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Guía Dislipidemia ACC/AHA 2026 · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginemos la escena clínica de todos los días, llega un
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paciente al consultorio, se sienta frente al escritorio y
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pone sobre la mesa un panel lipídico estándar.
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Ajá, el pan de cada día. Exacto y pues por años la rutina
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era casi automática, no mirar el colesterol total, checar el LDL
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calculado, recetar una estatina, dar una palmadita en la espalda
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y programar la siguiente cita. Sí, literal, el modo piloto
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automático. Pero las reglas del juego han
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cambiado drásticamente con la guía de la a CCH a 2026 para el
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manejo de la dislipidemia. Así que el objetivo de analizar
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a foldo las más de 100 páginas de este documento es extraer
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puro oro clínico, o sea, directo para aplicar mañana mismo.
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En la consulta vamos directo a la estratificación a la
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evaluación precisa y al escalamiento de fármacos sin
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rodeos. Me parece perfecto y bueno para
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anclar esta conversación. Hay que recordar un principio
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fundamental que la guía subraya desde el mismísimo primer
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párrafo, la dislipidemia no es solamente un número estático en
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un reporte de laboratorio. Claro, no es una foto, es una
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película. Totalmente es una exposición
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acumulativa de Lipoproteínas aterogénicas a lo largo de toda
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la vida de una persona. El concepto fisiopatológico
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clave aquí es que el tiempo es riesgo.
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El tiempo es riesgo, me encanta eso.
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Sí, porque cada año que pasa con niveles elevados en la sangre,
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pues es daño endotelial físico y oxidativo que se acumula
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implacablemente en la intima arterial.
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¿A ver, entonces vamos a desmenuzar esto paso a paso
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antes de poder estratificar el riesgo clínico o siquiera pensar
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en sacar el recetario? Necesitamos medir los lípidos de
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forma precisa y las herramientas del pasado, sencillamente ya no
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dan el ancho para los desafíos metabólicos de hoy.
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Definitivamente no. Hablo específicamente de la
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vieja y confiable formula de Fride Walt para calcular el LDL
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que la mayoría de los laboratorios siguen usando por
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defecto hoy en día. Pues mira, la jubilación de
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Friday Wild ya era inminente y la verdad necesaria.
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La guía ahora otorga una recomendación clase uno para
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utilizar las ecuaciones de Martin Hopkins o la de Samson
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NIH. ¿Que son mucho más exactas, no?
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Bastante más. ¿La matemática de fridawalt
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asumía una proporción fija de 5 a uno entre los triglicéridos y
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el colesterol BLDL, pero sabemos por estudios poblacionales
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recientes que esto es biológicamente falso?
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Especialmente cuando los triglicéridos.
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Están altos, exacto, especialmente impersonas con
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triglicéridos por encima de 150 mg/dL o cuando el LDL es muy
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bajo. Estas nuevas ecuaciones ajustan
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esta proporción de manera dinámica.
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Utilizando estratos de datos masivos, dándonos una estimación
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muchísimo más fiel a la realidad del paciente.
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Oye, y aquí es donde la cosa se pone verdaderamente interesante.
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Con los biomarcadores tenemos uno que está tomando el
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escenario principal y desplazando al viejo LDL
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calculado. ¿Qué es la apolipoproteína B o a
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PO B? Así es la famosa a Po B.
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Que la guía le da una recomendación clase 2 a.
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Pero a ver, expliquemos el mecanismo detrás de esto, porque
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no se trata de pedir otro estudio de laboratorio caro solo
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para que el expediente se vea más grueso.
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No para nada, la A o B es superior al cálculo del LDL
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porque cuantifica directamente el número de partículas
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aterogénicas, no el volumen de colesterol que llevan dentro.
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O sea, cuentan las partículas como tal.
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Exacto, la biorgía básica nos dice que cada partícula
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individual de LDL de BLDLY de Lipoproteína a.
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Tiene incrustada exactamente una molécula de apo B en su
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superficie. Al medir apo B en la sangre
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estás contando partículas individuales punto.
