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Miocardiopatía Dilatada (Lancet 2023) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Llega a urgencias una persona joven presenta disnea de
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esfuerzo que ha empeorado en las últimas semanas, fatiga que ya
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es intolerable y algo de edema periférico.
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El cuadro clásico de insuficiencia cardiaca.
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Exacto, se le hace un ecocardiograma rápido ahí mismo
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en la cama y el ventrículo izquierdo está francamente
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hipocinético. Apenas se contrae.
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O sea, no tiene fuerza, pero hay un detalle visual que Salta
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inmediatamente. El corazón no está dilatado.
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No está dilatado. Y clásicamente el instinto en la
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sala de urgencias dictaría tachar la miocardiopatía
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dilatada de la lista de diagnósticos diferenciales.
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Porque bueno, el nombre lo dice, no, el ventrículo tendría que
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estar dilatado. Claro, es un reflejo casi
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paulobiano en la práctica médica.
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Durante décadas nos entrenaron para buscar ese corazón grande
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globular con las paredes delgadas como papel ajá.
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¿Y si el diámetro diastólico no superaba cierto umbral en el
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eco? Pues la mente del clínico
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migraba hacia otras sospechas. El problema es que esta visión
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tan estrictamente geométrica está dejando a miles de
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pacientes sin un diagnóstico oportuno.
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Lo cual nos lleva directo al núcleo de este análisis
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profundo. Queremos desarmar esta idea de
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que la miocardiopatía dilatada es simplemente un cajón de
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sastre, ese diagnóstico por descarte.
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Sí, el típico. Bueno, el corazón está débil,
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las coronarias están limpias, las válvulas están bien, pues ha
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de ser dilatada. Exacto, y basándonos en el
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reciente y extensivo seminario publicado en la revista The
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Lancet, vemos que la hipocinesia, esa simple falta de
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fuerza contráctil, puede ser la única manifestación inicial.
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La dilatación es muchas veces el estadio final.
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El estadio final de un proceso que lleva años gestándose.
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Estamos hablando de una patología que representa,
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Fíjate. Hasta el 40% de los pacientes en
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los grandes ensayos clínicos de insuficiencia cardiaca con
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fracción de eyección reducida. 40% es muchísimo.
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Es brutal y la incidencia histórica que nos enseñaron de 5
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a 8 casos por cada 100000 personas parece ser una
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subestimación grosera. Una subestimación producto de
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nuestra propia ceguera diagnóstica, diría yo.
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Por eso el enfoque hoy tiene que ser la clasificación mojes.
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M o GES. Así es un acrónimo que nos
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obliga a evaluar la morfofunción, la afectación de
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órganos extracardiacos, la genética, la etiología y el
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estadio ya dejó de ser un diagnóstico de exclusión.
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Totalmente. Ahora es un terreno de altísima
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precisión donde convergen la genética, inmunología, toxinas,
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metabolismo. Así que arranquemos con la
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primera gran barrera conceptual que The Lancet hace pedazos.
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El mito de la división estricta entre causa genética y
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adquirida. Uff, ese es un paradigma enorme
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que hay que romper. Porque a ver si yo veo en la
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clínica a un paciente con antecedente de consumo crónico
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de alcohol o a una mujer que acaba de dar a luz y presenta
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miocardiopatía Periparto, mi cerebro etiqueta eso como
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adquirido el gatillo es obvio. ¿Por qué deberíamos buscar
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genética ahí? Porque ese gatillo obvio suele
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ser solo la mitad de la historia.
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Los datos actuales de secuenciación nos muestran algo
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fascinante, y es que entre un 5 y un 15% de estos pacientes con
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causas supuestamente ambientales en realidad albergan una
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variante genética patogénica. O sea, el corazón ya venía
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preprogramado con una vulnerabilidad.
