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Paro Cardíaco Súbito en Atletas (NEJM 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Tercer cuarto, el marcador está apretado.
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El gimnasio universitario está a reventar y el ruido es
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ensordecedor. Y tienes a este chico en la
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duela. Un atleta de 20 años, de esos
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que parecen esculpidos en piedra.
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La máxima expresión de salud física, digamos.
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Exacto. Corre hacia la canasta para
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buscar un rebote y de la nada se desploma.
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Uf, sin contacto previo sin un golpe.
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Colapsa en la cancha y que hay un absoluto en el estadio.
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En la medicina clínica solemos buscar respuestas estructurales
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superovias. Claro, lo clásico, lo que se ve
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a simple vista en un eco. Pero basándonos en una revisión
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a fondo del New England Journal of Medicine, el paro cardiaco
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súbito en atletas nos obliga a tirar a la basura muchísimos
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conceptos clásicos. Y es que el enfoque metodológico
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actual tiene que ser despiadado con esas viejas creencias
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totalmente. Hoy vamos a diseccionar qué le
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falló a este jugador, por qué la demografía es casi una bola de
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cristal clínica y cómo pasamos del dogma viejo de prohibirle el
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deporte a este lograr que regrese a la duela con un
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desfibrilador. Nuestro objetivo es entender
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toda la cascada de eventos, desde el colapso hasta el
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retorno al juego y claro, sin caer en las trampas diagnósticas
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que terminan arruinando carreras innecesariamente.
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Arranquemos con el perfil de nuestro jugador en los del
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hospital siempre usamos esa metáfora desgastada de que el
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corazón atlético es como un motor de fórmula uno perfecto e
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infalible. Sí, supercomún escuchar eso.
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Pero yo prefiero verlo como un procesador de computadora al que
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le hicieron overclocking, o sea lo estas forzando a correr a una
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velocidad para la que quizás la placa base no estaba diseñada.
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Me encanta esa analogía. El enfriamiento funciona por
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fuera, todo se ve normal. Pero un pequeño fallo en el
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Código puede provocar un pantallazo azul fulminante a
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nivel poblacional. ¿Qué tan probable es que el
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procesador de este chico colapse en comparación con no sé, un
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niño jugando en el parque? Pues mira, la variación depende
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enteramente de a quién definimos como atleta y a qué nivel de
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intensidad lleva su sistema. Operativamente, hablamos de
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alguien con entrenamiento habitual y vigoroso o k si miras
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a los prepúberes esos niños en las ligas infantiles del parque,
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el riesgo es bajísimo. Hablamos de un evento por cada
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500000 años. Atleta.
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Prácticamente nulo. Sí, casi nada, pero si damos el
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salto al entorno de nuestro chico en la duela, un
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universitario de alto rendimiento, las cosas cambian.
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Se dispara el riesgo, imagino. Drásticamente.
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Sube a un evento por cada 51000 a 67000 años atleta.
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El nivel de estrés biomecánico y catecola minérgico a esa edad no
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perdona. Y su punto, que no es un riesgo
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democrático. ¿Si el jugador es afroamericano,
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la estadística se pone mucho más oscura, verdad?
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Es una brecha demográfica súper contundente y te obliga a
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replantear cómo estratificas el riesgo en el consultorio.
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A ver, danos los datos duros. Para empezar, los hombres tienen
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muchísima mayor incidencia que las mujeres y, efectivamente,
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los atletas negros presentan un riesgo sustancialmente superior.
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¿Qué tan superior? En los atletas universitarios
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negros la incidencia es de uno en 18000 años atleta, comparado
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con uno en 39000 en sus pares blancos.
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Guau, es más el doble. Así es, además, el basquetbol
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masculino lidera indiscutiblemente la lista de
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deportes de más alto riesgo. Dejando muy atrás al fútbol, al
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fútbol americano y al hockey. O sea que tú jugador
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universitario afroamericano jugando basquetbol en el tercer
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cuarto es estadísticamente la tormenta perfecta.
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Literalmente, el grupo de máximo riesgo o K.
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Entonces el chico acaba de colapsar.
