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Causas y consecuencias de suspender AR GLP-1 (Nature 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imagínate esto, un escenario de todos los días, pero sumamente
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familiar. En la consulta entra una persona
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que vive con obesidad y diabetes.
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Inició tratamiento con semanglutida, digamos, hace unos
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meses. Perdió un 15% de su peso
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corporal y su hemoglobina glicada por fin alcanzó metas
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perfectas. Todo parece un éxito rotundo.
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Claro, el sueño clínico. Exacto, pero toma asiento y te
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dice, doctor, hasta aquí llegamos.
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Voy a suspender las inyecciones porque la verdad no puedo
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pagarlas y las náuseas ya son intolerables.
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Uf, sí, pasa todo el tiempo. Y este es el punto de partida
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perfecto para este análisis. A fondo, estamos viendo una
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colisión brutal entre la medicina basada en la evidencia
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y pues la viabilidad en el mundo real.
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Totalmente. O sea, los ensayos clínicos nos
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vendieron este modelo de, digamos, una suscripción de por
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vida a la salud metabólica, pero en la calle.
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La gente está cancelando esa suscripción masivamente.
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Sí, es una cancelación masiva. Así que hoy vamos a desmenuzar
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las consecuencias cardiometabólicas reales de
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cancelar esta terapia. Los agonistas del receptor de
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GLP uno y Tircepatida tenemos sobre la mesa una revisión súper
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exhaustiva de Nature Reviews Endocrinology cruzada con datos
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del registro masivo del mundo real de Trubera.
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Ajá, que son datos impresionantes, por cierto.
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Sí, guau. Así que la misión hoy es
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entender qué sucede exactamente en el endotelio, en el páncreas
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y en el tejido adiposo, cuando el fármaco pum desaparece
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abruptamente. Y es que el choque es innegable.
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O sea, tú revisas las guías clínicas como los estándares de
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la Asociación Americana de Diabetes.
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Y este han cimentado el manejo moderno casi exclusivamente en
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estas terapias. Claro, por su potencia.
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Exacto, por su potencia, para reducir la glucemia, el peso y,
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sobre todo, dar estos beneficios cardiorrenales demostrados.
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Pero cuando ves los datos de trubeta que agrupan registros
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electrónicos de salud de más de 195000 nuevos usuarios. 195000,
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o sea, una locura de muestra. Sí, gigantesca.
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Y revelan una verdadera hemorragia de pacientes, estamos
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hablando de que entre el 36 y el 65% abandonan la terapia durante
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el primer año. 65% en un año. Sí, así de alto la evidencia de
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los ensayos clínicos asume una aderancia casi utópica del
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libro, no, pero en la trinchera clínica vemos esta cancelación.
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Y para entender, digamos, esta discrepancia, hay que
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diseccionar bien de dónde vienen los números.
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Claro, porque no puedes comparar peras con manzanas.
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Exacto, por un lado, tenemos ensayos clínicos aleatorizados
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muy controlados con fases de extensión sin tratamiento, como
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el Steve One, Sermont, One, Sermont Four y el select, y por
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otro lado, el registro crudo y duro del mundo real.
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Y ahí, al cruzar esos registros, es donde surge una divergencia
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que yo como clínico digo. Requiere un análisis
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metodológico profundo. O sea, la tasa de suspensión a
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un año en trubeta ronda entre el 36 y el 47% en personas que
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viven con diabetes. Que ya es altísimo, ya es.
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Altísimo es preocupante, pero aquí viene lo interesante.
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Si observas a quienes usan estos fármacos exclusivamente para el
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manejo de la obesidad, la cifra se dispara a más del 60%.
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Ajá Salta muchísimo. O sea.
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¿Biológicamente, el fármaco no debería tener una tolerancia tan
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distinta, sólo porque el paciente no tiene hiperglucemia,
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no? La hipótesis lógica es que este
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la motivación intrínseca disminuye sin la etiqueta de
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diabetes o que la estructura de soporte cambia.