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Eliminas el ruido, eliminas. Por completo la tremenda
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variabilidad de la composición del colesterol, porque digo, 2
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personas pueden tener un nivel de LDL idéntico, digamos 100
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mg/dL. Pero una puede tener pocas
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partículas grandes, esponjosas y flotantes.
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Y la otra, muchísimas partículas pequeñas y densas, sí.
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Partículas pequeñas, densas y altamente penetrantes en el
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endotelio, entonces la a pove desenmascara ese riesgo oculto.
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Mira para visualizarlo claramente en la práctica, yo lo
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veo así, confiar sólo en el colesterol LDL.
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Es como medir el tráfico de una ciudad contando el peso total de
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los vehículos sobre un puente, un camión de basura pesa lo
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mismo que 10 autos compactos, pero el impacto en el tráfico es
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abismalmente distinto. Claro, el embotellamiento lo
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hacen los autos. Exactamente en cambio, medir la
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a PO B es contar exactamente cuántos malvitos autos están
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tapando la avenida y causando el problema.
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¿Me robó esa analogía? Contar esos autos nos da un
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predictor infinitamente más preciso del riesgo de un
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accidente aterosclerótico agudo y bueno, ya que mencionas
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vehículos problemáticos y destructivos, tenemos que hablar
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de la lipoproteína a o LP a. Uf, ese es un tema fuertísimo en
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la guía. Totalmente.
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La guía ahora es tajante con una recomendación clase uno que
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modifica la atención primaria por completo, se debe medir al
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menos una vez en la vida en todos los adultos.
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Espera solo una vez en la vida. ¿Es fascinante porque va en
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contra de la lógica de monitoreo constante a la que estamos tan
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acostumbrados, por qué solo una vez?
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Porque el nivel de LP a de un individuo está determinado en
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más de un 90% por su genética. Su concentración alcanza el
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nivel adulto hacia los 5 años de edad y se mantiene prácticamente
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estática el resto de la vida. O sea, no cambia con el estilo
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de vida. Para nada, no responde a la
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dieta, no responde al ejercicio y no responde a las estatinas
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tradicionales. Es un factor de riesgo causal
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proterogénico y protrombótico durísimo.
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¿Guau y cuáles son los puntos de corte ahora?
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Los umbrales son muy claros, niveles mayores a 125 nanomoles
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por litro, que equivalen a unos 50 mg/dL, aumentan el riesgo
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cardiovascular 1.4 veces. O K.
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Y si esos niveles superan los 250 nanomoles por litro, el
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riesgo base de la persona se duplica instantáneamente.
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Saber esto desde que el paciente tiene 30 años permite al clínico
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ser mucho más agresivo, controlando el resto de los
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factores que sí son modificables.
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Claro, te da una ventaja de décadas.
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Entonces, si ya logramos obtener mediciones que no nos mienten
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con laboratorios modernos, el siguiente paso lógico es
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calcular el riesgo real a futuro de la persona que está sentada
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frente a nosotros. Exacto, la estratificación.
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Y las calculadoras tradicionales de cohortes agrupadas ya estaban
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mostrando sus costuras, la verdad.
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A veces subestimaban el riesgo en poblaciones diversas y lo
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sobreestimaban groseramente en otras.
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Era urgente actualizar el software de la práctica clínica
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con estas nuevas ecuaciones PREVENT a SCV.
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D es que las ecuaciones prevent son probablemente el avance
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epidemiológico más importante de toda esta guía.
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Reemplazan por completo las calculadoras anteriores y
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corrigen varias de sus debilidades metodológicas.
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¿Cómo cuáles? Bueno.
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Primero evalúan a personas desde los 30 hasta los 79 años,
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dándonos una ventana de intervención mucho más temprana.
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Pero su verdadera genialidad es que incorporan el síndrome CKM,
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es decir, el síndrome cardiovascular, renal,
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metabólico. Ah, claro, la integración de
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sistemas. Sí, esto significa que variables
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como la tasa de filtración glomerular.
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La excreción de albúmina en orina y la hemoglobina Glicada
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ahora pesan directamente en la predicción algorítmica de riesgo
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cardiovascular. ¿A ver, detengámonos ahí 1
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segundo para entender la mecánica de esto, porque suena
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súper bien, pero por qué meter a los riñones en una calculadora
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de riesgo para un infarto al corazón?