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¿La pregunta clínica inmediata es, qué le falló al procesador?
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Y aquí te lanzo un poco de fricción basada en lo que nos
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enseñaban en la. Facultad a Valdime.
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Hace unos años la regla de oro, intocable.
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Era que la miocardiopatía hipertrófica era la asesina
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número uno de los jóvenes atletas.
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Claro, el problema estructural clásico.
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Sí, esas paredes musculares demasiado gruesas bloqueando la
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salida de la sangre. Seguimos culpando a la
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hipertrófica o esos libros ya huele, eran aftalina.
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Esos libros necesitan una actualización urgente, la
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evidencia patológica contemporánea nos ha dado un
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golpe de realidad. ¿En qué sentido?
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Resulta que esos registros históricos tenían un sesgo de
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referencia gravísimo. A veces directamente excluían de
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sus bases de datos a los corazones que se veían
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estructuralmente normales en la morgle.
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O sea, descartaban lo que no encajaba en su teoría.
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Tal cual, hoy, si miramos los datos rigurosos en menores de 25
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años, el hallazgo más común tras una muerte súbita es lo que
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llamamos autopsia negativa, un corazón estructuralmente
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inmaculado. Un problema puramente de
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software, no de hardware. Exactamente.
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Y esto apunta a la flecha diagnóstica directo a las
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canalopatías. Defectos eléctricos puros.
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Imagina que a nivel microscópico, las compuertas que
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mueven el sodio o el potasio en las células de nuestro jugador
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vienen con un defecto de fábrica.
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O KY cuando acelera el ritmo en la cancha.
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Exacto a máxima frecuencia, esa alteración en el gradiente de
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Iones genera un cortocircuito eléctrico letal y lo más
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engañoso es que no deja una sola cicatriz para el patólogo.
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¿Impresionante y si el atleta es mayor de 25 años?
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Ahí sí cambia el panorama. Pasada esa edad, la enfermedad
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de las arterias coronarias retoma su lugar como la causa
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principal. Entendido, oye, y antes de
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seguir, quiero cerrar la puerta a un fantasma que ha estado
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rondando por urgencias últimamente, la miocarditis por
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COVID. Ah sí, el pánico mediático.
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Sí. Porque hubo mucha prensa
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sugiriendo que el virus había dejado a una generación entera
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con el corazón hecho. Pedazos bueno, los datos a largo
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plazo ya sepultaron esa narrativa por completo.
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Ah, sí, cero impacto real. Cero un estudio enorme de 20
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años en atletas universitarios demostró que no hubo
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absolutamente ningún pico en la incidencia de muerte súbita
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cardiaca después del inicio de la pandemia.
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¿Qué alivio escuchar eso con números duros?
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La incidencia real de miocarditis clínica por SARS COV
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2 en estos jóvenes rondó apenas entre el 0.3 y el 0.6%, lejos de
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ser un apocalipsis cardiovascular.
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Aclarado ese mito, vamos a rebobinar la cinta un año antes
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de que nuestro chico colapsara. Hablemos de prevención primaria.
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El famoso escrutinio masivo. Exacto, y te lo planteó con
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escepticismo pensando como un administrador de salud, a ver.
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Si yo mañana decido exigirle un electrocardiograma a cada
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adolescente que quiera votar un balón, los falsos positivos me
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van a comer vivo. Claro, entiendo el punto.
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Voy a pausar cientos de carreras por adaptaciones normales, no sé
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por una simple bradicardia sinusal para no cagarla.
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¿A nivel poblacional, qué recomiendan los datos reales?
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Ese argumento del costo y los falsos positivos es el núcleo
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del debate mundial. Y tienes razón, si usas
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criterios de lectura genéricos, vas a generar un caos clínico.
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¿Vas a asustar a medio mundo? Pero ojo, la medicina deportiva
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ha refinado esto. Tenemos criterios modernos como
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los de Seattle o los internacionales.
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¿Y qué tienen de especial? Que discriminan magistralmente
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entre lo que es una adaptación fisiológica del corazón de un
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atleta y lo que es una verdadera patología.
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O sea, ya no lo leemos con ojos de cardiólogo sedentario.
