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Cetoalcalosis Diabética · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginemos este escenaño clínico directo en la sala de urgencias
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llega una persona que vive con diabetes tipo 1.1 cuadro de
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Vómito intratable. Uf, el clásico cuadro de
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urgencias, que parece una simple gastroenteritis pero esconde
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algo más. Exacto, y no hablamos de simples
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náuseas, o sea, son más de 10 episodios de vómito, propuso En
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Un Solo Día. Todo esto acompañado de una
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deshidratación severa que es evidente desde el primer
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contacto visual. Claro, mucosas secas,
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taquicardia, letargo, todo el paquete completo.
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Sí, tal cual, el médico de guardia pide los laboratorios
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iniciales y la glucosa capilar marca, digamos, unos 400 mg/dL.
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El instinto clínico inmediato te grita, pues crisis
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hiperglucémica. ¿Y lo más lógico ahí es pedir
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una gasometría de urgencia para confirmar la cetoacidosis,
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verdad? Pues sí, pero el reporte impreso
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escupe un resultado totalmente desconcertante.
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Te da un PH de 751 bicarbonato en 37.
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Guau, alcalemia clarísima. Exacto, ante esto la pregunta
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obligada es, puede ser una cetoacidosis la intuición
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tradicional grita que no. ¿Por qué?
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¿Pues hay una alcademia franca? Pero la cruda realidad es que
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este paciente está cursando con una emergencia médica letal que
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tristemente suele pasar completamente desapercibida.
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O sea. Estamos hablando de la
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cetoalcalosis diabética. Así es ese cuadro inicial es una
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trampa diagnóstica perfecta que paraliza a muchos clínicos,
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precisamente porque contradice los criterios clásicos de los
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libros de texto, claro. Te rompe los esquemas por
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completo. Totalmente.
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El cuerpo del paciente en ese momento es literal.
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La zona cero de un choque frontal de trastornos ácido base
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mixtos. La pérdida masiva de ácido
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clorhídrico por el vómito está enmascarando la acumulación
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letal de cetoácidos. Si nos quedamos con la lectura
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superficial del PH, el desenlace puede ser, pues fatal.
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Para visualizarlo mejor, pensemos en un juego del tira y
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afloja, no ese clásico duelo donde 2 equipos jalan una cuerda
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en direcciones opuestas. Me gusta esa analogía, un equipo
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Jala hacia la acidosis y el otro hacia la alcalosis.
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Exactamente. En un extremo tenemos a la
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producción masiva de cuerpos cetónicos, jalando hacia la
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acidosis y en el otro la pérdida aguda de ácido gástrico, jalando
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hacia la alcalosis. La cuerda, que sería el PH,
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apenas se mueve del centro. O incluso se inclina
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engañosamente hacia el lado alcalino, que es lo peor.
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Sí, visualmente la cuerda parece estática, pero la tensión física
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que soporta el sistema es absolutamente destructiva, así
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que el objetivo de este análisis a fondo.
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Es desarmar este engaño fisiopatológico desde sus
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cimientos. Y para lograrlo tenemos 3
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fuentes espectaculares y muy recientes sobre la mesa.
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Ajá, un reporte de caso fascinante de Tailandia, una
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reveladora serie de casos de BROOKLYN y un estudio
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retrospectivo a gran escala realizado en Nueva York.
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Acomodar las piezas de este rompecabezas metodológico es el
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primer paso en lugar de saltar directamente a la complejidad
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del caso TAILANDÉS. La pregunta fundamental que
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cualquier clínico debería hacerse es pues, poblacional.
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¿Qué tan frecuente es realmente esta ilusión óptica en las
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urgencias de todos los días? ¿Exacto, porque si estamos
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hablando de un solo reporte de caso aislado, podría tratarse de
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una simple raleza académica, no? Una curiosidad de ateneo.
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Y ya, pero si tiene un patrón sistemático, entonces estamos
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frente a un punto ciego monumental en la formación
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médica. Y para responder a eso, el
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estudio retrospectivo de K o y sus colaboradores es una
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herramienta inmejorable. Sí, ellos analizaron 227
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encuentros hospitalarios de personas que viven con diabetes
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y todos con 2 características innegociables, presentaban un
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nyon, gap o brecha aniónica elevada, o sea mayor o igual a
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16, y tenían niveles de beta hidroxibutirato positivos en
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sangre. En términos bioquímicos, eran
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pacientes produciendo cetonas a una escala industrial.
