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Hipernatremia: State of the Art · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Paciente de 74 años, llega a urgencias una semana de malestar
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general, algo de confusión. ¿Le toman laboratorios y Pum
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sodio sérico de 165 uff, y la primera reacción de muchos,
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cuáles pónganle agua y ya está, pero ahí empieza el verdadero
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lío, no? Totalmente.
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¿Qué tipo de agua? ¿Qué tan rápido?
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Porque en esas 2 preguntas, literalmente.
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Se juega la vida del paciente, es que la.
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Hipernatremia, que para ponerle número es un sodio por encima de
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145, es uno de esos trastornos que parecen sencillos, pero son
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un campo minado. Sí, el concepto central, el que
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hay que tatuarse es que esto es un problema de balance de agua.
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No es que al paciente le sobre sal, me explico, es un estado de
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deshidratación. A nivel celular.
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A nivel celular exacto y es grave, muy grave.
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La mortalidad puede ser altísima hasta del 75%, con sodios muy
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elevados, porque la enfermedad de fondo suele ser seria y la
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hipernatremia es pues como echarle gasolina al fuego.
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O K o k a ver, entonces vamos a desglosar esto porque en la
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superficie es sodio, alto falta agua, pero los detalles, sobre
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todo en el cómo y el por qué están llenos de trampas.
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Exacto. Y para no perderse en ese
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laberinto hay que ser metódico, como un checklist mental paso a
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paso. ¿Y lo primero de lo primero es
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preguntarse, Oye, ese 165 es real?
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¿Cómo que si es real a poco el laboratorio nos puede estar
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engañando? No es que te mienta para nada.
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La cosa es que se le puede engañar al método.
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Se llama pseudo Hipernatremia. A ver, imagínate un caldo de
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pollo. ¿O K tienes agua, sal YY grasa?
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¿No? Si mides la sal en el caldo
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completo, la grasa como que diluye la concentración.
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Pero si pudieras quitar la grasa y medir la sal solo en la parte
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líquida te daría el valor real. ¿Entiendo, entiendo, y en la
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sangre, las proteínas o los lípidos serían esa esa grasa?
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Precisamente cuando hay una hipoproteinemia muy, muy severa,
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la proporción de agua en el plasma es mayor de lo normal.
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La mayoría de los analizadores asumen un 93% de agua, y si eso
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cambia el cálculo indirecto que hacen, pues puede arrojar un
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sodio falsamente elevado. ¿Y si sospecho eso, qué hago?
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Mides el sodio con un método directo como el de un gasómetro,
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es como meter el sensor directamente en la parte líquida
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del caldo sin que le importe la grasa.
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Perfecto, primer fantasma descartado.
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¿Cuál es la siguiente trampa? Porque he oído que la glucosa
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alta también juega chueco. Uf, juega muy chueco.
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La glucosa alta en la sangre es es osmóticamente activa, o sea,
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jala agua de dentro de las células hacia el torrente
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sanguíneo. Y eso diluye el sodio que está
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ahí afuera. Exacto, entonces el laboratorio
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te reporta un sodio, digamos de 148, pero el estado de
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deshidratación real de la célula es mucho peor.
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La glucosa alta está enmascarando la verdadera
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gravedad del problema. O sea, que tenemos que corregir
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el sodio, como quitarle el efecto de la glucosa para ver la
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foto real. Eso es, hay un par de fórmulas
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para esto. La de Healguer es la más usada y
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te dice que sumes unos 2.4 puntos al sodio por cada 100
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miligramos decilitro. Que la glucosa esté por encima
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de 100 es un ajuste mental crucial para no subestimar el
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problema. Bien.
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Ya confirmamos que el sodio es real y lo ajustamos.
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Ahora viene lo que para mí es el primer gran punto de decisión,
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el estado de volemia del paciente.
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Claro, me gusta imaginar a 3 pacientes, todos con sodio de
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161. Está hinchado, edematizado
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claramente hipervolémico. Sí.