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Exactamente una vulnerabilidad estructural o metabólica que
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estabacilente calladita hasta que llegó el estáis del alcohol
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o la quimioterapia con antraciclinas o los inmensos
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cambios del Embarajo. Y esto nos lleva al famoso gen
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de la Titina, específicamente a las variantes truncadas, las
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TTNTV. ¿Tengo entendido que es la causa
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genética más común, no? Sí presente en casi 1/4 parte de
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los casos familiares. Pero a ver.
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Aquí la matemática me confunde un poco.
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Los estudios poblacionales dicen que aproximadamente el 0.5% de
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la población general camina por la calle y con una de estas
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variantes truncadas. Ajá es bastante común.
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¿Si es tan frecuente, por qué no tenemos un colapso en los
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hospitales con millones de personas en falla cardiaca?
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Es como tener una casa construida con vigas ligeramente
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defectuosas. Se mantiene en pie perfecto y
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nadie lo nota hasta que le calle un huracán de categoría 5.
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Me encanta esa analogía porque describe a la perfección el
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paradigma del segundo golpe o second hit.
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Para entenderlo hay que mirar. La biología de la Titina es la
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proteína más grande del cuerpo humano.
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Un resorte gigante. Literal, funciona como un
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resorte gigante dentro del sarcómero del Miosito.
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Le da elasticidad y tensión al corazón.
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Cuando un paciente tiene una variante truncada, experimenta o
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insuficiencia. O sea, produce suficiente
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proteína normal para ir tirando. Exacto, mantiene una fracción de
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eyección normal en reposo, a veces durante décadas, pero y
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aquí está la clave, ese sarcómero a medias tiene un
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costo operativo altísimo. ¿Aquí te refieres con costo
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operativo alto? ¿Qué le pasa a esa célula por
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dentro? Pierde su flexibilidad
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metabólica. Un corazón sano es un motor
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omnívoro. Quema ácidos grasos
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principalmente, pero puede cambiar a glucosa o cuerpo
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cetónico si lo necesita. Dependiendo de la demanda.
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Claro, pero el miocardio con amplio insuficiencia de Titina
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está bajo un estrés oxidativo basal constante.
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Para compensar la falla de ese resorte defectuoso, la célula
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cambia su metabolismo y pasa a depender casi exclusivamente de
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la glucosa. Lo cual es ineficiente a largo
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plazo. Y si conectamos este detalle
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celular con la vida real, me imagino a una persona que vive
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con diabetes su obesidad. Así es.
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Pacientes que ya tienen de base una alteración metabólica
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sistémica, resistencia a la insulina y donde a lo mejor
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vemos una hemoglobina glicada elevada y sostenida en el
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tiempo. Si a este terreno hostil le
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sumas un corazón rígido que está desesperado por glucosa, pues es
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una bomba de tiempo doble. Es la tormenta perfecta.
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En esos pacientes, el segundo golpe no es un virus fulminante
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o un tóxico es su propio entorno metabólico crónico.
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El corazón claudica porque chocan la mutación genética y la
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rigidez metabólica. Por eso el abordaje cambia.
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No basta con dar diuréticos o estabilizar el azúcar.
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El monitoreo debe ser mucho más estrecho porque ese miocardio es
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inherentemente frágil. Guau y si la Titina es una
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vulnerabilidad silenciosa. Hay otros genes que,
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francamente, no avisan con falla de bomba, avisan con arritmias
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letales. Sí, los fenotipos de alto
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riesgo. Pasemos a eso, leí sobre el gen
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LMN a que codifica para la lámina a YC parece que este gen
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no sigue las reglas del remodelado clásico.
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Para nada, la laminopatía es quizá el diagnóstico que más
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respeto infunde en esta patología, especialmente en
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hombres jóvenes por su altísima penetrancia.
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La lámina a C es una proteína estructural de la envoltura
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nuclear. O sea, protege el núcleo de la
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célula. Que la dilatación del ventrículo
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ocurre muy muy tarde. ¿El daño inicial es puramente
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eléctrico, entonces? Completamente eléctrico, el
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tejido de conducción se llena de fibrosis rapidísimo.
