días.
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¿La revisión arranca con una pregunta clínica que a mí me
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parece fascinante, por qué las personas biológicamente
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femeninas, en su etapa premenopáusica, tienen un riesgo
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cardiovascular y una prevalencia de diabetes muchísimo menor que
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los hombres de su misma edad? Incluso fíjate, incluso cuando
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esas mujeres premenopáusicas. Tienen un mayor porcentaje de
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adiposidad total en el cuerpo. Ajá, ese es el punto clave.
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Porque la clave no es cuánta grasa hay, sino dónde está y
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cómo se comporta. Y al ser un artículo de revisión
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que abarca desde pues desde modelos genéticos hasta ensayos
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de terapia de reemplaje hormonal en humanos nos da una
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perspectiva súper completa. Sí, muy integradora.
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Todo empieza con una diferencia anatómica fundamental dictada
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por las hormonas. Que es la distribución del
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tejido en la premenopausia. El almacenamiento es
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predominantemente subcutáneo en la región glúteo Femoral.
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El artículo describe este tejido subcutáneo como un sumidero.
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Un fregadero metabólico. Exacto, un fregadero metabólico
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seguro. Es una excelente forma de
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visualizarlo, ese sumidero atrapa los triglicéridos y los
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ácidos grasos libres que andan por ahí circulando.
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Al guardarlos ahí en el tejido subcutáneo, está protegiendo a
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los órganos vitales. Claro, Evita que esa grasa se
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deposite de forma ectópica, ya sabes, en el hígado, en el
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corazón o en el músculo esquelético.
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Básicamente los protege de la lipotoxicidad.
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Precisamente, pero. Cuando los ovarios dejan de
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producir estrógeno en la menopausia, la capacidad de ese
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sumidero subcutáneo simplemente colapsa.
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Se tapa el fregadero. Se tapa el cuerpo tiene que
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guardar los lípidos en algún lado y el almacenamiento se
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redirige agresivamente hacia el tejido adiposo visceral, y el
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gran problema es que la grasa visceral es metabólicamente
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patogénica. Ajá es sumamente resistente a la
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insulina y muy propensa a liberar ácidos grasos de vuelta
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a la circulación de forma completamente desregulada.
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Y para entender por qué ocurre ese colapso del sumidero
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subcutáneo, a mí me gusta usar una analogía muy práctica,
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pensemos en el estrógeno como el gerente general de operaciones
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del tejido adiposo. Me encanta esa analogía.
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Y este gerente tiene que optimizar 3 departamentos
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críticos para que la empresa, o sea el cuerpo, no se vaya a la
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quiebra. El primer departamento es el de
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la sensibilidad a la insulina. Un departamento vital sin duda,
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a nivel celular, el estrógeno promueve una expansión
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subcutánea saludable, porque digo, no se trata solo de que
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las células crezcan por crecer, sino de cómo lo hacen.
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Claro, previenen en la hipertrofia desmedida en
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presencia de estrógeno. Los adipocitos prefieren
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multiplicarse, pero manteniéndose pequeños.
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Hiperplasia en lugar de hipertrofia.
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Exacto. Expresan más transportadores
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glut cuatro en su membrana, por ende, responden exquisitamente
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bien a la insulina para captar la glucosa.
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El gerente mantiene a los trabajadores eficientes y de
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buen tamaño. Y cuando el gerente se retira,
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los adipocitos que quedan en lugar de multiplicarse
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ordenadamente, simplemente se hinchan.
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Esa hipertrofia celular brutal es el primer paso hacia la
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resistencia a la insulina. Lo cual nos lleva directo al
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segundo departamento que maneja nuestro gerente estrógeno.
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¿Que es el control de daños? O sea, la inflamación.
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Uy un tema critico, sabemos empíricamente que el tejido
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visceral, cuando empieza a expandirse por exceso de
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energía, tiende a encabronarse muy fácilmente.
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Sí se irrita la menor provocación.
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Genera un microambiente súper hostil.
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Se vuelve literalmente un campo de batalla inmunológico.
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Pero el estrógeno actúa como un mediador de paz directo.
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En ese tejido bloquea la transcripción de genes
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inflamatorios, interviniendo en vías muy, muy específicas.
