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Hiperkalemia: State of the Art · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Se presenta una situación clínica que hemos visto 1000
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veces, una persona de 75 años que vive con diabetes e
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hipertensión llega a urgencias por fatiga, por debilidad.
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Sí, el cuadro clásico. Exacto, y en los laboratorios de
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rutina potasio de 6.6 1000 equivalentes, el residente de
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primer año con el manual bajo el brazo hace lo que nos enseñaron
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a todos. Pide un electro estat.
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Ordena de inmediato un electrocardiograma estat.
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¿Pero aquí va la pregunta incómoda, qué tan útil es
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realmente SSGY si te dijera que su valor, en la mayoría de los
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casos, es, en el mejor de los casos, mediocre?
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Totalmente. Y es que la hipercalemia es uno
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de esos temas donde la práctica clínica está llena de dogmas de
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rituales que repetimos sin cuestionar.
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Justo. La idea hoy es justamente esa.
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Destrozar algunos de esos mitos y construir un enfoque práctico
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basado en la evidencia que tenemos.
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Y ojo, no es un solo estudio. No, claro.
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Es una mezcla de revisiones sistemáticas, guías de consenso
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como las de cádigo, que son las guías globales de la iniciativa
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Kidney Diseas in Proven global Out comes y análisis críticos
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como los que publica el Journal of Hospital Medicine en su serie
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thinks with do for no reason. Perfecto, entonces la misión es
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clara. Analizar a fondo el abordaje
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diagnóstico y terapéutico de la hiperkalemia desde la sala de
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emergencias hasta el Consultorio, para que al final
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se tomen mejores decisiones basadas en ciencia y no en
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costumbre. ¿A ver, las preguntas que
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guiarán nuestro análisis son bastante directas, primero,
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frente a un potasio elevado, cómo se debe clasificar la
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severidad de forma práctica? Fundamental, o sea.
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¿Cuándo es una verdadera emergencia?
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Y cuando podemos, pues. Respirar un poco segundo si es
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una emergencia. ¿Cuál es la secuencia de
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tratamiento correcta? ¿El orden aquí es clave, no?
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Esencial. Tercero, y este es el pan de
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cada día en la hipercalemia leve a moderada.
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¿Cuál es el manejo óptimo para evitar la tentación de suspender
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fármacos cardio protectores como los inhibidores del sistema
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renina Angiotensina? El gran dilema.
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Y por último, la pregunta del 1000000 que ya planteamos.
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¿Qué papel real juega el electrocardiograma en todo esto?
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Exacto y para responder. Como mencionaba, nos basamos en
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una síntesis de la evidencia actual, o sea, revisiones de
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práctica clínica de publicaciones como Clinical and
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experimental Nefrology y el European Journal of Internal
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Medicine. Las guías y esos artículos que
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nos obligan a pensar es un mapa de la mejor información
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disponible. De acuerdo, empecemos por el
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principio. ¿Cómo clasificamos esta madre?
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Porque no es tan simple como ver un número en el laboratorio y
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entrar en pánico, una de las fuentes que revisamos propone
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una matriz muy útil. Así es la propuesta de Fujimarui
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colaboradores es de lo más práctico que hay.
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Plantean una clasificación que combina el nivel de potasio
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sérico con la presencia o ausencia de síntomas.
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¿Sabes a ver? ¿Cómo funciona?
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Mira, la definen así. Leve a moderada es un potasio
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entre 5.0 y menos de 6.0, sin síntomas o incluso de 6.0 a
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menos de 6.5 si la persona está completamente asintomática.
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O K volvamos a nuestro paciente de 75 años con 6 puntos, 6 de
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potasio. Según esa clasificación, ya
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estamos en territorio de hipercalemia severa, tenga o no
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cambios en el s. G exacto.
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Se vuelve severa con cualquier nivel de potasio, si hay
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síntomas o si el nivel es mayor o igual a 6.5 con o sin ellos.
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La clave aquí, y esto es fundamental, es la clínica, no
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solo el laboratorio. Claro.
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Recuerdo un caso de un paciente en diálisis que faltó a 2
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sesiones. Llegó caminando hablando con un
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potasio de 9.1 MEQL. Su SG era impecable. 9.1, sí.
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Si nos hubiéramos guiado por el SG.
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Lo habríamos mandado a la sala de espera.