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Estos pacientes debutan con bradicardias inusal severa,
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bloqueos auriculoventriculares que requieren marcapasos,
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fibrilación auricular rebelde y taquicardias ventriculares
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mortales. Todo.
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Esto mientras el ecocardiograma sigue diciendo que el tamaño y
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la función son normales. ¿Qué miedo?
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Y además, desarrollan un riesgo de tromboembolismo hasta 5 veces
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mayor que otras miocardiopatías, incluso sin estar en fibrilación
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auricular. Eso es escalofriante para un
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clínico que se fía solo del ECO. Ahora pongamos otro gen sobre la
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mesa, que es un dolor de cabeza. Diagnóstico, el gen de la
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desmoplaquina o DSP. Ah, el gran simulador.
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Te voy a plantear el escenario clásico.
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Llega un paciente joven, 28 años, dolor torácico, opresivo,
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agudo, le tomas un electro. Cambios dinámicos en el ST.
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Troponinas de alta sensibilidad por las nubes.
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Lo llevas a hemodinamia pensando en un infarto masivo y las
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coronarias están inmaculadas, limpias.
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Cualquier médico ahí asume miocarditis viral aguda le da
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soporte y a esperar que pase el virus, pero The Lancet sugiere
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que esto podría ser un capricho del gen DSP.
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¿Una fase caliente cómo es posible que un gen imite a un
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virus? Es de los hallazgos más
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fascinantes de la cardiología moderna la desmoplatina es
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crucial para los desmosomas que son.
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Como el pegamento que mantiene a los Miocitos Unidos entre sí.
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Ajá. En las variantes truncadas de
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DCP, esa arquitectura se debilita bajo cierto estrés.
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Las uniones se rompen y aquí viene la cascada biológica.
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Una proteína llamada placoglobina se desprende y
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viaja al núcleo de la célula. ¿Y qué hacen en el núcleo para
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causar tanto caos de repente? Actúa como un interruptor
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maestro. Al entrar suprime una vía de
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señalización celular vital llamada doble UNT beta catenina.
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Esto desata una orden de muerte celular programada, una oleada
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masiva de apoptosis. Las células se suicidan en masa.
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Literalmente, y al morir tantas de golpe, liberan cantidades
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industriales de troponina. El miocardio se inflama
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severamente y los fibroblastos y adipocitos corren a llenar el
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hueco. Para el médico de guardia, el
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cuadro es idéntico a una infección viral devastadora.
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El problema es que si el médico se queda con el diagnóstico de
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fue un virus, estabiliza el paciente y le da el alta se
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olvida del tema. Claro.
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Pero si la causa es el gen de SP, esa cicatrización deja un
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sustrato perfecto para arritmias futuras y toda la familia está
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en riesgo sin saberlo. Exacto, ese error cambia el
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pronóstico vital de generaciones.
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Si no sospechamos la genética, no hacemos el cribado en cascada
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a hermanos o hijos. Depender sólo del ojo clínico y
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un eco básico es caminar a ciegas.
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¿Lo que nos obliga a hablar de las herramientas que sí nos
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permiten ver en la oscuridad el estándar de oro hoy es la
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resonancia magnética cardiaca, la CMR?
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Indispensable. Ya no podemos conformarnos con
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el reporte que dice fevi del 35% necesitamos ver el real C
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Tardíum con gadolinio. ¿Explícanos cómo este contraste
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predice quién va a sufrir una muerte súbita?
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Pues mira, el gadolinio no puede penetrar células musculares
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sanas, pero se acumula en el espacio extracelular, donde hay
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fibrosis o cicatriz, y el patrón geométrico de esa cicatriz es
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una huella dactilar de la enfermedad.
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¿Te dice quién es el culpable? Sí, si observas un realce en el
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medio del músculo, un patrón medio miocárdico, especialmente
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en el septo, la sospecha apunta fortísimo a LMN a o Titina.