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Es que la diferencia radica totalmente en la arquitectura
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del ecosistema de salud, no en la farmacocinética del
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medicamento. A ver, explícame eso.
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Pues. La metodología de los estudios
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observacionales expone fricciones que los ensayos
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controlados básicamente borran por diseño.
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En un ensayo como zormont, al participante se le lleva de la
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mano. Claro, monitoreo constante.
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Monitoreo riguroso, llamadas provisión gratuita del
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medicamento, un equipo multidisciplinario entero detrás
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de él. Sí, viven en una burbuja.
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Exacto, pero en el mundo real la persona sale con su receta y se
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enfrenta solita al costo de bolsillo.
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Y en la mayoría de los sistemas, la cobertura de seguros para la
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indicación de diabetes es súper robusta, pero para obesidad es
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mínima o de plano inexistente. Inexistente, sí, es un lujo.
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Ese salto del 40 al 60% es el impacto directo del desamparo
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financiero y, digamos, la falta de soporte frente a los efectos
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adversos. Y hablando de efectos adversos,
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ese desamparo nos lleva al gran elefante en la habitación.
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La tolerancia gastrointestinal. Uff, el dolor de cabeza de
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todos. Totalmente.
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O sea, las náuseas, vómitos, el retraso del vaciamiento gástrico
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son la principal causa médica de abandono.
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Y me da un poco de risa un humor clínico, digamos la desconexión
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que hay en los registros sobre cómo se percibe esta toxicidad.
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Así la diferencia entre lo que anotamos y lo que siente el
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paciente. Exacto, tú revisas las notas
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clínicas y el colega anota, bueno, el 43% refiere molestias.
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Y lo clasifica como náusea leve. Transitoria le ponen.
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Nausea transitoria pero si vas a las encuestas directas de
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salida, más del 64% reporta que esa incomodidad fue el factor
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definitivo para tirar la toalla. O sea, el expediente dice
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molestia leve mientras el paciente está considerando
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seriamente mudar su cama al baño.
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Es que subestimamos muchísimo los síntomas gastrointestinales
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en la consulta es una minimización sistemática.
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Totalmente. Y a esto súmale otras barreras.
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Los desabastecimientos globales, por ejemplo, interrumpen
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tratamientos forzosamente y luego están los temores de
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seguridad, que no son menores. Los famosos efectos raros pero
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que asustan. Exacto, hay una ansiedad clínica
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tanto del médico como de la persona por los reportes de
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pancreatitis, el riesgo teórico de cáncer medular de tiroides
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que viene en la caja negra. El empeoramiento de la
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retinopatía por bajar la glucosa muy rápido.
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Claro, los descensos bruscos. Si y bueno, los datos súper
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recientes sobre la asociacion de Semanglutida con neuropatía
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óptica isquémica anterior no arterítica.
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O sea, las invidencias son bajísimas de acuerdo, pero el
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peso psicológico de leer eso para el paciente es altísimo.
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Es altísimo y bueno. A nivel de composición corporal,
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el factor de la sarcopenia es. Crítico.
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Uf, importantísimo. Imagínate perder hasta un 25%
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del peso, pero a expensas de la masa magra, eso desmotiva a
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cualquiera, sobre todo cuando de pronto se traduce en debilidad
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funcional real. ¿Que ya no pueden ni subir
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escaleras? Exacto.
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Y por supuesto, está la biología de la no respuesta.
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Tenemos entre un 9 y un 30% de personas que este pierden menos
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del 5% de su peso inicial. Los no respondedores.
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Ajá. Entonces, si juntas un alto
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costo financiero, te sientes fatal del estómago y además no
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ves resultados, pues la decisión de suspender es obvia.
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Lógica pura. Pero y este es el verdadero nudo
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de la revisión que estamos haciendo hoy.
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El problema no es porque lo dejan.
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El problema es el madrazo, perdón, el golpe metabólico
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agudo que viene después. O sea, con estas moléculas, la
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pérdida de peso, no la compras, la rentas.