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¿Qué nos está diciendo Fisiológicamente la excreción de
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albúmina sobre las artesias coronarias?
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Es una excelente pregunta, mira. Es una ventana directa a la
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disfunción endotelial sistémica. ¿El glomérulo renal no es más
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que un ovillo de capilares altamente especializados,
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cierto? Ajá, puro endotelio.
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Pues si ese endotelio glomerular está tan dañado y permeable como
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para dejar escapar proteínas del tamaño de la albúmina hacia la
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orina, te garantiza que el endotelio de las arterias
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coronarias y cerebrales también está igual de dañado, inflamado
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y permeable. Claro, el daño es en toda la
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tubería. Exactamente.
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Y un endotelio permeable es exactamente por donde las
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partículas de a PO B se infiltran para formar las placas
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de ateroma. Las calculadoras viejas
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ignoraban por completo este daño de órgano blanco.
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Las prevent lo capturan a la perfección.
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Eso cambia la perspectiva por completo y con este nuevo
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cálculo vienen los nuevos umbrales a 10 años que ahora
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clasifican el riesgo poblacional en bajo si es menor al 3%.
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Limítrofe, del 3 al 5, intermedio del 5 al 10 y alto si
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es igual o mayor al 10%. Así es.
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¿Pero yo tengo que cuestionar esto, EH?
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Si el umbral para considerar terapia preventiva ahora bajó
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hasta el 3%, no le vamos a terminar poniendo estatinas
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hasta el agua de garrafón. O sea, suena a que todo adulto
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mayor de 40 años va a calificar automáticamente para medicación.
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¿Fíjate que es la primera crítica que surge al leer la
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guía es supercomún pensar eso? Pero la matemática detrás de
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Prevent nos demuestra lo contrario.
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¿Ah, sí, por qué? Porque.
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Estas nuevas ecuaciones están calibradas con poblaciones
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contemporáneas que tienen tasas de infarto más bajas que las
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cortes de los años 90 que usaban las calculadoras anteriores.
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Como resultado, Prevent tiende a estimar un riesgo numérico menor
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absoluto. Ah, ya entiendo, bajan el número
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en general. Exacto, por lo tanto, aunque el
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umbral para considerar tratamiento haya bajado del 5 al
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3%. La proporción total de la
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población que califica para recibir estatinas se mantiene
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sorprendentemente similar. Órale.
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No estamos medicando a más personas, estamos identificando
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con muchísima más precisión quién tiene un beneficio neto
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real, es decir, pacientes donde el beneficio biológico de evitar
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un evento isquémico supera ampliamente cualquier riesgo
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secundario de la pastilla. O sea, afinar la mira del rifle
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en lugar de hacer el blanco más grande.
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Pero bueno, la realidad del consultorio es que la
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calculadora a Menudo nos deja en una zona gris frustrante.
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Uy, sí, pasa todo el tiempo. Tenemos a un paciente en riesgo
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intermedio o limítrofe, sin síntomas donde ni el médico ni
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el paciente están totalmente convencidos de comprometerse a
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tomar una pastilla diaria por las próximas 3 décadas.
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¿Cuál es el desempate definitivo hay?
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El escort de calcio coronario, el famoso CAC, recibe una
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recomendación indispensable para esos escenarios.
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Si hay duda clínica, es la herramienta anatómica a utilizar
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por excelencia. ¿Y es bastante blanco y negro,
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no? Totalmente, la aplicación es
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binaria y directa. Si el CAC es mayor a cero,
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significa que ya hay placa calcificada en las coronarias es
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ateroesclenosis comprobada se acabó la zona gris, se acabó la
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duda y se inicia la terapia con estatinas de intensidad moderada
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a alta. ¿Y si el nivel de calcio es muy
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alto? Si el CAC.
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Es mayor o igual a 100 unidades a Gaston o está por arriba del
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Percentil 75 para la edad y sexo del paciente.
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La guía es estrictísima. Hay que llevar la mita de LDL
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por debajo de 70 mg/dL, casi como si fuera prevención
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secundaria. Y hay un escenario cotidiano
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brutal sobre el calcio que no podemos dejar pasar en esta
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plática que es el calcio incidental.