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Exacto, y depender sólo de preguntar antecedentes o
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escuchar el pecho con el estetoscopio.
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Eso sí, es jugar a la ruleta rusa.
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Su sensibilidad es bajísima. ¿Pero a ver, hablando de
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números, qué tanto estamos pescando realmente con el
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electro? Bastante.
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Un metaanálisis gigante comprobó que el electro detecta el
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síndrome de Wolf Parkinson White en uno de cada 703 atletas.
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Eso es superfrecuente. Sí, y para anomalías genéticas
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más raras, como el síndrome de Gutel largo o miocardiopatías
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tempranas, atrapa a uno de cada 2613.
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¿El estetoscopio no te va a dar eso jamás y por qué no hacerles
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un eco directo y vemos la estructura completa?
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Porque quebrarías al sistema. El ecocardiograma vería una
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anomalía coronaria precioso, sí, pero el costo y la complejidad
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operativa lo hacen inviable para escrutinio masivo.
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Claro, el tiempo en cada paciente.
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Por eso la recomendación sensata es un electro bien interpretado
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cada 2 o 3 años hasta los 25 años de edad.
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¿Por qué repetirlo, si ya salió bien a los?
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18. Porque el fenotipo de muchos
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enfermedades del corazón evoluciona, lo que no se ve a
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los 18 puede brotar a los 22. O K entendido, pero bueno, a
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pesar de las mejores intenciones de prevención primaria, algunos
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casos se escapan. Tristemente sí.
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Y volvemos al presente tercer cuarto, el jugador está tirado
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en la duela sin responder. Aquí saltamos directo a la
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prevención secundaria. ¿Y ojo, aquí esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero frente a un colapso
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en la cancha, Eh? La implementación de un plan de
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acción de emergencia superagresivo.
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Sin titubear ni 1 segundo. ¿El peor enemigo ahí es la
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parálisis por análisis, sabes por qué la gente y hasta algunos
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médicos dudan en ese momento? Supongo que por el pánico de
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equivocarse. En parte, pero fisiológicamente,
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porque a los pocos segundos del paro el cerebro se queda sin
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oxígeno, el atleta empieza a presentar respiración agonal o
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movimientos tónico clónicos. Ajá.
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¿Y los que están viendo creen que es una convulsión
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neurológica? Exacto, ven sacudidas y dicen
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pónganlo de lado para que no se ahogue y ese error de
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interpretación cuesta vidas. Es una hipoxia cerebral
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engañando a todo el mundo. La regla es absolutista, si un
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atleta colapsa súbitamente y no responde, es un paro cardiaco
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hasta que se demuestre lo contrario.
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¿Punto y cuál es nuestra meta de tiempo para actuar?
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La métrica que separa a alguien que sale caminando del hospital
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de alguien con daño cerebral irreversible es aplicar el
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choque con el desfibrilador en menos de 3 minutos.
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Literalmente, el tiempo que dura un tiempo fuera en Basquetbol es
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rapidísimo. Sí, y cuando logras esa ventana,
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la supervivencia ronda entre un impresionante 48 y un 89%.
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Menos de 3 minutos, digamos que el staff hizo su trabajo
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perfecto choque al minuto 2. Recupera el pulso y lo suben a
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la ambulancia. Un éxito hasta ahí.
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Llega a urgencias y el clínico de Guardia comete un error
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clásico, le toma un electro basal en el piso de urgencias
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apenas entrando. Una trampa enorme.
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El intervalo QT le marca 520 milisegundos, automáticamente le
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diagnostica síndrome de cutelarro, llama a los papás,
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les mete un puto susto terrible y sentencia el fin de la carrera
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de ese chico. Un desastre de interpretación
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clínica. Explícanos bien, porque es un
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desastre. Porque emitir un diagnóstico
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genético en las horas posteriores a un colapso
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abortado es ignorar por completo la fisiología del estrés
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extremo. El cuerpo apenas está
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sobreviviendo al choque. ¿Imagina el trauma?
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El cuerpo pasó por isquemia sistémica, fue bombardeado por
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adrenalina endógena altísima y fármacos de resucitación.