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¿Y si la cicatriz está más por fuera cerca de la superficie?
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Si eso sube epicárdico afectando a Menudo el anillo de la válvula
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mitral, las probabilidades gritan DSP o mutaciones en la
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filamina C. La cantidad de distribución de
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esta fibrosis predicen eventos adversos con mucha más precisión
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que la fevi. La cicatriz es el nido de la
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arritmia. Te sigo perfecto con la
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resonancia mapeo t 1 t 2 volumen extracelular es una tecnología
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asombrosa, pero el artículo hace un énfasis enorme en revivir la
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biopsia endomiocárdica. Sí y genera debate.
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Totalmente. Me pongo en los zapatos de un
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clínico escéptico. Si tengo estas resonancias tan
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potentes que me dibujan la inflamación a todo color, no es
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la biopsia un procedimiento arcaico.
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Meter una pinza para morder el ventrículo Derecho sigue
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justificándose hoy. El escepticismo es supernatural,
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pero la respuesta es que la biopsia sigue siendo
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irreemplazable, sobre todo ante sospechas de inflamación severa
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o miocarditis crónicas que no responden.
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La resonancia es excelente para el daño regional, pero pierde
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sensibilidad. Si la inflamación es difusa o de
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bajo grado, ya veo y lo más importante, la resonancia te
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dice que hay inflamación, pero no te dice quién la está
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causando. ¿Claro, necesitas saber a qué
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enemigo celular te enfrentas? Fundamental, ya no usamos los
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viejos criterios de Dallas. La biopsia moderna usa inmuno
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histoquímica para cuantificar células específicas.
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Buscamos linfocitos TC de 3 positivos y Macrófagos CD 68
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positivos. Es como ponerles nombre y
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apellido a los invasores. Exacto, si vas a someter a un
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paciente a una inmunosupresión profunda con riesgos altísimos
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de infecciones oportunistas, necesitas la prueba histológica
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en la mano. Hay un escenario donde entiendo
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que esto es de vida o muerte y es la intersección con la
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oncología. Pienso en la miocarditis
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inducida por inhibidores de puntos de control inmunitario.
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Las inmunoterapias contra el cáncer.
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Sí, esas terapias donde le quitas los frenos al sistema
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inmune para que destruya el tumor.
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El problema es cuando esos linfocitos desatados deciden que
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el corazón es el enemigo. Es una emergencia médica
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absoluta. Al retirar los frenos hay una
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pérdida de tolerancia trans reactiva.
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El sistema inmune ataca agresivamente el corazón.
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Y aunque afecta a pocos pacientes oncológicos, cuando
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ocurre la mortalidad supera el 40%.
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Qué locura. La biopsia te confirma la
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infiltración linfocítica en horas y es el único documento
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que justifica meter dosis masivas de Metilprenisolona al
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Entusumab o Ábata sep para frenar a las células t.
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Y me imagino que del otro lado de la moneda, si el paciente
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tiene el corazón inflamado. Pero la biopsia detecta con PCR
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que hay genomas virales activos multiplicándose ahí adentro.
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Iniciar esteroides empíricos en ese escenario sería echarle
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gasolina al fuego. Claro, apagas las defensas.
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¿Estaría silenciando las defensas frente a un virus
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activo? Por eso el tejido es
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innegociable, te dicta la conducta.
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Biopsia, resonancia y pruebas genéticas tempranas.
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Hablemos ahora de farmacología, porque aquí entramos al pan
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nuestro de cada día en la consulta.
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Las controversias diarias. Sabemos que la base son los
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cuatro fantásticos inhibidores de SGLT 2 a RNI como
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Sacubitrilo, Balsartán, Betabloqueadores y antagonistas
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de receptores de mineral o corticoides.
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El paciente llega descompensado, le inicias esta terapia
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cuádruple, pasan 6 meses y magia clínica.
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Sube escaleras sin jadear. Exacto.