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Importantísimo. Pensemos en una tomografía de
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tórax simple sin sincronización cardiaca.
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Tal vez buscando una sospecha de neumonía o evaluando nódulos
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pulmonares o por un traumatismo si el radiólogo reporta
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incidentalmente calcio en las arterias coronarias.
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En el texto del reporte, la guía establece que esto debe influir
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obligatoriamente en nuestra decisión clínica de iniciar o
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intensificar la terapia. Ignorar ese reporte es
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negligencia por omisión, así de claro.
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Es un hallazgo anatómico de un valor pronóstico gigantesco que
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muy a Menudo queda enterrado en el segundo párrafo de un reporte
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radiológico enfocado en los pulmones.
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Sí que nadie lee. Exacto, si hay calcio visible en
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una tomografía no cardiaca, el paciente ya tiene enfermedad
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coronaria, su clínica. Independientemente de lo que
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diga cualquier calculadora de riesgo de Internet.
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Bien, entonces el score de calcio nos acaba de confirmar
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que las arterias de este paciente ya están calcificadas y
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la bomba está activada. Con qué herramientas
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farmacológicas contamos hoy para desactivarla, antes de que
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reviente colegas presten atención, porque esto es lo más
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importante para lograr la inercia.
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Cero. No podemos quedarnos mirando un
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LDL de 65 en alguien con un infarto previo.
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Pensando que ya hicimos suficiente, hay que escalar la
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terapia sin miedo y con fundamentos fisiológicos.
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Eso es fundamental para la prevención secundaria en
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pacientes clasificados de riesgo muy alto.
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La meta exigida ahora es llevar el LDL por debajo de 55 mg/dL.
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Durísimo, sí. Y sí, es prevención secundaria,
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pero no cumple criterios de muy alto riesgo.
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La meta es menor a 70. Ahora, para la
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hipercolesterolemia severa primaria, que se define como un
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LDL basal mayor igual a 190, la indicación es fulminante.
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¿Qué se hace ahí? Iniciar de inmediato con una
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estatina a la dosis máxima tolerada.
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Y ojo, si en el seguimiento no baja de 100 mg/dL no esperamos 3
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meses cruzando los dedos, añadimos de inmediato ese
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timiva, un inhibidor de PCSK 9 o inquisirán.
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Qué locura. Ese arsenal no estatina del que
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disponemos hoy parece ciencia ficción.
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Comparado con hace 10 años. Digo, la esetimiba ya es vieja
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conocida. Nos da un 18% extra de reducción
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al bloquear el transportador en el intestino.
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Pero luego tenemos moléculas increíbles como el ácido
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venpedoico. ¿A ver, explícanos por qué esta
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molécula en particular se ha convertido en el santo Grial
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para los pacientes que no toleran las estatinas?
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Mira. El ácido venpedoico es una obra
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maestra de la farmacología dirigida.
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Funciona como un inhibidor de la enzima a TP citratoliasa, que
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actúa en la cascada de síntesis de colesterol hepático, un par
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de pasos antes que la famosa enzima reductasa que bloquean
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las estatinas. Ajá, actúa un poquito más arriba
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en la vía. Exacto, pero lo brillante de
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este fármaco es que ingresa al cuerpo como un profármaco
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inactivo. Para funcionar requiere ser
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activado por una enzima específica llamada a CSBL uno.
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¿O KY dónde está esa encima? Ahí está la magia.
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Esta enzima activadora está presente abundantemente en el
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hígado, pero está genéticamente ausente en el músculo
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esquelético. Ah, guau.
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Por lo tanto, el fármaco reduce la producción de colesterol en
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el hígado sin tener absolutamente ninguna actividad
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metabólica las células musculares.
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Por eso, es la opción ideal para pacientes que desarrollan
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mialgias severas con estatinas. Claro, no toca el músculo para
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nada. Cero baja el LDL hasta un 24%
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como monoterapia. El único detalle a monitorizar,
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eso sí, es el ácido úrico, ya que puede inhibir su excreción
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renal y precipitar ataques de gota.