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Los canales iónicos del corazón están vueltos locos.
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Claro, el sistema eléctrico está inestable.
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Es 100% esperado que el QTC se prolongue de forma temporal.
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Ese intervalo necesita entre 3 y 5 días de paz clínica para
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mostrar su verdadero Estado basal.
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Si te precipitas estás diagnosticando el ruido del
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trauma, no la enfermedad real. Exacto.
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Es como pedirle una hemoglobina glicada a un paciente justo 3
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horas después de que se zampó un pastel de chocolate enorme.
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Para diagnosticarle diabetes. Excelente comparación no tiene
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ningún sentido clínico en la fase aguda.
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Hay que darle tiempo a la fisiología.
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Ahora hablemos de la otra gran trampa en el hospital, las
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imágenes. Ah, la resonancia magnética.
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Exacto, el chico sobrevive, se estabiliza, va a resonancia, le
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inyectan el gadolinio para buscar zonas de tejido
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cicatrizalo fibrosis. Y llega el reporte del
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radiólogo. ¿Qué dice realce tardío en la
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inserción del ventrículo derecho?
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El clínico lee la palabra fibrosis, piensa en Displasia
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Remogénica y nuevamente a retirar al jugador.
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Y nuevamente otro error por no entender a la atleta lo que ven.
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Ahí ves una adaptación biomecánica increíble,
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confundida con enfermedad. ¿A ver, explícanos qué hace el
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ventrículo derecho ahí? Piense en mecánica de fluidos
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pura por años, ese corazón bombeó volúmenes masivos de
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sangre altísima presión. Ese ventrículo se estira y se
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contrae de forma muy agresiva. Hay mucha tensión mecánica.
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Muchísima, los puntos donde se ancla el ventrículo sufren micro
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desgarros constantes, imperceptibles.
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Y el cuerpo responde a eso. Claro, parcheando esas zonas con
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tejido conectivo, o sea, con fibrosis, es literalmente un
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callo fisiológico en el músculo cardiaco por exceso de uso.
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¿Un callo protector, no? ¿Una degeneración patológica y
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qué tan común es ver esto? Los estudios muestran que hasta
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el 38% de los atletas de alto rendimiento sanos presentan este
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callo en la inserción ventricular.
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Casi el 40%, por eso necesitamos especialistas en deporte leyendo
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estas resonancias. Es vital.
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Pero a ver si el electro y la resonancia estática en reposo
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nos pueden engañar tanto. ¿Cómo llegamos de verdad a la
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causa raíz de por qué cayó este jugador?
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Haciendo trabajo de detective y usando medicina de provocación.
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O K danos los pasos. Primero busca el video del
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partido, revisa la jugada cuadro por cuadro.
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Para ver si no hubo algún contacto que nos perdimos en
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vivo. Exacto, si ves un codo o un
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rodillazo directo al pecho en una ventana de milisegundos
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específica del ciclo cardiaco, tienes un como teocordis.
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Una fibrilación por trauma. Sí, y eso significa que el
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corazón estructuralmente está perfecto.
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Segundo paso, indaga sobre el uso de drogas o estimulantes
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para el rendimiento. Sin juzgar, pero hay que
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saberlo. Y tercero, entra la medicina de
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provocación, pruebas de estrés, pero súper especializadas.
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Sí, elabora sobre eso, porque entiendo que ponerlo a trotar
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tranquilamente 10 minutos en una banda no sirve de absolutamente
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nada aquí. Para nada si sospechas de una
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taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica la
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famosa CPBT sí. Tienes que entender que el
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gatillo de esa arritmia es un pico súbito y masivo de
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Adrenalina. Un protocolo estándar no logra
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eso. No subir la inclinación lento no
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va a despertar al monstruo. ¿Necesitas un protocolo de
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ráfaga o berst? O sea, un esfuerzo explosivo de
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la nada. Tienes que simular un sprint
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máximo en la dueda para forzar ese pico de catecolaminas y
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atrapar la arritmia en el monitor.
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¿Qué bárbaro y si sospechas un síndrome de brugada?