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Como el factor nuclear capa B. Exacto, el famoso NF capa b al
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inhibir esta vía frena de tajo la cascada de citoquinas
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proinflamatorias. Y lo interesante es que no sólo
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bloquea lo malo, sino que reeduca a las células
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inmunitarias residentes específicamente a los
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macrófagos. El estrógeno empuja activamente
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a los macrófagos desde un fenotipo M uno, que sabemos que
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es el agresivo hacia un fenotipo M 2.
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Que es el fenotipo antiinflamatorio, el reparador
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de tejidos. Ándale un macrófago mucho más
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zen, por así decirlo. Entonces, tenemos sensibilidad a
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la insulina óptima e inflamación controlada.
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El tercer departamento de este gerente de operaciones es la
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maquinaria energética, las mitocondrias y el proceso de
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browning. Y aquí creo que es importante
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mantener la terminología estándar en inglés que reporta
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la literatura clínica. Sí, para no perdernos en las
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traducciones. Exacto, hablamos de BAT para el
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tejido adiposo marrón y Watt para el tejido adiposo blanco, y
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el browning es ese pardeamiento del tejido blanco.
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¿Pero, cómo interviene el estrógeno ahí exactamente?
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Porque digo, tradicionalmente pensamos que el tejido adiposo
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blanco casi no tiene actividad mitocondrial.
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El estrógeno cambia esa regla por completo.
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Incrementa el número de mitocondrias dentro del
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Adipocito blanco y además mejora su función y lo hace estimulando
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la transcripción de una proteína clave que es la proteína
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desacoplante uno. La UCP uno.
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Esa mera. La que desconecta la cadena
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respiratoria de la producción de a TP para simplemente generar
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calor. Esa misma.
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Al aumentar la UCP uno, el estrógeno facilita el browning
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del what transforma funcionalmente a un adipocito
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blanco cuya única misión en la vida era almacenar grasa en una
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Célula Beige capaz de disipar energía metabólica en forma de
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calor. Guau es.
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Un mecanismo protector brillante del cuerpo contra el exceso
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calórico, pero claro. Para que el estrógeno logre
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coordinar todo esto, la sensibilidad a la insulina, la
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desinflamación y el browning. Necesita comunicarse con las
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células, necesita receptores y la revisión profundiza muchísimo
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en separar estas vías de señalización.
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¿Qué? Es oro puro para la farmacología
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moderna. Totalmente.
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Es la base de todo. Tenemos que entender a los
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intermediarios. Primero está el receptor alfa,
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el ER alfa. El peso pesado.
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Así es este media, los efectos feminizantes clásicos y carga
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con la inmensa mayoría de la protección metabólica que
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acabamos de describir. Y la revisión menciona modelos
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genéticos muy, muy elegantes. Para comprobar esto hablan de
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los ratones arkao y los ER al facao.
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Los modelos nocaut. Sí, los nocaut.
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Los ratones arkao tienen de lesionada la enzima aromatasa.
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Básicamente no pueden producir su propio estrógeno y por otro
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lado, los ratones ER alfacao sí tienen estrógeno, pero carecen
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del receptor alfa. ¿Y qué pasa en esos modelos?
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En ambos modelos el resultado es catastrófico.
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A nivel metabólico, presentan hipertrofia del adipocito, una
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infiltración masiva de macrófagos M uno y una
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resistencia a la insulina severa.
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Lo cual mimetiza celularmente lo que vemos en la menopausia
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humana cuando cae la activación de ese receptor alfa.
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Exactamente. ¿Pero qué pasa con el receptor
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beta? ¿El ER beta?
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Porque digo, en la Facultad de medicina casi siempre toda la
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atención fisiológica se la lleva el alfa.
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¿Es verdad? El ER beta ha vivido a la sombra
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del alfa por décadas, pero este artículo resalta su tremendo
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potencial clínico. A diferencia del ALFA, el ER
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beta es no feminizante o. K.
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Y su presencia en los tejidos es bastante equitativa entre
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personas biológicamente masculinas y femeninas.
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¿Y qué función tiene en el tejido adiposo si no es la
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protección primaria del día a día?
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Actúa como una especie de fuerza de reserva táctica.
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¿Ofrece protección metabólica? Sí.
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Pero sus efectos brillan verdaderamente cuando el sistema
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se encuentra bajo un estrés metabólico agudo.
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¿Como en qué casos por? Ejemplo frente a una dieta
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altísima en grasas o interesantemente tras la pérdida
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súbita de hormonas ováricas. O sea, entra al quite cuando las
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cosas se ponen difíciles. A entra al quite literal, se ha
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demostrado que activar específicamente el R beta mejora
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la función mitocondrial y mitiga la ganancia de peso visceral.
