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Diarrea Crónica No Infecciosa (JAMA 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Entra un paciente al CONSULTORIO, toma asiento,
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suspira y confiesa que lleva más de cuatro semanas con
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evacuaciones sueltas o francamente acuosas.
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¿Y el instinto clínico más básico?
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Ahí, casi un reflejo medular frente a este escenario, suele
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ser prescribir loperamida. Exacto, loperamida dar un par de
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recomendaciones dietéticas vagas sobre evitar irritantes y
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esperar lo mejor y ahí. Radica exactamente el problema
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de la medicina de rutina. Tal cual.
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Porque estamos frente a un cuadro de diarrea crónica, una
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condición que afecta al 6 o 7% de los adultos a nivel global.
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Ajá. Y el dato estadístico que debe
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sacudir cualquier algoritmo mental es este, más del 90% de
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estas etiologías son de origen no infeccioso.
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Es un. Número que cambia por completo
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la perspectiva lo que ocurre en la práctica diaria es que una
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vez que se descartan parásitos o bacterias mediante copro
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cultivos rutinarios. Pues la brújula diagnóstica
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suele perderse. Totalmente.
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El paciente termina rebotando entre múltiples consultas de
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primer nivel, acumulando recetas empíricas o se genera una
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derivación a gastroenterología que con una evaluación
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sistemática, podría haberse resuelto desde la medicina
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interna o la consulta general. Por eso, la misión de esta
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inversión es desglosar a fondo la reciente revisión clínica
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publicada en llamas sobre diarrea crónica no infecciosa.
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El objetivo es proporcionar a los colegas un mapa de ruta
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exhaustivo, directo y, sobre todo, aplicable en la clínica
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mañana mismo. Cero.
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Paja, cero paja. Vamos a destilar la
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fisiopatología, las perlas diagnósticas y las dosis exactas
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que se van a usar y para empezar a organizar este caos clínico
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debemos plantear una división fundamental basada en los
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criterios de Roma cuatro. El síndrome de intestino
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irritable, con predominio de diarrea.
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Frente a la diarrea funcional. ¿Ajá, el famoso SIID pero, cómo
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se traza la línea entre ambas entidades de manera práctica en
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el Consultorio? O sea, esa distinción es el
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pilar de todo el abordaje posterior.
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¿La diferencia clave? El síntoma pivote que divide las
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aguas categóricamente es el dolor.
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El dolor. Así es, el SID cursa de manera
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obligatoria con dolor abdominal recurrente que está asociado
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temporalmente a la defecación por otro lado.
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La diarrea funcional presenta más de un 25% de evacuaciones
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acuosas o sueltas en los últimos meses, pero sin dolor abdominal
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significativo. Fíjate que esto es vital.
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Si no hay dolor recurrente y limitante, no se debe catalogar
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como intestino irritable, es diarrea funcional.
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Esta simple aclaración en el interrogatorio ya nos ahorra
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semanas de confusión diagnóstica.
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Y Evita tratamientos antiespasmódicos innecesarios.
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Es una distinción que rara vez se hace con la rigurosidad
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necesaria y hablando del interrogatorio, pasemos a lo que
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podríamos llamar el escrutinio de los sospechosos habituales.
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Ajá antes de solicitar estudios endoscópicos, invasivos y
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costosos, hay que hacer una auditoría exhaustiva del
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pastillero del paciente. Es el clásico daño por fuego
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amigo. Los medicamentos y suplementos
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son culpables silenciosos en una cantidad sorprendente de casos.
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La revisión es muy clara en este aspecto, primero hay que buscar
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suplementos de magnesio y ciertos antiácidos.
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Que la gente toma como si fueran dulces.
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Exacto, luego el basto y no regulado universo de los
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téservales. Muchos de estos productos
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comercializados como detox están cargados de cena o aloe.
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Que actúan como laxantes estimulantes puros.
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Tal cual, a nivel farmacológico, la colchicina es un infractor
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recurrente, pero. De manera muy destacada, hay que
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poner la lupa sobre la metformina en la persona que
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vive con diabetes. A ver, me parece crucial
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detenernos ahí. Es muy común que al evaluar a
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una persona que vive con diabetes en la consulta, el
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enfoque sea casi exclusivo en optimizar la hemoglobina
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glicada. Claro, llevarla a la meta.
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Se ajustan dosis, se busca la meta y si el paciente menciona
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que lleva 3 meses con evacuaciones sueltas, rara vez
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el primer pensamiento es la metformina.
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A veces se asume rápidamente que es una neuropatía autonómica o
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gastroparesia y esa. Es una trampa diagnóstica
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frecuentísima. La metformina altera la
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absorción de sales biliares y modifica el Microbioma.
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Es una causa potentísima de diarrea crónica.
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O sea, que a veces simplemente cambiar a una formulación de
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liberación prolongada o ajustar la familia del antidiabético
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resuelve un problema de meses. Así de sencillo.