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Ahí requieres un reto farmacológico puro, le
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administras bloqueadores de canales de sodio como la
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procainamida y monitoreas, a ver si logras forzar al electro a
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mostrar su patrón oculto. Es usar la fisiología en su
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contra para atrapar la enfermedad.
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Me fascina y bueno, resulta que hicimos todo esto y en efecto,
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nuestro jugador sí tenía una canalopatía subyacente o K.
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Llegamos al diagnóstico. Y el siguiente paso es
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implantarle, un desfibrilador automático, el diei.
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Antes, esto significaba empacar las maletas y adiós deporte.
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Eras de cristal, te quedabas en la banca de por vida.
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Sí, la lógica clínica era que el deporte extremo iba a generar
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tormentas eléctricas, que el aparato no podría manejar o que
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un golpe físico iba a romper los cables.
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Era el dogma. ¿Cómo le justifica clínicamente
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a este chico que hoy, un par de meses después, está en tu
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consultorio preguntando Cuándo puede volver a jugar?
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¿Nos justificamos apoyándonos en una montaña de evidencia
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reciente? Especialmente un registro clave,
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el ICD Sports Registry. ¿Qué nos dice ese registro para
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cambiar tanto las cosas? Siguieron a 201 atletas con
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antecedentes de paro y un desfibrilador implantado.
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Y todos ellos volvieron a competir.
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Todos volvieron al deporte intenso y los resultados tras
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casi 4 años son reveladores. Cero muertes, cero paros
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irreanimables y cero fallas del dispositivo causadas por la
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actividad deportiva. Guau, cero fallas mecánicas.
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Pero me imagino que el aparato sí tuvo que entrar en acción, a
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veces sí. Claro, hubo descargas apropiadas
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cuando la frecuencia cruzó los umbrales de peligro durante el
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esfuerzo. O sea, la fibrilación apareció
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en la cancha. Apareció, pero el dispositivo
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cumplió de forma impecable. Detectó el cauce eléctrico, dio
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el choque, reseteó el ritmo y el atleta siguió vivo.
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Y después del choque volvieron a jugar.
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La gran mayoría sí volvieron a entrenar y competir.
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Esto nos hizo cambiar por completo del paternalismo
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médico, donde te decíamos, nunca más vas a jugar.
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A un modelo de decisiones. Compartidas exactamente nos
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sentamos, evaluamos el nivel de riesgo real, la carga
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psicológica y discutimos cómo puede volver.
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¿Y entiendo que la toma de decisiones incluso llega a la
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biomecánica de qué aparato le pones, verdad?
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Totalmente. Porque no le puedes poner el
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mismo generador a una gimnasta que a este basquetbolista o a un
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limiero de americano. Hay aparatos transvenosos y
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subcutáneos. ¿Es física pura, aplicada,
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imagina un remero o a nuestro jugador levantando los brazos
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para bloquear un tiro? Movimientos muy repetitivos de
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brazos. Sí, ahí la clavícula y la
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primera costilla hacen un efecto de tijera súper fuerte sobre la
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vena subclavia. ¿Y si tienes un cable pasando
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por ahí? El riesgo de Crush subclavico a
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largo plazo es altísimo. El cable termina fracturándose
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por compresión. ¿Claro, entonces para él, qué
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eliges? Un sistema subcutáneo que viaja
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debajo de la piel pero paralelo al esternón y Evita por completo
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ese espacio vascular mucho más inteligente.
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Pero a ver si la historia da un giro y nuestro chico decide
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pasarse a la Liga de Tacleadas de fútbol americano.
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Ah, ahí la cosa se invierte. El impacto directo.
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Exacto en un deporte de alto impacto, un generador subcutáneo
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en las costillas está muy expuesto a un golpe seco del
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casco, lo que podría causar daño o erosión de la piel.
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¿Entonces ahí sí usas el transvenoso?
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Usaríamos el transvenoso porque el generador se esconde de forma
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segura por debajo del músculo pectoral mayor.
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Me encanta cómo se integra la electrofisiología pura con la
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biomecánica del deporte. Así tiene que ser la medicina
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moderna. Y antes de soltar al jugador y
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darle el alta, la prueba de esfuerzo final con el
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dispositivo ya puesto no puede ser una prueba suave.