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Es literalmente ingeniería química de precisión y luego
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bueno en la artillería pesada biológica.
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Tenemos los anticuerpos monoclonales inhibidores de PCSK
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9 que logran caídas masivas del colesterol, pero la verdadera
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Revolución de adherencia que presenta la guía es el
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inclisirán. Ah, el inclisirán es de otro
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planeta. Nos prometen reducir el LDL a la
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mitad con una inyección subcutánea inicial, otra a los 3
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meses y luego mantenimiento sólo una vez cada 6 meses.
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¿O sea, cómo es biológicamente posible mantener el colesterol
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suprimido por medio año con una sola dosis?
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La respuesta está en el dogma central de la biología.
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El inclicidad no es un anticuerpo, es una RN de
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interferencia pequeño. Su mecanismo de acción no es
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bloquear una proteína que ya está circulando en la sangre,
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sino interceptar el mensaje genético antes de que la
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proteína se fabrique. Va directo a la fábrica.
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Exactamente. Entra a las células hepáticas y
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busca y destruye específicamente el a RN mensajero que lleva las
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instrucciones para fabricar la proteína PCSK 9.
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Si recordamos la fisiología celular, los receptores de LDL
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en la superficie del hígado son como unas puertas de reciclaje
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que atrapan el colesterol de la sangre y lo meten al hígado para
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destruirlo. Claro, barren el colesterol de
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la sangre. Sí y la proteína PCSK 9.
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Es el villano celular que normalmente degrada estas
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puertas al usar inclisirán para silenciar la producción de PCSK
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9 de raíz, permitimos que las células del hígado mantengan
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millones de estas puertas de reciclaje abiertas
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permanentemente durante meses, limpiando el plasma de LDL de
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manera sostenida. Es alucinante.
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Entonces, a ver cómo se ve esta cascada de decisiones en la vida
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real. Llega un paciente de 60 años.
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Ya tuvo un infarto hace un par de años.
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Se toma juiciosamente su rosuvastatina de 40 miligramos y
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hoy su LDL sigue aferrado en 85. La inercia del pasado diría,
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bueno, está bajo 100. Mantengamos el rumbo.
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¿Qué nos exige la Guía 2026? Exige un abordaje metódico y
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sumamente agresivo. Este paciente es prevención
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secundaria de riesgo muy alto. Su meta innegociable es estar
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por debajo de 55. El endotelio de ese paciente ya
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demostró ser vulnerable y ya tiene placa aterosclerótica
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activa. Sí, ya nos demostró que se
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infarta. Exacto, entonces.
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Primero añadimos ese timiba. Si en el seguimiento bioquímico
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a las 8:00 semanas sigue sin romper la barrera de 55
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escalamos sin titubear a enclisiran o a un inhibidor de
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PCSK 9, mantener un LDL de 85 en un lecho vascular previamente
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infartado es someter al paciente a una ruleta rusa isquémica.
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Totalmente de acuerdo. Entonces acorralamos al LDL con
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todo el peso de la ciencia, pero el panel lipídico tiene otro
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componente, un villano metabólico que deja un riesgo
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residual cabrón si nos hacemos de la vista gorda los
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triglicéridos. Uy, sí, el gran olvidado.
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Es donde un mar de profesionales cae en las trampas del
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marketing, a ver si mi paciente ya toma estatinas y tienen los
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triglicéridos en 200. La inercia me dice que lo mande
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a la farmacia de la esquina por un frasco de Omega 3 genérico y
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le diga que coma más salmón. Pero la guía le pone una bandera
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roja enorme a esta práctica. ¿Por qué el aceite de pescado
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común de repente es un problema clínico?
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Porque la evidencia científica rigurosa finalmente alcanzó a la
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industria de los suplementos. La guía otorga una recomendación
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clase 3 a los suplementos dietéticos de Omega 3 de venta
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libre. ¿Clase 3, es daño o sin
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beneficio, no? Exactamente significa que no hay
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beneficio cardiovascular demostrado e incluso puede haber
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daño oculto. El problema es la composición
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química. Las mezclas genéricas de
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suplemento contienen una mezcla de ácido eicosapentanoico que es
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el EPA y ácido docosaexanoico, el DH a.