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Me encanta esa frase, las rentas.
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Literal. Y el día que dejas de pagar esa
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renta biológica, el rebote es fulminante.
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Y es que el término rebote a veces suena muy inocente, no
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como si solo engordaras un poquito, subestima muchísimo la
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severidad. Fisiopatológica mira.
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Los datos de la fase de extensión del surmont One
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mostraron que después de retirar tircepatida se pierde casi el
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50% del efecto sobre la glucemia en a ver en cuatro meses.
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Cuatro meses es rapidísimo. Sí.
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La hemoglobina Glicada Repunta entre 0.3 y 0.65% casi de
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inmediato y a nivel de tejido adiposo recuperan 2/3 del peso
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perdido en el primer año por suspensión.
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Guau. Estamos hablando de una media de
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9.69 kg recuperados. La hiperglucemia y la
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inflamación sistémica regresan a una velocidad que supera por
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mucho la progresión natural de la enfermedad base.
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Y ese retorno tan acelerado plantea una duda fundamental
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sobre qué le pasa a las arterias, a la fisiología
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vascular, o sea, el repunte de peso y de glucosa.
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Lo ves en la báscula y en el laboratorio, pero nuestro gran
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punto ciego en la clínica es el daño silencioso.
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El endotelio, sufriendo. Exacto.
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¿Si el paciente cree que ah, bueno, recuperé unos kilitos,
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luego a bodieta y los bajo está ignorando que le acaba de quitar
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el chaleco antibalas a su endotelio, qué pasa ahí?
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¿Cómo se traduce este retiro abrupto a nivel celular?
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Pues mira, el agonismo del receptor GLP uno ejerce un rol
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estabilizador activo y constante.
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A nivel molecular, gracias en estos fármacos, es inhibir las
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metaloproteínasas de matriz, que son las enzimas encargadas de
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degradar esa capa fibrosa que cubre las placas de ateroma.
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O sea, mantienen la placa sellada.
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Exacto, mientras están inhibidas, la placa no se rompe
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y al mismo tiempo suprimen las especies reactivas de oxígeno en
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las mitocondrias del endotelio, bajando el estrés oxidativo y
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promueven cascadas para liberar más óxido nítrico.
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¿Qué es esencial para que las arterias se dilaten?
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Fundamental, entonces, cuando suspendes el fármaco, la semi
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vida se agota en unas semanas y todo este escudo bioquímico
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simplemente se esfuma, las metaloproteínas se reactivan, el
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estrés oxidativo sube de golpe y la placa teresquerótica pierde
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esa estabilización, lo que sube el riesgo agudo de un evento
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trombótico. Guau, o sea que esta
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reactivación enzimática aguda. ¿Nos dice que el daño vascular
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de estar en la intermitencia de prendo y Apago el tratamiento
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podría ser peor que tener al paciente en un Estado?
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Pues no ideal, pero estable. Exactamente.
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Y aquí entramos al tema de la variabilidad metabólica, estas
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fluctuaciones crónicas, el famosísimo efecto yoyo, sumado a
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que la hemoglobina glicada sube y baja de golpe, actúan como
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factores de riesgo independientes.
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Completamente independientes del peso final.
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Claro. O sea, someter a la micro y
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macrovasculatura este estrés biomecánico es terrible, un vaso
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sanguíneo tolera mejor que lo tengas hipertenso siempre a que
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lo estés estirando y contrayendo metabólicamente cada 3 meses.
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El daño endotelial por esa variabilidad es clave, pero para
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ser justos y rigurosos, también tenemos que ver las limitaciones
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de los datos de este escenario catastrófico que estamos
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pintando. Ajá.
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¿Qué tan sólida es la evidencia? Pues gran parte de esta
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evidencia de desenlaces malos postuspensión viene de Cortes
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Observacionales y en epidemiología.
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Tú sabes, estos diseños siempre acarrean el famoso sesgo de
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tiempo inmortal. El immortal Time bias que
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distorsiona, digamos sutilmente el beneficio de continuar la
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terapia. Así es.