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Por otro lado, he visto pacientes con 6.2 y cambios
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electrocardiográficos dramáticos al borde del paro.
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La velocidad de instauración es crucial.
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Entendido, entonces tenemos a nuestro paciente con
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hipercalemia severa. El residente ya pidió el SGY.
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¿Supongamos que muestra las famosas ondas pepicudas, qué
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hacemos? Esto es como una coreografía de
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emergencia y los pasos importan. Es una coreografía perfecta y el
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primer paso es el más importante y contraintuitivo.
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Lo primero es estabilizar la membrana miocárdica.
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Un momento lo contraintuitivo es que el primer paso no busca
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bajar el potasio. Yo misma he visto a gente correr
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a preparar la insulina antes que nada.
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Y ese es un error potencialmente fatal.
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El primer paso es dar calcio intravenoso.
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El calcio no baja el nivel de potasio sérico ni un miri
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equivalente. Nada, nada.
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Pero sube el potencial de umbral de la célula cardiaca y la hace
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menos excitable. Es literalmente, como ponerle un
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chaleco antibalas al corazón. Evita la arritmia en los
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siguientes 5 a 10 minutos que. Es el tiempo que necesitas para
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que lo demás funcione. Justo la dosis son 10 ml de
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gluconato de calcio al 8.5% por vía intravenosa.
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Lento en 2 o 3 minutos y si los cambios en el SG persisten, se
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puede repetir la dosis en 5 minutos.
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De acuerdo, el corazón está protegido.
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Chaleco antibalas puesto. Ahora sí, tenemos que sacar ese
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potasio del plasma. El segundo paso es meterlo a las
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células. Aquí entra la famosa combinación
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de insulina y glucosa. Correcto la insulina activa la
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bomba sodio potasio a TP asa que mete potasio a la célula.
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Y aquí siempre me entra la duda en la práctica.
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Recuerdo que de residente Usábamos 10 unidades de insulina
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regular casi por defecto, pero he visto reportes de
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hipoglucemia severas. ¿Cuál es el punto medio seguro
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aquí? Es un punto crítico.
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El riesgo de hipoglucemia es real y bastante cabrón,
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especialmente en personas con daño renal, bajo peso o que no
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han comido, claro. Por eso las guías K digo ahora
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recomiendan dosis más bajas, como 5 unidades de insulina
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regular. En Japón, por ejemplo, usan
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cuatro unidades con 40 ml de glucosa al 50% o K la clave,
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independientemente de la dosis, es vigilar la glucosa de cerca
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cada hora por las siguientes cuatro a 6 horas.
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Y, por supuesto, si el paciente ya llega con hiperglucemia, se
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puede usar solo la insulina. Perfecto estabilizamos,
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redistribuimos y el tercer y último paso de la coreografía,
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eliminar el potasio del cuerpo. ¿Cómo hacemos eso?
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Aquí la estrategia depende del estado de volumen del paciente,
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si está hipovolémico o eubolémico se puede usar
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bicarbonato de sodio, Isotónico y si está eubolémico añadir
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dioréticos de asa. Furosemida.
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Furosemida en dosis de 80 a 100 miligramos, YB si de entrada hay
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hiperbolemia, vamos directo a los diuréticos de asa.
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Y si el paciente está en holiguria o tiene enfermedad
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renal terminal, pues la hemodiálisis es la opción
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definitiva. Claro, pero la diálisis tarda.
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Tarda una o 2 horas en prepararse.
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Esa brecha de una o 2 horas suena aterradora mientras se
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prepara la diálisis. ¿Hay algo más que podamos hacer?
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¿He escuchado de los nuevos Quelantes juegan algún papel en
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esta fase aguda? Buena pregunta.
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Los quelantes nuevos, como el ciclo silicato de Estirconio
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sódico o SCC, están aprobados para hiperkalemia crónica, pero
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hay datos limitados que sugieren que pueden funcionar en el
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escenario agudo como terapia adyuvante.
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Como un puente. Como un puente exacto, la dosis
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inicial es de 10 g vía oral y se puede repetir.