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¿Y cuál es el problema con el DH a?
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Estudios recientes revelaron un mecanismo paradójico, mientras
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que el EPA estabiliza la membrana celular y reduce la
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inflamación. Las altas concentraciones de DH
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a en esos suplementos provocan una regulación a la baja de los
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receptores hepáticos de LDL. En palabras sencillas, darle a
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tu paciente un omega genérico le bajan los triglicéridos, pero.
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Le sube significativamente el LDL a heterogénico, anulando el
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beneficio de las estatinas. No me digas es como tratar de
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apagar un incendio en la cocina, tirando cubetas de agua que
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resultan tener gasolina mezclada tal cual.
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¿Entonces, si vemos a un paciente con triglicéridos en
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350 y 499 que ya toma estatinas y tiene enfermedad
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cardiovascular clínica o es una persona que vive con diabetes,
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cuál es la jugada avalada por la guía?
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La intervención farmacológica respaldada.
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Es agregar icosapen, toetilo o IP.
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Este compuesto es ácido e icosapentohenoico o EPA
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purificado a nivel farmacéutico sin una sola gota de DH.
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A EPA puro. Así es, los enseños clínicos
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masivos demostraron que el IP, al evitar la vía metabólica del
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DH a reduce de manera absoluta los eventos cardiovasculares
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mayores. Estabiliza el núcleo lipídico de
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las placas existentes y disminuye la inflamación
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endotelial sistémica. Pero a ver, cambiemos el
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panorama un poco. ¿Qué pasa cuando el laboratorio
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reporta los triglicéridos no en 200, sino en 600, 800 o más de
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1000? La fisiopatología cambia por
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completo. Ahí ya no estamos sudando por un
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infarto a 10 años. Estamos tratando de evitar una
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catástrofe abdominal hoy mismo. Exactamente al superar el umbral
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de los 500 mg/dL. El objetivo clínico vira
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bruscamente de prevenir aterosclerosis a salvar el
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Páncreas. Riesgo de pancreatitis.
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Sí, pancreatitis aguda necrosante.
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La sangre se vuelve literalmente Lipémica, cargada de
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kilomicrones gigantescos que obstruyen físicamente la
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microcirculación de los acinos pancreáticos.
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Aquí la derivación a un nutriólogo clínico especializado
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es vital para implementar dietas ultra bajas en grasa.
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¿Y en cuanto a fármacos, ahí sí entran los fibratos, no?
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Ahí sí brillan los fibratos. Y para los casos más dramáticos
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de síndrome de quilomicronemia familiar, con niveles por encima
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de 1000 que no responden a nada, la guía introduce el olé sarsen
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es una terapia que inhibe específicamente la
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apolipoproteína C 3, que normalmente frena el
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aclaramiento de triglicéridos, permitiendo que el cuerpo
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finalmente desintegre esos kilomicrones masivos.
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Guau, otra herramienta molecular buenísima y hablando de los
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fibratos para tratar estas hipertrigliceridemias.
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Pongamos las cartas sobre la mesa con una costumbre de la
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vieja escuela muy arraigada, la famosa receta combinada de gen
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FIBROCILO junto con una estatina para atacar ambos frentes.
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¿Qué dice la bioquímica actual sobre esta combinación?
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Que recetarlo es lisa y llanamente, buscarse un lío
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legal y clínico fulminante. Así de fuerte.
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Sí, el mecanismo detrás es una interacción metabólica letal.
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Las estatinas dependen de una vía de desintoxicación hepática
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llamada glucuronidación para ser eliminadas del cuerpo de forma
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segura, y resulta que el genfibrocillo es un potente
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inhibidor de esa vía exacta. Entonces bloqueas la salida de
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la estatina. Exacto, al combinarlos bloqueas
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el drenaje de la estatina. Lo que hace que los niveles del
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fármaco en la sangre se disparan hasta concentraciones tóxicas.
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Esto ataca directamente las membranas de las células
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musculares esqueléticas, causando mionecrosis masiva,
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miopatía severa y rabdomiolisis que puede acabar en falla renal
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aguda. Dios mío.