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Otro se ve normal eubolémico y el tercero está seco con la boca
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pastosa. Los ojos hundidos hipovolémico,
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la causa y el tratamiento son radicalmente distintos.
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Esa es la imagen perfecta. Son 3 universos distintos y la
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clínica manda en el hipovolémico.
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Buscas taquicardia y potencia mostostática mucosas secas lo
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clásico. Y en el hiperbolémico lo
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contrario, todo lo contrario, edema, ingurgitación, yugular,
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crepitos en los pulmones. Esta evaluación ya nos pone en
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el camino correcto para el siguiente paso, que es, en mi
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opinión, el más elegante del diagnóstico.
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¿A qué te refieres con elegante a?
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¿Que es el momento de interrogar al riñón?
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¿Le preguntamos, Oye, estás haciendo tu trabajo de retener
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agua o eres tú el del problema? Y su respuesta nos la da en la
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osmolaridad de la. ¿Orina claro, si el riñón está
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tratando de salvar la situación, debería estar produciendo una
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orina súper concentrada, no? Como un expreso.
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Exactamente si la osmolalidad urinaria es alta, digamos por
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encima de 600, el riñón está gritando.
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Estoy intentando retener hasta la última gota de agua.
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Eso nos dice que el problema es extrarrenal.
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Eso es el cuerpo está perdiendo agua, por otro lado, la piel, el
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sudor o por una diarrea osmótica.
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Y en ese escenario, cómo sé si es por pérdidas de agua o porque
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alguien le metió un montón de sal, por ejemplo, con soluciones
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hipertónicas ahí, entre segundo interrogatorio, el sodio en
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orina, si el problema son pérdidas, extrarrenales el riñón
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no solo retiene agua, también retiene sal.
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El sodio en orina estará bajísimo, menos de 20.
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O K, pero si la causa es una sobrecarga de sal, el paciente
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estará hiperbolémico y el riñón intentará tirar esa sal.
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El sodio en orina estará por los cielos.
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¿Tiene todo el sentido del mundo, pero y si pasa lo
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contrario, si la respuesta del riñón es una orina diluida como
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agua de manantial? Ahí lo tienes.
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Si la osmolaridad urinaria es baja menos de 300, el riñón es
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el culpable. Está perdiendo agua libre de
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forma totalmente inapropiada. Es como tener una fuga en la
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tubería principal y. Ese es el territorio de la
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diabetes insípida. Exacto, el territorio clásico.
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Hablemos de eso porque el nombre confunde, no tiene nada que ver
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con el azúcar. Nada que ver se llama así porque
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el paciente orina muchísimo como una persona con diabetes no
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controlada y hay 2 razones por las que el riñón puede estar
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perdiendo agua. La primera es la diabetes
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insípida central. ¿Que es un problema del cerebro?
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Del cerebro, la hipófisis no está produciendo o liberando la
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hormona antidiurética. La a DH es típico después de una
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cirugía de hipófisis o un trauma craneoencefálico.
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Y la segunda opción es que el cerebro sí manda la señal, pero
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el riñón pues no la escucha esa. Es la diabetes insípida
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nefrogénica. El riñón se ha vuelto resistente
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a la a DH las causas clásicas son fármacos como el litio o
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trastornos como la hipercalcemia.
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Entonces, para saber cuál es, supongo que tenemos que dar la
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señal nosotros mismos y ver qué pasa.
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Esa es la lógica de la prueba con desmopresina.
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Has dado en el clavo. La desmopresina es esa señal, es
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un análogo de la a DH se la DAS al paciente y observas la orina.
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Si la osmolaridad aumenta drásticamente, más de un 50%
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Eureka. El riñón sí sabe obedecer.
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Solo le faltaba la orden, es una DI central.
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Y si le damos la desmopresina y al riñón le da exactamente
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igual, sigue orinando agua. Entonces el problema es de
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resistencia. Es una DI nefrogenica.