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Literal. Por otro lado, contamos con la
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investigación de jaramillo y su equipo en Brooklyn, quienes en
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apenas 2 meses atraparon 10 casos idénticos al comparar la
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gasometría venosa con el panel metabólico básico o la química
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sanguínea. Y como cereza del pastel, el
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reporte de Guti Puthanum en Tailandia, que sigue con lupa la
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evolución de una mujer de 32 años.
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¿Ahora, jugando un poco al abogado del diablo, es válido
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integrar niveles de evidencia tan dispares?
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Tenemos un estudio de más de 200 casos.
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Una serie de 10 y un caso individual no estamos mezclando
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peras con manzanas. ¿Es una objeción que siempre
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debe plantearse? Sí, pero en este contexto las 3
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fuentes se calibran mutuamente de forma brillante.
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El estudio de K o nos da el volumen estadístico y demuestra
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que no es una rareza. Claro, nos da el panorama macro.
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Exacto, la serie de 10 casos de Jaramillo actúa como una
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auditoría. Revelando la trampa tecnológica
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específica dentro de las máquinas de laboratorio y el
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caso de Tailandia funciona como un lente de inmersión.
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Nos regala la Disección fisiopatológica exacta minuto a
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minuto, un mapa clínico tridimensional, digamos.
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Un mapa que, por cierto, revela un terreno bastante escabroso
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para la práctica diaria. Bastante revisando los
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resultados crudos de K o. Los números caen como un balde
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de agua fría sobre los dogmas tradicionales.
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¿Que le encontraron exactamente? Pues mira, de esos 227 pacientes
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comprobados con producción severa de cetonas, apenas el
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48.9% presentaron la clásica cetoacidosis acidémica de
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manual. O sea, aquella con un PH menor o
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igual a 7.3. Menos de la mitad de la muestra.
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Menos de la mitad. Luego, un 27.8% mostró una
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asidemia leve con un PH entre 7.3 y 7.4.
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Pero el dato que rompe todos los esquemas es este, un impactante
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23.3% ingresó con franca seto alcalosis.
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Con un PH mayor a 7.4, la implicación clínica de ese casi
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24% es monumental. ¿Te cambia todo el panorama en
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urgencias? Sí, porque significa que si el
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personal de salud se apega de forma rígida a las guías
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tradicionales. Exigiendo un PH bajo para
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diagnosticar cetocidosis diabética, pues está fallando el
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diagnóstico en prácticamente en la mitad de los pacientes.
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Confiar ciegamente en el número del PH en un paciente que no
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para de vomitar es, o sea, una reverenda locura clínica
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totalmente de acuerdo. Es el equivalente exacto a ir
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por la autopista, ver que la aguja del medidor de gasolina
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marca tanque lleno y decidir ignorar por completo que el
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tanque tiene una fisura enorme y la gasolina se está derramando.
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Es una negación de la realidad fisiológica e incluso dentro de
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ese grupo con alcalemia en el estudio de K o un asombroso 34%
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cursaba con una cetoacidosis severa.
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Corroborada con niveles de beta hidroxibutirato mayores o
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iguales a 3.0 milimoles por litro no.
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Así es, la sangre de esos pacientes es un océano de
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cetonas. Pero el papel impreso del PH
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insiste en que todo está tranquilo.
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Y es justo en este abismo de desinformación donde el estudio
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de Jaramillo entre en escena para presentarnos al villano
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silencioso de esta historia, el cloro.
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Ese hallazgo de jaramillo es probablemente la perla clínica
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más valiosa para quien está en la primera línea.
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Observaron que el escrutinio inicial siempre se hace con una
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gasometría venosa rápida. Porque esos equipos point of
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care te dan resultados en un par de minutos y en urgencias el
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tiempo es oro. Claro, pero al cruzar
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metódicamente esos niveles de electrolitos de la gasometría
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contra los de la química sanguínea del laboratorio
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central, descubrieron una discrepancia sistemática y
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sumamente peligrosa. ¿La maquinita de gases reportaba
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niveles de cloro falsamente elevados, verdad?
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Exacto. Hablamos de una mediana de 98
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milimoles por litro en la gasometría contra un valor real
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de 88 milimoles por litro en la química sanguínea.
