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Dislipidemia: Guía Práctica 2026 · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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  Hay una estadística, creo que de Alemania, que es es simplemente
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  brutal y pinta el problema perfectamente.
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  ¿Sí, la conozco, pinta de cuerpo entero, la situación, no?
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  Totalmente habla de pacientes que ya tienen enfermedad
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  cardiovascular aterosclerótica. Ya establecida, sí.
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  Y de ellos, solo un 27% de los que ven cardiólogos.
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  ¿Que ya es bajo? Y un miserable 12% de los que
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  ven médicos generales alcanzan las metas de colesterol ldl.
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  Es un abismo. La brecha entre las guías y la
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  práctica real es enorme. Y ese abismo nos obliga a
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  hacernos algunas preguntas clave, no por.
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  Supuesto, por ejemplo, estamos viendo la película completa.
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  ¿Qué otros lípidos más allá del ldl explican ese riesgo que
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  persiste? ¿Claro, o cómo evaluamos el
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  riesgo real de alguien más allá de la simple calculadora?
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  Y la más importante para mí, estamos tratando a los pacientes
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  con la agresividad necesaria desde el minuto uno.
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  Exacto. Porque por décadas, todo giró en
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  torno al LDLC, el famoso colesterol malo.
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  Como si fuera el único villano. Pero ya vemos que no es un lobo
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  solitario, sino el líder de una pandilla bastante peligrosa.
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  Me encanta esa analogía y si seguimos con ella, el verdadero
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  capo de la pandilla no es el LDLC.
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  ¿Quién es? Es la apolipo proteína b la a PO
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  B. ¿A ver, explícanos eso?
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  Pensemos en esto, el LDLC. ¿Te dice cuánto pesan las
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  maletas en un avión? Es la masa.
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  O K, pero la a PO B Te dice, el número exacto de maletas es un
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  conteo directo de partículas. Cada partícula que causa
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  ateroesclerosis sea LDLBLL la que sea tiene una sola molécula
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  de a PO B. O sea, que podrías tener un LDLC
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  que no asusta tanto, pero si el número de partículas la a Po B
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  está por los cielos. El riesgo es altísimo.
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  Esto es clave en personas que viven con síndrome metabólico o
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  diabetes. ¿Donde el LDLC puede ser
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  engañosamente normal, verdad? Precisamente en esos casos, la a
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  PO B es un predictor de riesgo muy, muy superior.
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  ¿La pregunta lógica es, por qué seguimos usando el LDLC como el
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  estándar? Por la historia, la inmensa
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  mayoría de los ensayos clínicos se basaron en metas de LDLC.
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  La evidencia que lo respalda es masiva.
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  Entiendo. Es el estándar por la evidencia,
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  aunque la apo B nos dé una visión más nítida.
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  Exacto, y junto a la apo B está el colesterol remanente.
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  ¿El villano que queda? Justo es el colesterol que viaja
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  en las liproproteínas ricas en triglicéridos, es una parte
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  fundamental del riesgo residual. Hablemos de los triglicéridos, a
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  veces parece que son los protagonistas y otras veces los
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  grandes olvidados. ¿Son un objetivo o un
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  distractor? ¿Es una pregunta excelente, son
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  más un marcador que un objetivo? ¿Cómo así?
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  A ver, niveles por encima de 150 se asocian a mayor riesgo, sin
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  duda, pero pero los estudios que se han enfocado solo en bajar
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  triglicéridos no han demostrado un beneficio claro en reducir
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  eventos cardiovasculares. O sea, el problema no es el
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  triglicérido en sí. Exacto, el problema es la
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  partícula cargada de a PV que lo transporta.
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  Lo que sí es un dato clínico clave es que con tejes por
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  encima de 500 ahí. Sí, hay que preocuparse por la
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  pancreatitis. Correcto, ese ya es otro
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  problema. ¿Y en el otro lado de la moneda,
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  qué pasó con el HDLC, el colesterol bueno?
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  Uf, ese fue otro paradigma que se derrumbó.
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  Recuerdo la carrera por la pastilla mágica para subirlo.
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  ¿Hoy sabemos que el HD LC bajo es un marcador, no?
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  Un objetivo es como la alarma de incendios.
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  Te avisa que hay un problema. Te avisa que hay un problema,
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  sí. Inflamación, tabaquismo, lo que
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  sea, pero echarle agua a la alarma no apaga el fuego.
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  Y todos esos fármacos que lo subían fracasaron.
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  Estrepitosamente. Para cerrar este desfile de
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  sospechosos, hablemos de mi favorito, la lipoproteína a el
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  comodín genético. El asesino silencioso y
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  hereditario es una partícula parecida al LDL pero con una
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  proteína extra, la apo a. Y ese extra la vuelve una.
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  Una verdadera desgracia. Totalmente es proaterogénica
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  proinflamatoria y pro trombótica un factor de riesgo causal.
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  Y para colmo, casi nadie la mide.
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  El gran olvidado en la mayoría de los perfiles.