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Para nada. Si lo pones a trotar un ratito,
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estás tirando recursos a la basura, sí.
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Esa prueba tiene que replicar de manera brutal la intensidad del
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basquetbol y llevarlo al agotamiento real.
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Nada de parar la máquina cuando llega al 85% de la frecuencia
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cardiaca teórica. Nada lo llevamos al límite por 2
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motivos clínicos innegociables. A ver el primero.
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Primero, verificar que la dosis que le estamos dando de
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betabloqueadores realmente logre suprimir la arritmia cuando el
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corazón va 1000 por hora. ¿Tiene sentido y el segundo?
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Asegurarnos de que el desfibrilador discrimine
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perfectamente bien entre una taquicardia sinusal masiva
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inducida por el sprint y una verdadera fibrilación
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ventricular. Fundamental, no queremos que le
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dé un choque inapropiado en pleno partido nomás por correr
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rápido. Exactamente el software del
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aparato debe estar ajustado milimétricamente.
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¿Qué viaje clínico acabamos de recorrer?
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Empezamos con un chico en el piso del gimnasio y terminamos
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con un atleta compitiendo con un dispositivo personalizado a
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tope. Así ha evolucionado.
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Esto para condensar este vuelo tan técnico y aterrizarlo en
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perlas, útiles para la práctica clínica de quienes nos escuchan.
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¿Qué rescates nos dejas? Diría 4 puntos vitales.
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El uno en menores de 25 años. El diagnóstico etiológico más
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común tras colapso es de autopsia negativa.
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Hay que cazar canalopatías, no solo mirar la estructura.
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Segundo. El escrutinio masivo guiado por
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electro salvavidas, pero hay que repetirlo cada 2 o 3 años porque
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las condiciones evolucionan. Perfecto 3. 3 los hallazgos tras
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un paro como el QTC Prolongado agudo o la fibrosis de la
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inserción ventricular en la resonancia son trampas si no se
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entienden en el contexto del trauma o la biomecánica
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deportiva. ¿Y la última?
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Y cuarto, el retorno al juego con un dai es seguro.
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Está respaldado por datos sólidos y se basa en la
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selección biomecánica correcta y la toma de decisiones
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compartida. Excelentes va a las clínicas y
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para cerrar nuestro análisis de hoy me gustaría dejar una espina
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clavada sobre la mesa, retomando un poco la demografía inicial.
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El verdadero elefante en la habitación.
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Así es, ya vimos que nuestro jugador universitario
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afroamericano. ¿Tenía el riesgo más alto de
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colapsar en la cancha, verdad? Sí, por las estadísticas que
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comentamos. Pero esos mismos datos
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epidemiológicos también nos escupen una verdad muy amarga.
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Los peores resultados de supervivencia post paro se
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presentan de forma sistemática en las minorías raciales y en
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los atletas de bajos recursos. Es una disparidad muy dolorosa.
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Y piénsalo, la fisiología celular, los canales iónicos y
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las propiedades del músculo son exactamente idénticas.
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Sin importar tu color de piel o tu código postal.
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Totalmente idénticas. ¿Entonces nos queda una
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reflexión cruda, qué tanto de este exceso de mortalidad en la
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cancha es un problema puramente cardiológico?
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¿Y qué tanto es el resultado de la falta de equidad y los
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determinantes sociales de salud? Exactamente ahí está la clave.
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Porque cuando las escuelas privadas tienen desfibriladores
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cada 30 m y un protocolo impecable, mientras que las de
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zonas marginadas no pueden ni financiar el equipo de
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urgencias. El riesgo deja de ser del nodo
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sinusal. Se convierte en un problema
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estructural de acceso. Así es una deuda crítica que la
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investigación y las políticas de salud deben atacar frontalmente
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en la próxima década sigan cuestionando los dogmas de sus
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manuales colegas. Hay que ver más allá del
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paciente. Definitivamente gracias por
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acompañarnos en esta inversión a fondo, nos escuchamos en el
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próximo análisis.