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Nueva mentes, son 10 puntos completos de diferencia en el
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ION cloro, llevando esto a la pizarra matemática de la
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guardia. El impacto es, uf, devastador.
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Porque altera por completo el cálculo de la brecha niónica.
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Sí, recordemos que la nonga pesa el sodio menos la suma del cloro
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y el bicarbonato. Si el equipo de gases arroja un
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cloro falsamente alto, el anion gap resultante va a salir
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falsamente bajo o completamente normal.
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Por pura inercia matemática, revisando los expedientes, la
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gasometría calculaba un anion gap de 13.11 número inofensivo.
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Que no levanta ninguna bandera roja.
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Pero 40 minutos después la química sanguínea revelaba la
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verdad absoluta, un anion gap real de 21.5.
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Y eso cambia la decisión clínica por completo.
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O sea, si confías en la maquinita de gases para calcular
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tu anión gap, te vas a comer el diagnóstico por completo.
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Estás mandando a casa a un paciente que es una bomba de
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tiempo metabúlica. Y detrás de esa falsedad de la
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máquina de gases hay una explicación técnica fascinante,
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resulta que los equipos point of care utilizan electrodos
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selectivos de iones directos que analizan la sangre entera sin
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diluir. ¿O KY qué pasa con la
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deshidratación ahí? Pues en Estados de
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deshidratación extrema, la proporción de agua plasmática
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frente a las proteínas y lípidos se distorsiona de forma radical.
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Estos sensores directos no compensan esta hemoconcentración
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y terminan sobreestimando el cloro.
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Ah, claro, el sensor se confunde.
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¿En cambio, el laboratorio central centrifuga la muestra,
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no? Sí obtiene el suero, lo diluye
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de manera controlada y usa potenciometría indirecta.
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Esto estandariza la fracción de agua plasmática y entrega una
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medición del cloro total mucho más fidedigna.
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Con razón, la correlación estadística entre ambos métodos
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fue de un raquítico 0.59 para el cloro.
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Curiosamente, el sodio y el bicarbonato se correlacionan
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bien. Pero el cloro de la gasometría
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venosa es un traidor absoluto cuando el volumen intravascular
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está colapsado. ¿Ese detalle sobre los
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electrodos y el agua plasmática te cambia la perspectiva,
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sabiendo entonces por qué la tecnología nos miente en la
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cara? ¿Es momento de hacer un descenso
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microscópico a la anatomía de este trastorno mixto?
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Tomando como modelo el caso de Tailandia.
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Exacto, una mujer de 32 años, persona que vive con diabetes
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tipo uno, con antecedentes de uso de metanfetaminas, que omite
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su insulina y desencadena este vómito refractario desde la
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ingeniería biológica. ¿Cómo logra el organismo generar
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y peor aún, mantener esta alcalosis en medio de una
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tormenta de ácidos cetónicos? Comprender este fenómeno
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requiere separar el proceso en 2 fases secuenciales, la
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generación y el mantenimiento. La generación es un concepto
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mecánico directo. ¿Te refieres a la pérdida de
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ácido por el vómito, supongo? Clorhídrico y como su producto,
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liberan bicarbonato a la sangre, la famosa marea alcalina.
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Normalmente el páncreas neutraliza esto secretando base
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cuando el ácido llega al duodeno.
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Pero claro, si el paciente vomita de forma intratable, todo
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ese ácido clorhídrico termina en el exterior.
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Exacto, el intestino nunca se acidifica, el páncreas nunca
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secreta su reserva de base y todo el bicarbonato de la marea
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alcalina se estanca y se acumula en la sangre.
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Esa es la chispa de la alcalosis.
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La física básica y es irrebatible.
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Pero el sentido común nos dice que los riñones son maquinarias
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excepcionales para deshacerse del exceso de bicarbonato.
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Si hay demasiada base, el riñón simplemente debería filtrarla la
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vejiga. Por qué el riñón se cruza de
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brazos frente a un PH de 7. ¿0? Ese es exactamente el núcleo del
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dilema, el mantenimiento de la alcalosis es culpa del riñón,
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pero no por incompetencia, sino porque está bioquímicamente
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maniatado por cuatro factores críticos simultáneos.
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A ver desglosémoslos. El primer factor es puramente
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hemodinámico. La hipovolemia por la
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deshidratación aguda provoca una caída precipitada de la tasa de
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filtración glomerular. Simplemente llega menos
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bicarbonato al filtro renal. Lógico, sin flujo no hay
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filtración. ¿Cuál es el segundo?