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No hay más perfecto. El mapa diagnóstico está
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clarísimo. Ahora llegamos a la parte donde,
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honestamente, a muchos nos tiemblan las rodillas.
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¿La corrección, ya sabemos el porqué ahora cómo lo arreglamos
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sin cagarla? Es que este es el dilema central
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y para entenderlo hay que pensar en el cerebro como a ver como
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una esponja en una hipernatremia aguda de menos de 48 horas.
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La esponja se seco rápido y se encogió.
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O K. Si le echas agua rápido, se
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rehidrata y vuelve a su tamaño, no hay problema.
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Pero si el proceso es lento, crónico de días.
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Ahí la cosa cambia. Si la esponja se seca
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lentamente, no se queda de brazos cruzados para no
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encogerse tanto. Empieza a fabricar y acumular
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unas partículas internas. Los osmoles hidiógenos es un
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mecanismo de defensa espectacular.
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Es como si la neurona construyera su propio andamiaje
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interno para no colapsar. ¿El problema es si nosotros
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llegamos con la manguera a toda presión, no?
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Ese es el meollo del asunto, si rehidratas es esponja adaptada
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de golpe, el agua entra en avalancha a la célula.
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La célula no tiene tiempo de deshacerse de ese andamiaje y se
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hincha brutalmente se encharca. Y eso es el edema cerebral.
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Eso es el edema cerebral y puede ser catastrófico.
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De ahí viene la regla de oro que todos aprendimos despacito.
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No bajar el sodio más de 0.5 por hora, unos 10 a 12 en 24 horas.
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¿La pregunta del 1000000 es, esa regla sigue vigente?
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Pues esa es una pregunta increíblemente pertinente.
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Fíjate que esa regla se basa en gran medida en datos
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pediátricos, pero en adultos la evidencia reciente ha empezado a
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ponerla en duda. Un estudio retrospectivo
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importante de chawan analizó a pacientes críticos.
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Y encontró algo que nos sacudió a todos.
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A ver qué encontraron que una corrección más rápida, incluso
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por encima de ese límite, no se asoció con peores resultados
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neurológicos. De hecho, lo que sí se asoció a
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mayor mortalidad fue lo contrario, la subcorrección.
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Guau. O sea, ser demasiado lentos,
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demasiado miedosos, exacto, nuestro miedo a una complicación
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rara, el idema cerebral. Podría estar llevándonos a otra
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más común, el daño por una hipernatremia prolongada.
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Qué fuerte y. Este es un punto clave donde
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debemos combatir la inercia clínica.
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La evidencia sugiere que en adultos el dogma de la
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corrección ultra lenta puede ser perjudicial para lograr la
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inercia cero. Debemos estar dispuestos a
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reevaluar estas prácticas y ajustarlas.
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¿Entonces, cuál sería la recomendación práctica hoy en
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día en? Una hipernatremia claramente
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aguda, menos de 48 horas. Corrige rápido a 1000 y mall por
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hora. El objetivo es normalizar en 24
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horas. La clave es ser constante y no
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quedarse corto. Si el sodio te baja de 165 a 162
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en 12 horas, algo estás haciendo mal.
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¿Y una duda clásica, si me paso si sin querer bajo 15 puntos en
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un día debo re subir el sodio con salino?
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Esa es una práctica que se hacía antes, pero hoy se desaconseja
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firmemente. El daño de esas fluctuaciones
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bruscas es probablemente mayor. Si te pasaste, simplemente
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ajusta la infusión para ir más lento, monitoriza y ya no
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intentes reinducir la hipernatremia.
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¿Perfecto, hablemos de las herramientas, cómo calculamos
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los fluidos en la práctica? ¿Bueno, aquí es importante decir
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que las fórmulas son una guía, EH?
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No son una receta divina. La más famosa es la del déficit
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de agua libre, que te calcula cuánta agua le falta al cuerpo.