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No sustituye a las medidas de emergencia, pero puede ayudar
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mientras esperamos entendido. Pero la realidad es que la
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mayoría de las veces no vemos al paciente con potasio de 8 y un
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QRS anchísimo. Vemos al paciente de la consulta
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la persona con enfermedad renal crónica y un potasio en 5.7 meli
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equivalente litro. Y ahí empieza el verdadero dolor
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de cabeza. Este es el escenario más común y
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donde más errores se cometen, paciente con ERC potasio en 5.7
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tomando un IEK o una ara I. La tentación de suspender el
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fármaco es enorme. Pero vamos, seamos honestas, el
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potasio está en 5.8, el laboratorio lo marca con
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asteriscos y yo soy la que firma la nota es mucho más fácil y se
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siente más seguro. Simplemente cortar el ycinopil a
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la mitad. ¿Por qué arriesgarse?
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Y esa es precisamente la mentalidad que tenemos que
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combatir, suspender los inhibidores del sistema renina
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Angiotensina por una hiperkalemia leve, moderada,
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manejable. Aumenta significativamente la
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mortalidad es un ejemplo perfecto de lo que en inercia
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cero buscamos combatir esa inercia terapéutica que nos
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lleva a suspender tratamientos que salvan vidas por miedo en
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lugar de manejar activamente el efecto adverso.
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¿De acuerdo, me convenciste, no voy a tocar el racing, pero
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entonces qué hago? El potasio sigue ahí.
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Hay una lista de verificación sistemática primero y lo más
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obvio, revisar otros fármacos. Está tomando aines trimetro prim
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betabloqueadores segundo, hay que evaluar la dieta, pero con
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inteligencia. Ah, el tema de la dieta, yo
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siempre les digo que eviten los plátanos, los tomates.
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¿Me estás diciendo que eso es un enfoque incompleto?
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Es un enfoque incompleto y probablemente poco efectivo.
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La evidencia que apoya la restricción estricta de frutas y
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verduras es sorprendentemente débil.
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¿En serio? Sí.
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El potasio de origen vegetal es menos biodisponible.
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El verdadero enemigo suelen ser los alimentos procesados, los
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sustitutos de sal con cloruro de potasio y los aditivos.
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Es más productivo educar sobre leer etiquetas que satanizar una
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ensalada. ¿O K qué más en la lista?
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Tercero, corregir la acidosis metabólica.
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Si el bicarbonato sérico es menor a 22, un poco de
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bicarbonato oral puede hacer maravillas.
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Cuarto, manejar el volumen. Y quinto, si todo esto no es
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suficiente, es el momento de usar quel antes de potasio.
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¿Aquí es donde los nuevos agentes realmente cambian El
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juego, no? Háblame de las opciones.
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Exacto, tenemos principalmente 2 nuevos.
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El primero es el patiromer, un polímero que intercambia potasio
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por calcio en el colon, ideal para el manejo crónico.
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El estudio ember demostró que permitía continuar con
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espironolactona en pacientes que de otra forma habrían tenido que
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suspenderla. Ajá.
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El segundo es el SCC, que ya mencionamos intercambia potasio
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por sodio e hidrógeno y tiene un inicio de acción más rápido y
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bueno. Siempre está el poliestireno
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sulfonato, que es barato, pero tiene ese riesgo raro pero grave
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de necrosis intestinal. Hay que usarlo con mucha
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precaución. Un momento volvamos a nuestro
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residente del inicio, pidió el SGG porque es lo que nos han
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enseñado por décadas. Suena lógico.
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Estamos diciendo que ha sido un ritual inútil.
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Es una afirmación fuerte, pero la evidencia la respalda,
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especialmente en hipercalemia leve a moderada.
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La fuente del Journal of Hospital Medicine lo describe
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brutalmente. El SG en Hiperkalemia es un test
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de muy bajo valor. ¿Por qué?
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Por 2 razones, primero es poco sensible.
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Un análisis mostró que sólo el 22% de los pacientes con
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hipercalemia muestran las famosas ondas tepicudas.
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Un SG normal no descarta peligro.
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O sea, que nos da una falsa sensación de seguridad.
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¿Y qué pasa al revés, si sí encontramos algo, qué tan
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seguras podemos estar de que es por el potasio?
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Ese es el segundo problema, es poco específico.
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El mismo estudio mostró que hasta un 25% de los pacientes
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normocalémicos. Con potasio normal.
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Con potasio normal tenían al menos 1.
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Hallazgo en el SG, sugestivo de Hipercalemia.