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Los péptidos caen, la fracción de inyección sube del 25 al 45%
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y el paciente te dice, doctor, me siento perfecto, ya puedo
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dejar tanta pastilla. Y la tentación de ceder es
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gigantesca tanto para el paciente que odia la
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polifarmacia como para el médico que ve un eco normal.
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Pero atención, colegas, y esto es lo más importante para lograr
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la inercia cero la decisión de mantener el rumbo cuando todo
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parece estar resuelto. No suspender el tratamiento bajo
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ninguna circunstancia en un paciente que ha recuperado su
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fevi. Así es.
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E demostró exactamente el ensayo Treed EHF cuando intentaron
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quitar estos medicamentos. Fue un golpe de realidad brutal.
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Tomaron pacientes muy seleccionados, con dilatada, no
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isquémica, sin síntomas, péptidos normales y fevi mayor
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al 50% les retiraron los fármacos de forma escalonada y
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muy supervisada. ¿El resultado?
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El 44% recayó rápida y severamente en los primeros 6
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meses. O sea, literal, le das una
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matriz estructural al corazón si le quitas el soporte.
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Totalmente es un remodelado perjudicial.
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Aceleradísimo el treat. A chef nos enseñó que normalizar
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la fevi no es una curación celular, es una remisión que
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depende única y exclusivamente del soporte neuro hormonal de
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los fármacos. Las vías genéticas o los daños
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siguen ahí. ¿Siguen ahí?
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Retirar el tratamiento hoy está médicamente contraindicado a
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menos que haya efectos adversos graves, claro.
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El ventrículo tiene memoria definitivamente y hay otra
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controversia enorme en The Lancet sobre los dispositivos,
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el dilema del desfibrilador automático implantable, el day.
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Uff, el estudio Danish. Sí, por años las guías eran un
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algoritmo simple, 3 meses de tratamiento médico.
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Si la fevi sigue en 35% o menos, le pones un day.
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Como prevención primaria, sencillo, pero se publica el
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dunish y esa certeza se derrumba.
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Sacudió a los cimientos, tomaron pacientes con falla sistólica no
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isquémica, a la mitad dispusieron day y a la otra
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mitad solo fármacos. Y el resultado principal fue que
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el dispositivo no mejoró significativamente la
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supervivencia general a largo plazo.
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Ese titular asustó a muchos. ¿Significa que pusimos
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dispositivos inútiles todos estos?
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Años para nada. El matiz estadístico lo es todo.
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Aquí el Danish incluyó a muchos pacientes mayores de 68 o 70
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años. En ellos existen riesgos
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competitivos de mortalidad. O sea, morían de otra cosa.
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Exacto, el Danish los salvaba de una arritmia hoy, pero fallecían
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meses después por falla progresiva.
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Infecciones o comorbilidades. El beneficio estadístico se
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diluyó, pero en los subgrupos los pacientes más jóvenes sí
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mostraron un beneficio clarísimo en supervivencia.
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¿Entonces, para el paciente que veo mañana en el consultorio,
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cómo uso el danich sin Paralizarme?
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El mensaje no es abandonar los desfibriladores, es abandonar la
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tiranía de la fevi como único criterio.
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Un paciente de 60 años con fevi del 42% no califica bajo guías
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antiguas. Ajá.
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Pero si le hiciste fenotipado profundo, le encuentras mutación
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en LMN A o RBM 20 o ves fibrosis extensa con gadolinio.
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Su riesgo de arritmia letal es astronómico.
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A ese paciente le pones el dai porque trata su biología
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específica, no un número en el eco.
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Estratificación de precisión me encanta y hablando de biología
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específica, el seminario dedica una sección alucinante a lo que
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viene, terapias moleculares y edición genética en vivo.