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O sea, para quienes nos escuchan al categorizar a los pacientes
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en el grupo de usuarios continuos.
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Por definición, le estás exigiendo al paciente que haya
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sobrevivido en el estudio sin eventos adversos severos, el
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tiempo suficiente para acumular meses de receta.
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Exacto, ese periodo en el que no pudieron haberse infartado
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porque necesitaban seguir vivos para ser clasificados como
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usuarios continuos. Pues te infla artificialmente
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las tasas de supervivencia libre de enfermedad frente a los que
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suspendieron tempranamente. Es una trampa estadística,
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básicamente. Es una falla estructural de la
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observación, exagera la brecha de riesgo.
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Además, el seguimiento de la mayoría de estos registros es
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cortito, de uno a 4 años. No tenemos la película completa
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a 10 años. No la tenemos.
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No podemos afirmar tajantemente si estos ciclos de inicio y
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suspensión impactan la mortalidad por todas las causas
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a largo plazo o el cáncer y nos faltan análisis de subgrupos
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finos. O sea, no sabemos si el rebote
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vascular es peor en mujeres que en hombres o si en los adultos
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mayores la pérdida del efecto es más devastadora.
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Y justamente Fíjate por estas lagunas de información y por la
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tremenda presión económica en la clínica, estamos viendo una
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práctica empírica supercomún hoy en día la microdosificación.
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Uf, sí, el ajuste subterapéutico.
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Si llega el paciente y te dice, no puedo costear la pluma
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mensual de Semanglutida 2.4 o tengo náuseas todo el día,
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entonces el médico le dice, bueno, te bajo a 0.5 o a un
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miligramo y ahí te dejo indefinidamente.
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Ajá. Y la hipótesis detrás del
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escritorio es que esta dosis bajita al menos apaga el ruido
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alimentario en el cerebro y frena el rebote en la báscula.
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¿Pero mi duda crítica es, esta microdosificación realmente da
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la estabilización endotelial de la que hablábamos o le estamos
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vendiendo al paciente un placebo carísimo?
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Híjole, pues la farmacodinamia nos dice que los beneficios
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están estratificados por la concentración en sangre.
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Si extrapolamos datos de ensayos, como en la amplitud o
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con speglenatida, vemos que la protección cardiorenal depende
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fuertemente de la dosis. O sea, no es blanco y negro.
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No el nivel en sangre que necesitas para cruzar la barrera
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hematoencefálica y decirle al Hipotálamo ya no tengo hambre.
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Parece ser mucho menor que la saturación sistémica que
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necesitas para mantener apagadas las metaloproteínasas y liberar
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óxido nítrico en todas las arterias.
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¿Guau, entonces la Microdosificación?
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Sí, te controla la apetito y mantienes el peso estético, pero
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dejas a tu corazón y a la vasculatura periférica
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completamente desprotegidos frente a la inflamación.
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Eso cambia El juego por completo en la consulta.
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O sea, mantener una dosis bajita trata el volumen, trata la
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estética, pero abandonas el pronóstico de vida.
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Literalmente. Y mira entender cómo manejar
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estas transiciones. ¿Cuándo sí es imperativo escalar
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o con qué sustituir para evitar este colapso en el paciente?
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Esto es lo que realmente logra la inercia cero en nuestra
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práctica diaria. Totalmente de acuerdo.
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Es evitar quedarnos paralizados cuando el fármaco falla o el
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paciente ya no puede pagarlo. Si mañana recibo a alguien que
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me pide suspender, lo primero que hago es estratificar.
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O sea, la suspensión no negociable.
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Aplica estrictamente a personas con enfermedad cardiovascular
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aterosclerótica ya establecida o riesgo altísimo.
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Sí, ahí no hay de otra. Ahí la molécula no es un
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inhibidor del apetito, es un modificador de la historia
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natural de su enfermedad. Exacto, y si en ese subgrupo de
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alto riesgo resulta que las náuseas amenazan con hacer que
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tiren la toalla, tenemos que agotar las estrategias de
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rescate antes de rendirnos. ¿Como cuáles?