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  ¿O K ya conocemos a los malos, ahora cómo nos aseguramos de que
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  la foto que les tomamos nos salga borrosa?
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  Aquí es donde la cosa se pone técnica y se cometen errores
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  todos los días. Empecemos por el más común.
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  El cálculo del LDLC. Muchos laboratorios todavía usan
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  la fórmula de fredewald. Que es útil, pero tiene un punto
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  ciego gigante. Enorme no sirve si los
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  triglicéridos están por encima de 400.
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  Porque subestima el LDLC. Exacto y nos da una falsa
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  sensación de seguridad. Hay que saber qué método usa
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  nuestro laboratorio y si es necesario pedir una medición
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  directa. ¿Y qué hay del ayuno?
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  ¿Sigue siendo un dogma? Afortunadamente no, ya no.
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  Las muestras sin ayuno son más cómodas y tienen el mismo valor
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  pronóstico. Incluso mayor, diría yo.
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  Sí, porque un perfil posprandial nos da una mejor idea de cómo se
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  manejan esas lipoproteínas ricas en triglicéridos.
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  Se acabó el drama de la cita a las 7:00 de la mañana.
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  Exacto, pero donde sí hay mucha confusión es en la medición de
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  la LP a. A ver, entremos en eso.
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  Primero, lo básico se debe medir al menos una vez en la vida de
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  cada persona, punto. Porque es genético y no cambia.
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  Justo el problema es el ensayo, la prueba en sí.
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  La mayoría usan anticuerpos que se pegan a la molécula.
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  Espera, el problema es que el tamaño de la partícula varía
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  entre personas genéticamente. Diste en el clavo.
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  Entonces la prueba es cómo intentar contar carros por el
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  ruido que hacen un camión puede sonar como 3 coches pequeños.
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  Algo así es una analogía perfecta, por eso las unidades
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  importan tanto. Los nanomoles por litro en NM o
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  L son más precisos porque cuentan partículas.
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  Pero los miligramos por decilitro MGDL son más comunes.
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  Mucho más y no hay un factor de conversión universal, aunque se
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  puede usar uno de 2 a 2.5, pero siempre con mucha cautela.
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  Y aquí viene un error garrafal que he visto cometer.
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  Dilo. La LP a lleva colesterol y
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  algunos clínicos intentan corregir el LDLC restándole ese
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  colesterol. Para fijar la meta.
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  Y eso es un error que puede llevar a tratar de menos a un
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  paciente. La recomendación es enfática, no
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  se debe corregir el LDLC. ¿Por qué?
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  Porque la evidencia de los ensayos se basa en la cifra sin
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  corregir corregirlo, aunque parezca lógico, es peligroso.
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  ¿O K tenemos los números correctos, ahora viene el arte
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  de interpretar qué significan para cada paciente, no?
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  Correcto, primero, recordemos las metas.
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  Para riesgo muy alto, que es la mayoría en prevención
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  secundaria, la meta es menor a 55.
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  Y una reducción de al menos el 50%.
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  Exacto, para riesgo alto, menor a 70, y para un grupo nuevo, el
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  de riesgo extremo. Pacientes con eventos
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  recurrentes. Ahí la meta es aún más agresiva,
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  menor a 40, pero. En la gente joven, el riesgo a
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  10 años casi siempre sale bajo. Y ese es otro error conceptual
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  gravísimo. Gravísimo en menores de 40 hay
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  que cambiar el discurso. El riesgo no es solo por el
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  nivel, es por el tiempo de exposición.
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  El concepto de carga de colesterol.
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  Justo se calcula en miligramos años de colesterol.
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  La mejor analogía es el daño solar.
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  Un poco de sol todos los días durante 40 años es peor que una
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  quemadura grave de vez en cuando.
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  Brutalmente efectiva esa analogía.
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  ¿Le da un sentido de urgencia al tratamiento en jóvenes que a
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  Menudo se nos escapa? Y luego están los modificadores
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  de riesgo que no salen en las calculadoras.
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  Exactamente la LP a es el primero, un nivel por encima de
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  50 ya justifica un manejo mucho más intenso.
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  ¿Y el segundo grupo clave? Las enfermedades inflamatorias
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  crónicas, personas que viven con artritis reumatoide, lupus,
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  psoriasis o VIH. ¿Tienen un riesgo comparable al
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  de una persona con diabetes? Correcto.
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  De hecho, para personas con VIH mayores de 40, la recomendación
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  es iniciar estatinas independientemente de su riesgo
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  calculado. Perfecto, paciente,
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  identificado, riesgo estratificado ahora a la
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  artillería. Y aquí viene un cambio de
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  paradigma que a muchos les va a volar la cabeza.
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  El cambio es radical y se resume en un mantra, Strike Early and
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  strong, golpear temprano y fuerte.
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  Pero antes de los fármacos. ¿Lo innegociable?
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  Dieta, actividad física, no fumar y un mensaje de salud
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  pública, los suplementos dietéticos.