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Y lo más atractivo desde la farmacología es que lo hace sin
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desencadenar la proliferación celular en tejidos
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reproductivos. Que es el gran gran riesgo del
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receptor alfa. Exacto.
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¿Y para sumar un poco más de complejidad al asunto, la
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revisión también menciona al GPR, no?
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Sí, el receptor de estrógeno acoplado a proteína G, éste
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media, los efectos rápidos, los efectos no genómicos.
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Su activación suprime la diferenciación excesiva de
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nuevos adipocitos y muestra propiedades anti obesidad que
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son muy prometedoras. Ahora todo este mapeo molecular
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suela increíble en la teoría y claro, en las cajas de petri.
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Pero si miramos esto, desde la perspectiva del rigor
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metodológico, tenemos que someter el artículo al
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escrutinio. Definitivamente.
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¿Cuáles son las verdaderas fortalezas de esta evidencia y
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dónde están sus limitaciones para nuestra práctica del día a
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día? Mira.
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Una fortaleza indiscutible es cómo la revisión conecta
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sistemas fisiológicos rompe con esos hilos clásicos de la
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medicina. Por ejemplo, detalla la
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interconexión directa entre el sistema nervioso periférico y el
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tejido adiposo. Esa parte es reveladora.
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Mencionan que los propios nervios periféricos que inervan
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el tejido adiposo expresan receptores de estrógeno.
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Es un cambio de paradigma total. Sugiere que la caída de
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estrógenos en la menopausia no solo golpea a la célula grasa de
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forma aislada, sino que altera todo el cableado, toda la
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señalización nerviosa al tejido. Claro.
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Esto ayuda a explicar la disfunción lipolítica e incluso
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arroja luz sobre algunos síntomas de neuropatía
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periférica en esta etapa. Es una visión muy integradora,
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la verdad. ¿Pero, cuál dirías que es el
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talón de Aquiles de esta literatura?
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La enorme dependencia de los modelos marinos con nocaut
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genético que mencionamos ahorita digo, los ratones son
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herramientas fantásticas para aislar el efecto de un solo
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receptor, pero la traslación de un roedor de laboratorio a un
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paciente humano. Es un salto enorme.
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Es un abismo a veces sobre. Todo porque las personas no
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somos ratones genéticamente puros viviendo en ambientes
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perfectamente controlados. Exacto, y hay un factor clínico
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que cambia absolutamente todo. El estado de adiposidad previo
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en las personas que vivían con obesidad, el microambiente del
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tejido ya está crónicamente inflamado.
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Sí, ya hay un daño estructural. Y la revisión señala algo
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crucial, aquí la obesidad por sí misma reduce la expresión del
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receptor ER alfa en el tejido humano o.
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Sea que el tejido adiposo inflamado pierde las antenas
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para escuchar al estrógeno. Pierde las antenas por completo.
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Entonces, la genética impecable del ratón NOCAUT no logra
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replicar las alteraciones epigenéticas y el daño
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estructural de un tejido adiposo humano que pues lleva años
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lidiando con la obesidad, la biología humana es muchísimo más
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caótica. Y esa complejidad humana es
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justamente el puente perfecto hacia el terreno práctico.
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Esta es la información indispensable para lograr la
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inercia cero en la consulta clínica.
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No podemos quedarnos sentados viendo cómo una paciente
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Menopáusica acumula tejido adiposo visceral, sube su
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hemoglobina glicada y simplemente encogernos de
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hombros, asumiendo que es por la edad.
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O peor aún. Culpando a su supuesta falta de
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disciplina dietética. Es una trampa clínica muy muy
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común subestimar la fuerza de la biología hormonal.
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¿Si ya sabemos a nivel molecular que a ese tejido le quitaron a
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su gerente de operaciones, qué hacemos mañana en la clínica?
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¿Tenemos que intervenir? Empecemos analizando la terapia
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de reemplazo hormonal, la HRT. Mira, los datos metabólicos de
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la HRT son muy consistentes en la literatura.
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Si analizamos a los humanos, la prescripción adecuada puede
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reducir la expansión visceral patológica, elevar el gasto
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energético en reposo y mejorar muchísimo el control glucémico.
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Hay evidencia de reducción objetiva de la hemoglobina
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glicada en pacientes bajo este tratamiento, cierto.
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Así es, hay reducciones muy claras.