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Y además de los fármacos, la anatomía modificada por cirugías
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previas es un mapa del Tesoro. Una recepción ideal, por
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ejemplo. Es una alerta roja evidente para
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síndromes de mala absorción, pero la intervención que se
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lleva la corona en la consulta general es la colecistectomía.
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Uf, sí. Ese antecedente es la piedra
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angular para sospechar de una diarrea por ácidos biliares, de
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la cual hablaremos a detalle en un momento.
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Pero antes, para estructurar el pensamiento clínico de quienes
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nos escuchan. ¿Cómo diferenciamos desde la del
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consultorio, si la diarrea se origina en el Intestino Delgado
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o en el colon? Pensar en la anatomía y la
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función simplifica mucho el cuadro.
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El intestino Delgado tiene funciones masivas de digestión y
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absorción de nutrientes. Cuando el problema reside allí,
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nos enfrentamos a procesos de mal digestión o mal absorción.
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Como ocurre en la enfermedad celíaca, el civo o la
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insuficiencia pancreática exocrina.
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Exacto. Clínicamente, el paciente relata
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una diarrea de gran volumen. Además, la temporalidad es
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clave. Ocurre típicamente entre 30 y
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180 minutos después de la ingesta de alimentos.
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Y frecuentemente se asocia a signos de deficiencia
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nutricional, pérdida de peso involuntaria y esteatorrea.
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Ajá. Baño casi de inmediato, con
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evacuaciones voluminosas y la báscula marca un descenso de
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peso. La sospecha debe anclarse en el
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Intestino Delgado. Totalmente.
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¿Encontraste cuál es la firma clínica de un origen colónico?
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En el colon, la fisiopatología cambia.
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El problema principal suele ser una secreción excesiva de
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líquidos o una alteración en la capacidad mucosa para absorber
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el agua residual. Aquí entran entidades
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inflamatorias o secretoras como la colitis microscópica.
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Y las características cambian drásticamente frente al
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paciente. Es una diarrea de bajo volumen
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pero de altísima frecuencia. El paciente acude al baño
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múltiples veces al día. Presenta urgencia fecal severa.
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Especialmente nocturna, que es un dato fundamental.
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Y puede notar la presencia de moco, como la absorción de
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macronutrientes ya ocurrió en tramos superiores, no suele
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haber mal absorción masiva y la pérdida de peso no es el síntoma
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cardinal en las fases iniciales. Entender esa diferencia
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fisiopatológica orienta completamente el abordaje de
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laboratorio y precisamente sobre laboratorio.
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La revisión establece un panel básico innegociable, se acabaron
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los días de diagnosticar síndrome de intestino irritable
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por pura exclusión empírica, sin un sustento bioquímico.
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Así es iniciar un abordaje de diarrea crónica sin un
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laboratorio basal es trabajar a ciegas.
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Todo protocolo inicial debe incluir una biometría hemática
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completa para descartar anemia y una química sanguínea para
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evaluar los electrolitos. Porque la pérdida crónica de
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líquidos y potasio pasa a una factura metabólica.
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Claro, pero las verdaderas pruebas estrella, las que
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separan lo orgánico de lo funcional, son 2, la cal
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protectina fecal y la serología para enfermedad celíaca.
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La cal protectina fecal ha revolucionado la clínica.
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Tiene una altísima sensibilidad para descartar enfermedad
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inflamatoria intestinal, evitando colonoscopias
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innecesarias en pacientes jóvenes sin factores de riesgo
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adicionales. Y sobre la serología Celíaca hay
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una perla diagnóstica que me parece vital discutir.
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Las guías recomiendan pedir anticuerpos IG a
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Antitransglutaminas Satisular, pero enfatizan que deben
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solicitarse siempre junto con los niveles de IG a total.
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Ajá, esto es superimportante. O K Vamos a Desempacar esto
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porque para alguien que busca optimizar recursos en el sistema
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de salud, pedir la IG a total podría parecer un gasto doble
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innecesario. ¿Cuál es el racional clínico
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detrás de esta exigencia? Es una cuestión puramente de
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estadística y sensibilidad de la prueba.
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Ocurre que entre el 2 y el 3% de los pacientes con enfermedad
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celíaca presentan una deficiencia selectiva de IG a
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concomitante. Ajá.
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Entonces, si el laboratorio procesa únicamente los
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anticuerpos IG a antitranslutaminasa y el
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paciente tiene esta deficiencia basal, la prueba va a arrojar un
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resultado negativo. Lo cual da una falsa sensación
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de seguridad. Exacto, se descarta la
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enfermedad erróneamente en un paciente que sí es celiaco.
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Al medir la igea total, si se detecta que está por debajo de
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los niveles normales, el algoritmo dicta que el siguiente
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paso es solicitar anticuerpos IGG frente a péptidos de
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Aminados de Gladina. Un falso negativo por no pedir
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la igea total es un error preanalítico totalmente
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evitable. Y hay otro detalle metodológico
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que los pacientes a veces omiten qué es la restricción dietética
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previa. Fundamental, la dieta del
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paciente debe contener gluten de manera regular durante al menos
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2 a cuatro semanas previas a la extracción de sangre.