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  ¿Qué dicen las guías? Recomendación clase 3, aconsejar
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  activamente en contra de su uso no sirven, es tirar el dinero.
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  ¿Mensaje claro, ahora sí, el arsenal, las estatinas siguen
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  siendo la piedra angular, cierto?
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  Sin duda, la base y preferir siempre las de alta potencia,
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  hablemos. De la intolerancia.
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  En los ensayos es como del 5%, pero en la vida real.
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  Se reporta hasta un 17%. La diferencia es abismal y en
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  gran parte se explica por el efecto nocebo.
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  La expectativa del paciente de que le va a caer mal.
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  Exacto, recuerdo un paciente que juraba que la atorvastatina le
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  daba dolor de cabeza. Lo cambiaste a Ros Subvastatina
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  y se le quitó. Desapareció semanas después por
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  un error de farmacia. Le volvieron a dar atorvastatina
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  y el dolor no volvió. La expectativa moldea la
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  experiencia. ¿Entiendo la lógica del golpear
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  temprano y fuerte, pero empezar con 2 fármacos puede generar
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  resistencia en el paciente, no? Es un punto clave, la
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  comunicación es fundamental, esto es sobre todo para los de
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  más alto riesgo, como los que acaban de tener un síndrome
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  coronario agudo. Ahí el beneficio supera
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  cualquier inconveniente. Con creces.
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  El enfoque escalonado tradicional de empezar con una
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  estatina y esperar a ver qué pasa ha demostrado ser un
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  fracaso. Es la famosa inercia
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  terapéutica. Y este cambio de mentalidad de
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  no esperar a que la monoterapia falle, es precisamente lo más
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  importante para lograr la inercia cero en la práctica.
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  O sea que la recomendación postinfarto ahora es attorba 80
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  más ese timiba 10. Desde el ingreso durante la
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  misma hospitalización. No hay que esperar.
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  No hay que esperar y además de esetimiba, tenemos el ácido
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  venpedóico, otra opción oral con evidencia sólida.
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  Y si eso no es suficiente, las armas pesadas.
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  Los inhibidores de PCSK 9 y el inclis Irán reducciones de LDL
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  del 50 al 60%. El ensayo vesalio CV demostró
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  beneficio incluso en prevención primaria de alto riesgo.
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  ¿Y si miramos un poco más allá al futuro, qué viene?
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  Vienen 2 revoluciones. La primera, las terapias
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  específicas para bajar la LP a los resultados se esperan para
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  2026. ¿Podrían cambiarlo todo para
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  esos? Pacientes totalmente y la
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  segunda es de ciencia ficción hecha realidad.
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  La edición genética con crispr Casnine.
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  Una sola infusión para una reducción de colesterol de por
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  vida. Imagínate, ya hay estudios en
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  primates con reducciones del 60% por más de 8 meses con una sola
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  dosis. Es una solución de una sola vez.
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  A ver, aterricemos todo esto una lista de acciones concretas para
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  mañana en el consultorio. Muy simple y directo primero.
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  A todo adulto medirle la LP a una vez en la vida.
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  Innegociable. Segundo a todo paciente post SC
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  a iniciar terapia combinada de alta intensidad desde el
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  ingreso. Atorba 80.
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  Con ese timiva 10. Es el estándar tercero con los
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  jóvenes. Cambiar el discurso del riesgo a
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  10 años al de carga de colesterol a lo largo de la
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  vida. Y cuarto.
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  En personas con enfermedades inflamatorias crónicas o VIH,
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  ser mucho más agresivos. Su riesgo es más alto.
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  Igual de importante es saber qué dejar de hacer.
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  Exacto, las cosas que no hacer primero no recomendar
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  suplementos para bajar el colesterol es tirar el dinero.
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  Y dar falsas esperanzas. Segundo, no usar la fórmula de
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  freedewall si los triglicéridos superan los 400, pedir medición
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  directa. Y tercero, y esto es crucial.
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  No corregir la cifra de LDLC por el colesterol de la LP a para
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  fijar las metas es un error que lleva a tratar de menos a los
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  pacientes de más alto riesgo. Entonces, para cerrar el mensaje
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  es que el manejo de la dislipemia es más complejo de lo
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  que pensábamos. Pero también tenemos
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  herramientas mucho más potentes y precisas que nunca.
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  Totalmente. ¿Y esto nos deja con una
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  reflexión final un tanto provocadora, no?
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  La evidencia nos dice que podemos bajar el LDL a a niveles
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  extremadamente bajos de forma segura.
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  Sí, con la edición genética en el horizonte, que promete una
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  reducción permanente con una sola intervención.
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  ¿A qué nos enfrentamos? ¿Nos enfrentamos a la pregunta,
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  estamos a las puertas de una era donde la enfermedad
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  cardiovascular aterosclerótica se vuelva casi completamente
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  prevenible, casi erradicada? Es una posibilidad real.
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  ¿Y qué dilemas éticos y de acceso nos plantearía la
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  posibilidad de vacunar a la población contra el colesterol
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  alto?