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Suena como la solución perfecta para el sumidero roto.
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¿Lo sería? ¿Lo sería si el estrógeno fuera
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selectivo? El problema clínico aquí es que
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el estrógeno convencional activa el receptor ER alfa en todos
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lados de forma indiscriminada. Y ahí entramos en terreno
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pantanoso. Riesgos muy serios la activación
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del ER alfa en el tejido mamario y en el endometrio promueve la
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proliferación celular. Aumenta significativamente el
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riesgo de cáncer reproductivo, además de bueno elevar el riesgo
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de eventos trombóticos. Claro, no es agua.
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Exacto, la HRT no es una receta universal que le das a todas.
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Requiere una individualización exhaustiva, pesando antecedentes
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familiares, riesgo cardiovascular, basal y muy
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importante, el tiempo transcurrido desde la
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menopausia. En la paciente correcta bien
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seleccionada, el beneficio metabólico puede superar al
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riesgo. Pero requiere un monitoreo
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milimétrico de nuestra parte. Ahora, si el obstáculo de la
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terapia tradicional es que activa el receptor alfa donde no
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queremos la lógica farmacológica, apunta hacia
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activar solo lo que nos conviene.
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Y ese es el horizonte más prometedor en este campo.
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Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno, los
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famosos serms o K la meta de la investigación actual es
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desarrollar moléculas que activen selectivamente el
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receptor beta, el ER beta o el GPRE exclusivamente en el tejido
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adiposo. Sería el escenario ideal brindar
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toda la protección metabólica, recuperar la sensibilidad a la
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insulina y fomentar el browning. Pero actuando como un
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antagonista o siendo totalmente silencioso en los tejidos
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reproductivos. Y la buena noticia es que ya
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existen moléculas experimentales probándose en esta misma línea,
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algunas incluso en combinación con agonistas beta 3
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adrenérgicos. Están logrando reducciones
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impresionantes de grasa visceral en animales.
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¿Y los efectos secundarios? Sin engrosar el endometrio ni
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alterar las glándulas mamarias, es, sin duda, el futuro de la
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endocrinología metabólica. Pero mientras esas moléculas
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superan las fases de ensayos clínicos y llegan a nuestras
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manos en la farmacia tenemos que actuar hoy y tenemos a nuestra
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disposición la intervención metabólica más contundente y
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accesible de todas. El ejercicio físico
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estructurado. Exactamente.
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Y tenemos que ser muy enfáticos con esto en la consulta porque
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no se trata de decirle al paciente, Ay, salga a caminar
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media hora al parque. No, para nada.
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Es una prescripción imperativa y debe ser dosificada.
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Específicamente, el entrenamiento de fuerza.
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La revisión hace Conexiones maravillosas sobre como el
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músculo en contracción impacta el tejido adiposo a nivel
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molecular. El ejercicio mimetiza casi paso
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a paso los efectos protectores que tenía el estrógeno.
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Es que la falta de movimiento acelera la caída del escudo
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estrogénico al prescribir ejercicio, estamos forzando de
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manera mecánica lo que la hormona hacía de manera química.
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Qué buena forma de verlo. El ejercicio reduce la
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infiltración de esos macrófagos M uno agresivos.
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Baja la inflamación sistémica, incrementa los transportadores
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glut cuatro para la sensibilidad a la insulina y además es un
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gatillo potentísimo para la biogénesis mitocondrial en el
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tejido adiposo blanco. Y hay un dato de la revisión que
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te juro, me voló la cabeza. Respecto al ejercicio, sugieren
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que el entrenamiento sistemático puede inducir un aumento en la
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expresión de los propios receptores de estrógeno en el
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tejido adiposo. Es un mecanismo de
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retroalimentación fabuloso. O sea, te devuelve las antenas.
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Exacto, al tener más receptores, el tejido adiposo se vuelve
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hipersensible a las pequeñas pequeñísimas cantidades de
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estrógeno residual que todavía circulan en la postmenopausia
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optimizas lo poco que te queda. Además del beneficio evidente de
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prevenir la sarcopenia y la osteopenia que vienen asociadas
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a la edad, es literalmente una polipíldora metabólica.
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¿Sin duda alguna y lo mejor de todo?