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El segundo es hormonal. La pérdida dramática del líquido
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enciende las alarmas del sistema renina angiotensina aldosterona.
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¿Y la aldosterona entra en modo supervivencia para retener sodio
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y agua a cualquier costo, no? Sí, y el peaje a pagar por ese
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sodio es la excreción obligatoria de potasio y de
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hidrogeniones en el túbulo. Distal, o sea, en su intento
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heroico por salvar el volumen y evitar un choque, el riñón tira
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el poco ácido que le queda y empeora la alcalemia de locos.
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Una descripción muy precisa el tercer factor y quizá el más
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elegante a nivel molecular. Es la hipoclorhidria.
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Al vaciar las reservas de cloro por el vómito, se desactiva una
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proteína crucial conocida como pendrina.
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Espera, pongamos pausa ahí. ¿Qué es exactamente la pendrina
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y por qué le importa tanto el nivel de cloro al riñón?
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Excelente pausa, la pendrina es una proteína transportadora en
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el túbulo colector del riñón. Funciona como una puerta
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giratoria secreta activamente el exceso de bicarbonato hacia la
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orina. Pero existe a cambio reabsorber
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una molécula de cloro. Ah, es un intercambio estricto
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de 1:1. Exacto, si el paciente Vomitó
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todo su cloro, no hay con que pagar el peaje.
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La puerta de la pendrina se traba por completo bloqueando la
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única ruta masiva para eliminar el bicarbonato.
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Un mecanismo de seguridad celular que se vuelve en contra
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del paciente fascinante y el cuarto factor.
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Para sellar la trampa, el cuarto factor es la hipocalemia
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profunda. La deficiencia celular de
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potasio estimula la amonogénesis en el túbulo Proximal.
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Por cada molécula de amonio escretada se sintetiza una
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molécula de bicarbonato nuevo que regresa a la sangre.
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La suma de estos cuatro mecanismos culminan en un evento
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clínico que parece brujería, la aciduria paradójica.
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Tal cual, el paciente tiene el torrente sanguíneo
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peligrosamente alcalino. Pero el riñón está produciendo
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una orina francamente ácida. En la máxima ironía del cuerpo
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humano, sacrificando el equilibrio del PH para recuperar
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volumen y electrolitos ahora trasladando toda esta eleguencia
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a la sala de choque. ¿Cómo detectamos esto
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matemáticamente? Porque la clave aquí es el
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famoso delta Gap. Exacto, la lógica dictaría que
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si el anongap sube 10 puntos por las cetonas, el bicarbonato
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debería bajar 10 puntos exactos. Si el bicarbonato no baja
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proporcionalmente, pues hay un cabrón ladrón en la casa,
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alguien está robando los ácidos. Esa es la premisa a nivel
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operativo, tomas el anion gap calculado y le restas el valor
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normal, que es 12. Ese es el exceso de ácidos.
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Luego al bicarbonato ideal de 24 le restas el actual para obtener
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el déficit si. El cálculo del delta Gap arroja
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una diferencia positiva mayor a 6 Mili Molis.
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La matemática confirma de manera irrefutable que hay una
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alcalosis metabólica primaria escondida debajo de la alfombra
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de las cetonas. Y con toda esta arquitectura
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diagnóstica es imperativo mantener el rigor y evaluar las
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limitaciones de los estudios cao y jaramillo.
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Son estudios retrospectivos y algunos usaron gasometría venosa
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en lugar de arterial. ¿Además del descontrol
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metabólico crónico, no? Los pacientes tenían promedios
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de hemoglobina glicada entre 10.2 y 11.2%.
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Sí, esta tormenta germina sobre un terreno de hiperglucemia de
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larga evolución. Sin embargo, hay un consenso
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absoluto. La solidez clínica de medir
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directamente el beta hidroxibutirato supera con
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creces estas limitaciones metodológicas.
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¿Ese contexto es vital y nos empuja la pregunta del 1000000
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USD para quien está en la guardia, cuál es el plan de
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acción concreto mañana? Si llega un paciente letárgico
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deshidratado vomitando glucómetro en hai y un PH de 7.
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¿8, qué hacemos? El primer instinto suele ser
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ponerle un par de litros de solución salina, catalogarlo
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como gastroenteritis y mandarlo a piso.