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Es el salto científico más ambicioso que hemos visto en
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cardiología. Ya no es mitigar el daño
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manipulando presiones o volúmenes y sin el código
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fuente. Restaurar la función real por
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ejemplo, con el sistema crispr casnine, ya hay modelos
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preclínicos editando el a DN en vivo para restaurar el marco de
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lectura en las mutaciones de la Titina, el miocardio vuelve a
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fabricar la proteína funcional. Guau es la analogía que
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usábamos. Durante décadas, a una casa con
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goteras le dábamos cubetas de agua bien diseñadas los
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betabloqueadores para no inundar el piso, pero crisper es mandar
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al carpintero molecular arreglar el techo.
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Tal cual, y también están los vectores a, a, b, virus, a, D no
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asociados, que actúan como taxis genéticos para meter genes
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protectores, y los oligonucleótidos antisentido o
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ASO. ¿Cómo funciona ese francotirador
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genético, el lazo? Los ASO no cambian el a DN
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interceptan las órdenes. Son secuencias sintéticas cortas
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que se unen al a RN en Sagero mutante.
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Al unirse, marcan a ese a RN defectuoso para que se destruya
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silenciando la producción de la proteína tóxica antes de que el
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ribosoma la fabrique. Y esto ya se aplica alguna
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mutación de Miocardiopatía dilatada.
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El ejemplo estelar es la mutación PLNR 14 del del
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Fosfolambano. Crea una proteína mal plegada
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que forma agregados densos, un veneno que ahoga el manejo de
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calcio celular. Terrible.
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En modelos animales, la infusión de un naso silenció esa proteína
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tóxica. Los agregados desaparecieron, la
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disfunción revirtió dramáticamente y la
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supervivencia se disparó. Esto ya está cruzando ensayos
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clínicos en humanos. El futuro ya nos alcanzó.
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Bueno para aterrizar toda esta complejidad, pongámonos la bata
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para el turno de mañana. ¿Aplicaciones prácticas directas
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de The Lancet a quién sí y a quién no?
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A ver los sí, sí o sí. Pruebas genéticas y resonancia
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con gadolinio a todo paciente de novo con dilatada idiopática.
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El diagnóstico no termina en el eco.
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Anotado. Sí o sí, considerar
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agresivamente la biopsia en deterioro hemodinámico rápido
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inexplicable, bloqueos avenuevos o miocarditis fulminantes.
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El tejido dicta si usamos inmunosupresión pesada.
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Y los terrenos prohibidos, los no.
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No suspender la terapia médica fundacional si recuperan la
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fevi, la remisión es fármaco dependiente, no iniciar
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corticoesteroides a ciegas, sin descartar virus activo con PCR.
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Fundamental eso. Y en deporte, un no rotundo a
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deportes competitivos o de alta intensidad en portadores de
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genotipos de alto riesgo como LMN a o DSP.
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O si hay fibrosis extensa en resonancia, por más
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asintomáticos que estén. Perfecto.
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Resumiendo el espíritu de este análisis, me quedo con cuatro
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balas vitales. Uno.
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La miocardiopatía empieza mucho antes que la dilatación, la
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hipocinesia temprana es alarma de incendio totalmente 2.
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El dogma del segundo golpe, un estrés externo como alcohol o
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quimioterapia no exime de buscar el gatillo genético.
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Hasta el 15% nacieron susceptibles.
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Así es. Ya no es la dueña de la
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indicación de desfibriladores, el riesgo se lee en las
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cicatrices de la resonancia y en la genética.
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Es pasar de una cardiología reactiva a una verdaderamente
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anticipatoria y molecular, ya no adivinamos.
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¿Qué falló perfilamos que se va a romper a continuación?
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Nos llevamos eso y para cerrar, pensando en las mutaciones
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silenciosas, si sabemos que el 0.5% de la población lleva una
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falla en los cimientos elásticos de su corazón.
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Esperando el gatillo perfecto, vale la pena cuestionarnos qué
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otros estresores invisibles del día a día o picos de estrés
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oxidativo que la literatura aún no cataloga.
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Estamos pasando por alto frente a esos pacientes jóvenes que
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llegan buscando respuestas a una fatiga que no podemos explicar
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hasta la próxima.