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Si el escenario clínico te obliga a combinar un fibrato con
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una estatina, la única vía segura avalada por las guías es
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utilizar fenofibrato o ácido fenofíbrico.
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Porque tienen una vía de eliminación completamente
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independiente que no interfiere con las estatinas, o.
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K Arotado en letras rojas en el recetario ahora salgamos del
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metabolismo lipídico puro y aterricemos estas reglas en
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poblaciones específicas que cruzan por nuestra puerta todos
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los días ya vimos cómo actuar con el endotelio dañado por
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infartos. ¿Pero, qué pasa cuando el daño
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vascular viene desde un frente inflamatorio crónico?
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Pensemos en un paciente que acude refiriendo los famosos
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síntomas musculares atribuidos a estatinas, los sams, y quiere
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abandonar el tratamiento por completo.
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Lo primero es, obviamente, no desestimar el dolor del
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paciente, pero hay que actuar como verdaderos clínicos,
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evaluando causas secundarias como un hipotiroidismo
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subclínico o interacciones medicamentosas.
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Claro, buscarle bien, sí. Y si el dolor muscular es real,
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simétrico y verdaderamente limitante, el peor error es
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suspender la estatina de golpe y darse por vencido frente a la
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enfermedad. La guía establece un protocolo
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súper claro, bajar la dosis de la estatina a la máxima
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tolerada, incluso si la posología se vuelve en días
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alternos o un par de veces por semana.
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Solo 2 veces por semana. Sí se puede.
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Y suplementar esa falta de potencia agregando ácido
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venpedoico o inhibidores de PCSK 9 hasta alcanzar la meta de LDL.
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Mira, yo lo veo así. Tratar la intolerancia muscular
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es cómo afinar la suspensión de un auto deportivo, si empieza a
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hacer ruido o vibrar violentamente en una curva.
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No te bajas y tiras el auto a la basura, revisas la mecánica,
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ajustas las piezas, reduces un poco la presión y le pones
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refuerzos, carajo. El auto tiene que seguir
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protegiendo al pasajero. Ja, ja, exacto, carajo.
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Muy buena analogía. ¿Y si el daño vascular viene de
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un frente puramente metabólico, digamos una persona que vive con
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diabetes tipo 2 pero sin enfermedad cardiovascular
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clínica demostrada? Para las personas que viven con
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diabetes en el rango de los 4075 años, una estatina de intensidad
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moderada es imperativa por la propia biología de la
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enfermedad. La hiperglucemia persistente y
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los productos finales de glicación avanzada causan
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disfunción endotelial sistémica constante.
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Pero supongo que hay escenarios para ser más agresivos.
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Claro, la guía nos exige evitar la complacencia.
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Si el paciente tiene daño incipiente a órgano blanco
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demostrado por una hemoglobina, glicada elevada
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persistentemente, retinopatía o microalbuminuria, debemos
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escalar inmediatamente hasta tinas de alta intensidad.
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El objetivo no es solo dar una pastilla para cumplir.
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Es lograr una reducción comprobada igual o mayor al 50%
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de su nivel de LDL Basal. Otro Estado inflamatorio
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implatable, que requiere una mirada clínica sumamente
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distinta es el VIH. La guía hace hincapié en no
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tratar a estos pacientes como si tuvieran un perfil de riesgo
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convencional. Y este es un cambio de paradigma
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extraordinario con una recomendación clase uno.
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Para personas de 40 a 75 años que viven con VIHY están bajo
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terapia antirretroviral, se recomienda el inicio proactivo
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de estatinas, particularmente pitavastatina.
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Incluso si su colesterol está normal.
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Incluso así, y la razón fisiopatológica es fascinante,
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resulta que incluso con cargas virales indetectables, el
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sistema inmunológico del paciente mantiene un estado de
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activación crónica basal, los macrófagos circulantes.
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Se vuelven hiperactivos y fagocitan el colesterol LDL
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oxidado a un ritmo superacelerado.
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Convirtiéndose en células espumosas.
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Exactamente la semilla de la placa de ateroma.