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Es una intervención libre de riesgo de trombosis o
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proliferación endometrial. Totalmente segura para ir
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aterrizando todo este complejo rompecabezas molecular, quiero
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resumir nuestra conversación en 3 balas clínicas muy
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contundentes, datos que debemos memorizar para la práctica
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diaria. Adelante con los puntos clave, a
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ver. Número uno, la caída de
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estrógenos no es un simple enlentecimiento del metabolismo,
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es una redistribución activa y peligrosa.
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La grasa migra de un tejido subcutáneo, protector hacia un
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depósito visceral, patogénico y generador de resistencia a la
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insulina, un. Proceso totalmente mecanicista.
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Número 2, el estrógeno es el gerente indispensable de la
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adipocito. Mantiene la sensibilidad a la
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insulina, apaga la inflamación empujando macrófagos a un
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fenotipo m 2 y potencia el browning multiplicando las
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mitocondrias. ¿Y esa triada de protección es
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justo lo que perdemos en la transición menopáusica?
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¿Así es y el número 3? Frente a la pérdida de esta
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hormona, la intervención con ejercicio estructurado
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priorizando la fuerza muscular en la perimenopausia no es algo
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negociable. Por ahora es nuestro ser
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natural, más eficaz y seguro. Son excelentes puntos para
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llevarnos a la clínica, pero antes de concluir este análisis
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a fondo, quiero dejar sobre la mesa una paradoja biológica que
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aborda la revisión y que de verdad invita a una reflexión
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muy profunda. A ver qué pieza falta en el
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rompecabezas. ¿Hablamos de cómo el tejido
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adiposo sufre y colapsa metabólicamente por la falta
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sistémica de estrógenos, verdad? Claro, se queda sin gerente.
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Pero resulta que el adipocito no se rinde tan fácil, el tejido
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adiposo expresa su propia enzima aromataza.
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¿Ah, caray, es decir, tiene la maquinaria celular para fabricar
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su propio estrógeno a partir de precursores androgénicos que
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andan circulando en la sangre? Exactamente, fabrica estrógeno
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de manera local. Y esto explica un fenómeno
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clínico que es muy conocido, las personas postmenopáusicas que
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viven con obesidad tienen niveles circulantes de estrógeno
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más altos que aquellas con menor tejido adiposo.
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Claro, porque su masa grasa extensa está trabajando a
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marchas forzadas, produciendo la hormona.
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Y aquí radica la ironía evolutiva de todo esto, los
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investigadores plantean que esta hiperproducción local de
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estrógeno es en realidad un mecanismo de supervivencia, el
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tejido adiposo al estar inflamado e hipoxico.
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¿Intenta salvarse a sí mismo? Guau.
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Fabrica estrógeno desesperadamente para intentar
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recuperar su propia sensibilidad a la insulina y apagar el fuego
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de los macrófagos. M uno.
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Es un intento de autodefensa tisular brutal.
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Pero el precio fisiológico que paga el cuerpo es altísimo.
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Ese estrógeno local producido en grandes volúmenes,
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inevitablemente se derrama y entra al torrente sanguíneo.
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Y hace estragos. Exacto, porque en el ambiente
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postmenopáusico, esa inundación de estrógenos sistémicos se
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encuentra con receptores alfa en el tejido mamario.
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Disparando dramáticamente el riesgo de cáncer de mama,
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postmenopáusico mediado por hormonas.
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Es una verdadera espada de doble FILO evolutiva.
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Un mecanismo local diseñado puramente para salvar al tejido
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adiposo de la disfunción metabólica termina amenazando la
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vida del paciente a nivel sistémico al promover malignidad
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en otro órgano. Es un dato clínico brutal,
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cambia por completo la perspectiva sobre la urgencia de
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abordar la adiposidad visceral en la consulta, ya no solo como
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un problema de resistencia a la insulina o riesgo
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cardiovascular. Sino como un factor de riesgo
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oncológico primario impulsado por esta aroma tasa local.
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Es la medicina traslacional en su máxima expresión.
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Comprender el mecanismo molecular nos dicta la urgencia
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y la agresividad con la que debemos intervenir clínicamente.
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Totalmente de acuerdo. Un cierre perfecto para
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dimensionar el impacto real de esta biología, invitamos a la
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comunidad médica a llevar esta evidencia a su próxima consulta,
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no subestimemos el poder metabólico del tejido adiposo ni
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la compleja biología hormonal que hay detrás de él.
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Sigamos cuestionando la inercia, exigiendo rigor a la literatura
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y traduciéndola en acciones concretas para los pacientes
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hasta el próximo análisis a fondo.