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Pero frenar esa inercia es clave y esto es lo más importante.
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Para lograr la inercia cero tenemos que calcular el aniongap
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con los electrolitos centrales en todo paciente, con vómito y
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descontrol glucémico. ¿Y medir el beta hidroxibutirato
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directamente olvidándonos del acetoacetato en orina, verdad?
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Completamente en un estado de mala perfusión, el hígado desvía
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su producción hacia el beta hidroxibutirato.
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Una tira de orina puede salir débilmente positiva y darte una
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falsa sensación de seguridad mientras el torrente está
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inundado de cetonas. Resaltar esa diferencia es oro
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puro, pero metiéndonos al manejo farmacológico surge una
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inquietud de esas que aceleran el pulso.
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¿Si el paciente está alcalémico, no es peligroso meterle una
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bomba de insulina que le va a tumbar más el potasio?
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Esa prudencia farmacológica salva vidas, la insulina mete el
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potasio a la célula, así que administrarla sin cuidado podría
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desencadenar una arritmia ventricular fulminante.
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¿Entonces, cuál es el protocolo seguro?
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Una secuencia rígida paso uno reanimación hídrica en el caso
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de Tailandia, infundieron 2.5 L de solución Salina en las
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primeras 2 horas. Esto mejora la filtración renal
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y aporta el cloro urgente para destrabar a nuestra amiga la
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tendrina. Claro, y el paso. 2 paso 2,
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corregirá el potasio de forma agresiva.
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La paciente asiática ingresó con un potasio de 2.5.
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Tuvieron que infundir 80 milimoles intravenosos a lo
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largo de 4 horas solo para subir a 3.8. 80 milimoles.
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Inyectar eso en tan pocas horas requiere nervios de acero y un
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monitoreo de electrocardiográfico impecable.
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Entonces, bajo ninguna circunstancia tocamos la
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insulina hasta que el potasio esté seguro.
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Es una regla cardinal, solo cuando el potasio supere la
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barrera de 3.3 milimoles por litro, se autoriza la insulina
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en la paciente esperaron hasta 3.8 y entonces iniciaron la
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bomba a 1.5 unidades por hora. ¿Porque la insulina es
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innegociable para frenar en seco la lipólisis y apagar la
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producción de setoácidos, no? Exacto.
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Independientemente de la alcalemia aparente, el problema
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de base sigue siendo un déficit de insulina.
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Si solo das líquidos, la alcalosis mejora, pero la
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cetoacidosis subyacente va a consumir al paciente desde
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adentro. Es un auténtico malabarismo de
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cuidados críticos, corregir deshidratación e hipocloridía
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con salina, blindar el corazón con cargas titánicas de potasio
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y finalmente apagar las cetonas con insulina intravenosa.
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Todo esto haciendo oídos sordos al canto de sirena de un PH de
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750. Lo que nos deja con una
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reflexión muy provocadora, si las máquinas point of care nos
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mienten sistemáticamente con el cloro en pacientes
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deshidratados, corrompiendo el aniongap que otros diagnósticos
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sutiles de trastornos mixtos se nos están escapando de las manos
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en urgencias todos los días. Es una interrogante diseñada
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para quitarle el sueño a cualquiera que confíe ciegamente
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en un ticket impreso por una máquina.
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La medicina moderna exige siempre mirar el panel
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metabólico completo. Sin duda hay que armar el
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panorama completo, no sólo una foto movida.
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Para concluir y aterrizar todo este universo de información,
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vamos a estructurar las perlas finales para la práctica diaria
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número uno. La cetoacidosis diabética es un
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espectro más de la mitad, no cumple el criterio clásico del
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PH menor a 7.3. Número 2, en pacientes con
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vómito y descontrol glucémico, el PH normal o alcalino es una
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trampa mortal. La calma en el ojo del huracán.
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Tal cual número 3, jamás calcules el añoongap con los
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electrolitos de la gasometría venosa.
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Usa siempre la química, sanguina y corrígelo con albúmina.
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Y número cuatro. Tratar la seto alcalosis
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requiere la misma agresividad que la clásica fluidos,
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restitución masiva de potasio y al final, insulina intravenosa.
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Excelente revisión de un cuadro que perdona muy pocos errores.
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No dejemos que la alcalemia eclipse el verdadero
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diagnóstico. Siempre hay que hacer la
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matemática completa hasta el próximo análisis a fondo.