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Primero, la titulación ultralenta.
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¿Las cajas te dicen que subas dosis cada cuatro semanas, no?
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Sí, el escalonamiento de cajón. Pero en la vida real, prolongar
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eso a 8 o 12 semanas permite que los receptores gástricos se
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adapten mucho mejor y, a la par, educación pura.
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Vigilar el volumen del la ingesta y restringir grasas
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mitiga muchísimo la gastroparesia.
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Claro, si comen pesado les va a caer pesado.
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Tal cual, y si eso también falla, entonces rotar a otro
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bonista del receptor GLP uno es obligatorio.
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La tolerancia cambia un montón entre semanglutida dulaglutida o
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las versiones orales por pura farmacocinética.
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Y yo agregaría que en todo este malabar de retener al paciente,
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por favor, la evaluación de la composición corporal no puede
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quedar en segundo plano. Jamás.
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Es un error clínico gravísimo aplaudir que perdieron 20 kg.
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¿Si no me diste cuánto músculo se fue ahí?
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El músculo esquelético es el órgano endocrino primario que
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capta la glucosa. Si se atrofia, aceleras la
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resistencia a la insulina de base claro, entonces recetar la
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inyección tiene que ir amarrado sí o sí a una receta de
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ejercicio de fuerza y a un cálculo de proteína,
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especialmente en adultos mayores, porque si pierden masa
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magra entran en síndrome de fragilidad y el riesgo de caídas
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y mortalidad se va al cielo. Sí, intervenir la sarcopenia no
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es negociable. Punto.
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Ahora pongámonos en el escenario donde la retención de plano
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falla el plan B, el plan B el paciente no puede pagarlo o las
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náuseas lo destruyen. Nuestro rol no es sentarnos a
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ver cómo rebota. Hay que armar un puente
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farmacológico. SGLT 2.
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Exacto. Si hay falla cardíaca,
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enfermedad renal crónica o la diabetes, amenaza con progresar
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transicionar a inhibidores de SGLT 2 es el paso más
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inteligente biológicamente. Y tiene toda la lógica porque
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digamos, te inducen glucosuria tiras glucosa por la orina.
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Eso te da un déficit calórico leve que obviamente no se
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compara con la potencia de la incretina, pero sí te pone un
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freno de mano a la velocidad con la que suben de peso.
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Exactamente. ¿Y mantienes la nefroprotección?
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Y bueno, optimizar la metformina sigue siendo, digamos, la vieja
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confiable para la sensibilidad a la insulina, lo que sí sería una
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mala praxis brutal en este punto de quiebre, este regresar a
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secretagogos como las sulfonilureas.
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¿Uy, no, por favor, no? O insulinizar a lo loco si no
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hay un descontrol severo porque ambas cosas promueven la
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lipogenesis, o sea, vas a echarle gasolina al fuego del
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rebote de peso. Es que lo que elijas para
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rescatar al paciente hoy determina su trayectoria de todo
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el próximo año. Y a la par de los SGLT 2 o la
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metformina, lo único conductual que funciona para sostener la
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pérdida es el movimiento estructurado.
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El ejercicio. Sí, hay ensayos súper recientes
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que demuestran que si el paciente empezó un programa de
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ejercicio supervisado durante el tratamiento y lo mantiene
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después de suspender, logran retener un buen porcentaje de la
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pérdida a las 52 semanas. El músculo activo es un
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amortiguador de ese exceso de calorías.
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Totalmente. Ahora hay un ángulo adicional,
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ético y biológico que sale de todo esto y que creo que la
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comunidad médica tiene que adoptar.
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Ya me refiero a este uso puramente estético y rápido en
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poblaciones que no tienen un tema metabólico real.