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Además, ciertos regímenes antirretrovirales alteran el
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metabolismo lipídico hepático. Los ensayos recientes
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demostraron que administrar estatinas no sólo baja el
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colesterol circulante, sino que enfría directamente la actividad
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inflamatoria de esos macrófagos. Deteniendo físicamente la
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progresión de la placa aterosclerótica.
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Fisiología pura al servicio de la prevención, qué chulada y
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bueno para cerrar los escenarios clínicos, el embarazo y la
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lactancia, que siempre detienen el pulso del médico tratante
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cuando el colesterol de la paciente está por los cielos.
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Uf, sí, ahí la directriz absoluta es la máxima prudencia
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biológica. Tenemos que recordar que el
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colesterol es la base estructural para el desarrollo
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neurológico y celular fetal. Fundamental.
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Por lo tanto, se deben suspender todas las estatinas, el ácido
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venpedoico y los inhibidores de PCSK 9 al menos 1 o 2 meses
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antes de intentar la Concepción y mantener la suspensión durante
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todo el embarazo y la lactancia. ¿Y si el riesgo es
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estratosférico? En el raro caso de un riesgo
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cardiovascular materno verdaderamente extremo.
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Digamos una paciente joven con hipercolesterolemia familiar
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homocigota severa, donde el retraso del tratamiento amenaza
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su vida. La única opción avalada son los
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secuestradores de ácidos biliares como el Colesebelam.
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¿Porque no pasan a la sangre, no?
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Ese es netamente el razonamiento farmacocinético.
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Estas grandes resinas no se absorben sistémicamente, se
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queden confinadas en la luz del tracto gastrointestinal y se
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excretan en las heces. Garantizando que el torrente
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sanguíneo fetal permanezca intacto.
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Perfecto, entonces, colegas. Si el lunes llega ese paciente
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con su panel Lipídico al Consultorio, el abordaje de
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supervivencia cardiovascular cambia de raíz.
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Con todo lo que acabamos de revisar, ya no usamos las
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calculadoras oxidadas. No le corremos su riesgo en las
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ecuaciones provent, considerando sus riñones y su metabolismo, le
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pedimos su apové para contar verdaderamente las partículas
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aterogénicas. Y aseguramos medir su LP a una
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vez en su vida para mapear su riesgo genético.
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Y una vez que tenemos el diagnóstico claro, disparamos a
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matar la placa, un LDL menor a 55 mg/dL en pacientes de muy
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alto riesgo. Es la exigencia.
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Usando estatinas, esetiniba y escalando al ácido venpedoico o
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inclisirán cuando la biología no ceda.
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Y por favor, enterramos la costumbre de recomendar aceite
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de pescado genérico y pasamos a prescribir y cosa pentueza etilo
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puro para apagar el riesgo residual de los triglicéridos
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sin subir el ldl. Tenemos el arsenal farmacológico
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exacto. Úsenlo.
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Ahora, antes de despedirnos, quiero dejarles una idea
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tecnológica rebotando en la cabeza.
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La guía 2026 hace un énfasis tremendo en la inteligencia
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artificial, detectando calcio coronario incidental.
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Uf, ese tema da para otro episodio completo.
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Sí imaginan un futuro muy cercano, literalmente a meses de
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distancia donde cada simple tomografía de tórax solicitada
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en urgencias por un golpe en las costillas.
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O un escaneo de rutina pulmonar sea barrida en segundos por un
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algoritmo, un algoritmo que automáticamente le disparará a
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una alerta roja intermitente en el expediente electrónico al
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médico familiar, indicando un riesgo cardiovascular subclínico
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severo que el paciente ni sospechaba.
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Va a ser una locura. ¿La tecnología va a desnudar la
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enfermedad vascular de millones de personas de la noche a la
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mañana, así que la pregunta inevitable es, están nuestros
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sistemas de salud? Nuestras listas de espera y
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nuestros tiempos de consulta. ¿Realmente preparados para
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manejar estratificar y medicar esta avalancha inminente de
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diagnósticos incidentales, automatizados o colapsaremos?
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Operativamente, bajo el peso abrumador de una prevención
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oportuna, obligada por las máquinas, queda la pregunta
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médica y ética en el aire para que la reflexionen, muchas
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gracias por acompañarnos en este análisis hasta la próxima.