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Es como un detector de mentiras que falla constantemente, uno
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normal no te tranquiliza y uno anormal no siempre es por el
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potasio. Pero uno pensaría que aunque
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xiomo mal test, al menos ver cambios en el SG haría que el
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equipo se moviera más rápido, no acelera el tratamiento.
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Sorprendentemente, no. Varios estudios retrospectivos
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han demostrado que la presencia de cambios en el SG no disminuyó
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el tiempo para iniciar las intervenciones.
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Al final, lo que impulsa el tratamiento es el número de
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laboratorio. ¿Entonces, lo tiramos a la
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basura por completo? ¿Hay alguna situación donde sí
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sea útil? No, no lo tiramos a la basura,
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pero lo ponemos en su justo lugar.
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Hay escenarios de alto riesgo donde sí tiene un rol.
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Rabdomiólisis, Lisis Tumoral, Acidosis metabólica aguda,
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transfusión masiva. Situaciones de aumento rápido.
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Exacto, ahí un SG basal y monitorear puede ser útil, pero
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para el paciente hospitalizado promedio, con un potasio en 5.8
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y sin síntomas, es más un ritual que una herramienta útil.
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Me queda claro ahora para hacer críticas.
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¿Qué tan sólida es toda esta información?
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Es una excelente pregunta. Para el manejo agudo, mucho se
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basa en fisiopatología y consensos de expertos.
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Faltan grandes ensayos clínicos. Sin embargo, para el manejo
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crónico la evidencia es mucho más robusta.
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Los estudios con los quelantes. Exacto, los ensayos Amber con
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Pateromer y Diamond con SCTEC son estudios de alta calidad y
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la evidencia sobre la inutilidad del eje en Hipercalemia leve,
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moderada, aunque observacional, es muy fuerte y consistente.
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De acuerdo. ¿Resumamos esto en acciones
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concretas, mañana estoy de guardia, me llaman a las 3:00 de
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la mañana por un potasio elevado, qué hago?
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Perfecto, vamos al grano, primero, si el potasio es mayor
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a 6.0 o hay síntomas trátalo como una emergencia, la
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secuencia es sagrada, calcio YB primero, luego insulina, más
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glucosa y finalmente eliminación.
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No esperes el resultado de un nuevo eje, siente.
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¿Está tranquilo viendo la tele? Segundo punto.
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Si está entre 5.0 y 6.0 y asintomático, no pidas un ese
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eje de rutina. En su lugar, haz una pausa y
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piensa. Revisa la lista de causas
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reversibles. Fármacos, volumen, acidosis.
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Es un trabajo de detective. Y el tercer escenario, el
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paciente crónico en consulta con su ieca y un potasio que
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coquetea con 5.9. Tercero, en personas con ERC o
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insuficiencia cardíaca en tratamiento con raci.
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Antes de bajar la dosis agota las otras opciones.
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Iniciar un quelante de potasio, como patiromer o CST, es una
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estrategia validaba y recomendada para mantener un
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tratamiento que salva vidas. Y por último, el Consejo sobre
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la dieta. Exacto, cuarto al dar educación
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sobre la dieta, enfócate en evitar aditivos y alimentos
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procesados, no en satanizar las verduras y frutas que son parte
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de una dieta cardiosaludable. Me parece un resumen muy
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práctico para cerrar. Los mensajes finales para
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llevarse a la práctica serían. Primero, clasificar con la
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clínica, la severidad la dictan los síntomas y la velocidad, no
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solo laboratorio, segundo, tratar la emergencia en
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secuencia, uno estabilizar, 2 redistribuir y 3 eliminar,
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tercero, cuestionar el SG Guíate por el nivel sérico y la clínica
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y cuarto defender los raci. Usa todas las herramientas a tu
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disposición para lograrlo. ¿Con todo esto queda una
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pregunta flotando en el aire con la llegada de los inhibidores
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SGLT 2, que han demostrado reducir el riesgo de
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hiperkalemia, y los nuevos antagonistas del receptor de
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mineral o corticoides no esteroideos como la finerena,
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estamos a punto de ver un cambio de paradigma?
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¿Esa es la gran pregunta, para los próximos años podríamos
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estar entrando en una era donde con las herramientas adecuadas?
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La hipercalemia se convierte en un efecto secundario manejable
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en una molestia en lugar de una barrera infranqueable, pero eso
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es material para otro análisis profundo.