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Es útil para tener una idea del tamaño del problema.
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¿Pero es solo el principio porque el paciente sigue
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perdiendo líquidos mientras lo corregimos, no?
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Exacto, no tienen cuenta pérdidas insensibles, ni
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diarrea, ni poliuria. Por eso, más que obsesionarse
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con el cálculo, la clave es la monitorización, medir el sodio
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cada 2 a 4 horas al principio y ajustar el ritmo según la
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respuesta. Y qué fluido elegimos porque no
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es lo mismo agua que solución salina.
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La elección es crítica y depende de la Bohemia.
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Si el paciente está hipovolémico y en shock, la prioridad uno es
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la presión. Arterial, primero,
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estabilizarlo. Primero, estabilizarlo con
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salino al 0.9% o Ringer lactato ya estable.
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Si sigue hipovolémico, podemos usar salino al 0.45%.
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¿Y si no hay problema de volumen en los embolémicos o
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hipervolémicos? Ahí lo que necesitamos es dar
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agua libre. Que en la práctica es dextrosa
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al 5% en agua es una forma segura de infundir agua estéril
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semida para forzar al riñón a eliminar el exceso de sodio o k.
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Apliquemos todo esto, volvamos a nuestra paciente de 74 años, 65
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kg, 165 de sodio y que la encontramos hipovolémica.
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Vamos a calcular, es una mujer mayor, así que su agua corporal
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total es aproximadamente el 45% de su peso. 65 * 0.45 nos da.
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Unos 29 L. O K si calculamos el déficit
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total para llegar a 140 es de uno 5.2 L, pero no vamos a
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reponer eso de golpe. Nuestro objetivo en 24 horas es
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bajar 10 puntos a 155. Para ese objetivo, el déficit es
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menor. Mucho menor.
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Para ese objetivo es de casi 2 L.
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A eso le sumamos las pérdidas insensibles, que es casi 1 L y
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si tiene diarrea, bueno, lo que pierda.
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Digamos que en total necesitamos reponer unos 3 L de agua libre
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en 24 horas. Eso es, nos da un ritmo de 125
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ml por hora de agua libre como esta hipovolémica no le vamos a
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dar dextrosa sola. Una buena opción sería salino al
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0.45%. Que es mitad y mitad.
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Mitad salino, mitad agua libre la pondríamos a unos 250 ml por
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hora y la clave a las 2:00 nuevo control de electrolitos para ver
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cómo va y ajustar el ritmo. Esto no es de poner y olvidar.
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Definitivamente no. O K para ir cerrando.
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¿Si tuviéramos que resumir esto en mensajes clave para la
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próxima vez que veamos un sodio por las nubes, cuáles serían?
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Primero cambia el chip. Piensa en Abba, no en sal y
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asegúrate de que es real y está corregido por la glucosa.
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Segundo. Clasifiqué el paciente por su
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volemia esa es tu primera gran bifurcación.
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Después usa la osmolaridad urinaria como tu detective
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principal para saber si el culpable es el riñón o no.
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Tercero, la velocidad de corrección depende de la
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cronicidad, pero en adultos no tenerle pánico a una corrección
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adecuada es peor quedarse corto. Y por último, y quizá lo más
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importante, las fórmulas son tu mapa, no tu GPS.
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El verdadero tratamiento es la monitorización estrecha y el
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ajuste constante mide ese sodio cada pocas horas al inicio.
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Es la única forma de navegar esto de forma segura.
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¿Con estos nuevos datos que desafían las tasas de corrección
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lentas en adultos, cuál es el verdadero riesgo que estamos
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evitando? Es posible que nuestro miedo al
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edema cerebral, que es raro. Nos está llevando a causar más
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daño por la subcorrección y la mortalidad asociada a mantener a
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un paciente con hipernatremia por demasiado tiempo.
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Una pregunta para la próxima guardia.