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El famoso uso flengo de moda. Sí, o sea, recetar GLP uno o
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tilce partida en una persona con índice de masa corporal de 26
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sin ninguna comorbilidad. Con la promesa de úsalo 3 meses
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para la boda y ya. Eso es no entender la fisiología
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de estas moléculas. Cero entendimiento.
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Están diseñadas para enfermedades crónicas.
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¿O sea, tú no le quitas un antihipertensivo a un paciente
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hoy solo porque ayer tuvo la presión en 120, 80, no?
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Obviamente no. Tampoco darías de alta
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súbitamente una mujer con síndrome ovario metabólico.
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Solo porque este mes no tuvo acné o su ciclo se regularizó.
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Claro, la obesidad y la diabetes te exigen una mentalidad a largo
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plazo perpetua. ¿Es que la cronicidad es la
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esencia de esta familia de medicamentos?
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El uso episódico, el me inyecto un rato y luego lo dejo, genera
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una inestabilidad que va en contra de la medicina
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preventiva. ¿Te daña más?
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Exacto, imagínate. Inicias la droga, la dejas por
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fatiga, rebotas durísimo, te da pánico y la vuelves a empezar.
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Todo ese ciclo somete al páncreas, al Endotelio y al
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tejido adiposo a un estrés espantoso.
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La evidencia ya no se empieza a decir que fluctuar así, induce
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más disfunción vascular que si el paciente simplemente se
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hubiera quedado en su peso inicial, aunque fuera
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patológico. O sea.
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Peor el remedio intermitente que la enfermedad estable.
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Sí, porque en enfermedades complejas mantener el beneficio
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es más importante que el bajón espectacular de los primeros
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meses. Llegar a la meta es la
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inducción. Mantenerse ahí sin destrozar las
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arterias es el verdadero arte. Una inducción potente, pero con
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un mantenimiento inteligente y bueno.
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Para cerrar el análisis de hoy, el artículo de Nature suelta un
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concepto fascinante sobre la biología del adipocito que nos
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deja pensando a todos. La memoria epigenética.
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Uf, ese tema me voló la cabeza. Es increíble.
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Resulta que cuando una persona pierde muchísima grasa corporal,
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su tejido adiposo no se formatea.
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No regresa a un Estado virginal, se queda con una cicatriz
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transcripcional a nivel del a DN las células guardan una huella
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profunda de que hace tiempo. Vivieron en un ambiente
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superinflamatorio y obesogénico. Y esa huella básicamente es el
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motor silencioso detrás del rebote masivo.
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Ajá. Esa memoria celular hace que el
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adipocito esté desesperado por recuperar su tamaño en el
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segundo que le quitas el freno del GLP.
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Holo las vías de la inflamación y de guardar grasa.
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Están ahí cebadas. Esperando que comas un poquito
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de más para reactivarse. Es como un resorte comprimido.
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Exacto. El tejido recuerda cómo era
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estar hipertrófico y lucha biológicamente por volver a eso.
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Suspender la pluma no es solo dejar de recibir el beneficio,
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es soltar ese resorte de golpe. Un resorte metabólico listo para
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saltar y darte en la torre. Y eso me lleva a un pensamiento
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provocador para quienes nos escuchan hoy si el adipocito
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tiene este código de barras grabado a fuego.
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La idea de depender de incretinas para siempre suena
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una solución súper mecánica, pero no curativa.
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Es un parche temporal perpetuo. Exacto, y si el siguiente gran
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salto en la medicina metabólica no es inventar otra incretina
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que inhiba el hambre periféricamente, sino
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desarrollar no sé moduladores epigenéticos que literalmente
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borren esa memoria celular. Guau, eso cambiaría todo.
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Imagínate borrar la cicatriz o besogénica desde el núcleo
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celular. Eso nos permitiría romper esta
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obligación de suscribir al paciente a la farmacia de por
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vida. Atacarías la cronicidad de raíz.
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Creo que es un concepto monumental para quedarnos
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masticando antes de recibir al próximo paciente en el
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consultorio. ¿No lo crees?
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Definitivamente es el futuro que tenemos que empezar a mirar
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desde hoy.