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Y hoy en día es muy común que el paciente sospeche que el pan le
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hace daño e inicia una dieta libre de gluten por cuenta
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propia antes de acudir a consulta.
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Y si hacen eso, la respuesta inmunológica disminuye y la
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serología pierde toda utilidad clínica.
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A la par de estos laboratorios debemos estar alertas a las
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banderas rojas, esos signos de alarma indiscutibles que dictan
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una derivación urgente para endoscopía y colonoscopía.
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Claro, como el inicio de los síntomas en mayores de 45 años.
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Pérdida de peso inexplicable, cualquier evidencia de sangrado
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gastrointestinal, una diarrea nocturna que interrumpe el sueño
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o la presencia de anemia Ferropénica documentada.
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Y ojo, aquí cuando el caso amerita una colonoscopía.
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Existe una regla inquebrantable que la revisión subraya
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enfáticamente a ver. Al enviar a un paciente a un
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estudio endoscópico inferior por sospecha de diarrea crónica, se
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deben tomar biopsias aleatorias escalonadas de todos los
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segmentos del colon. Esto no es opcional.
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Es bastante común leer reportes de endoscopia que concluyen con
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una frase tipo mucosa colónica macroscópicamente normal.
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Sin un reporte histopatológico adjunto.
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Asumiendo que el aspecto visual descarta patología.
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Y ese es un error que retrasa diagnósticos durante años.
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Totalmente, aunque el endoscopista observe una mucosa
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Pristina con un patrón vascular perfectamente conservado, la
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toma de biopsias es obligatoria. Entidades como la colitis
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microscópica, por definición, no presentan alteraciones visibles
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a simple vista. Si no hay análisis histológico,
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el procedimiento queda a medias. Literalmente.
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Químicas específicas, empezando justo por la colitis
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microscópica, a Menudo se percibe como una rareza médica,
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pero la revisión señala que es responsable del 13% de los casos
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de diarrea crónica inexplicable. Un 13%.
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Un 13% en la población general no es algo para relegar al final
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del diagnóstico diferencial. En absoluto es una patología
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prevalente que afecta 3 veces más a mujeres.
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Usualmente a partir de la Quinta década de la vida
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Histológicamente. Se divide en 2 subtipos, la
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linfocitica y la colagenosa. Y clínicamente es muy relevante
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su asociación temporal con el consumo de antiinflamatorios no
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esteroideos, los famosos aines. ¿Y los inhibidores de bomba de
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protones? Sin embargo, pensar en el
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tratamiento a veces genera dudas.
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Si un patólogo confirma el diagnóstico, sabemos que el
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pilar farmacológico es la vodesonida oral, pero recetar de
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forma exacta para tratar una diarrea con un corticoide
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durante 8 semanas levanta banderas sobre el perfil de
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efectos adversos sistémicos. Claro, el médico piensa en
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toxicidad. No es cambiar un problema
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intestinal por un riesgo metabólico y óseo.
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Es una preocupación lógica cuando pensamos en prednisona o
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dexametasona, pero la budesonida tiene un perfil farmacocinético
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distinto, es un corticoide de acción topic intestinal con un
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metabolismo de primer paso hepático elevadísimo cercano al
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90%. O sea, que subió disponibilidad
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sistémica es mínima. Exacto.
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La dosis recomendada es de 9 miligramos al día durante 8
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semanas y las tasas de remisión clínicas son contundentes, 81 a
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88% frente a un modesto 17 a 38% en los grupos.
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Placebo es una intervención altamente eficaz y segura.
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Aclarado ese punto de seguridad, pasemos a otra entidad sumamente
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interesante, la diarrea por ácidos Biliares en el paciente
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Post Colecistectomía. El pan de cada día.
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Tal cual. A la persona se le extrajo la
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vesícula sin complicaciones, pero meses o incluso años
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después, desarrolla una diarrea acuosa intratable.
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La falta de un reservorio biliar provoca un flujo constante de
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ácidos biliares hacia el intestino.
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Y cuando esta carga abruma la capacidad de reabsorción de
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lillion terminal y llega al colon, el efecto es devastador.
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El colon reacciona a los ácidos biliares como si fueran una
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toxina secretagoga. Estimulan de manera masiva la
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secreción de cloro y agua. Acelerando el tránsito
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intestinal y provocando urgencia severa.
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En algunos sistemas de salud europeos existen pruebas de
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medicina nuclear como el 75 SHC a t para medir la retención de
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estos ácidos. Pero seamos pragmáticos con la
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realidad de nuestros consultorios.
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Exactamente, colegas, esto es lo más importante para lograr la
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inercia cero. No hay que esperar pruebas
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diagnósticas esotéricas y poco disponibles, como el 75 SHC a t
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para actuar. Las guías respaldan que un
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ensayo terapéutico empírico con secuestradores de ácidos
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biliares es tanto diagnóstico como terapéutico.
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Totalmente. Respaldado por la evidencia.
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Si se tiene un paciente colecistectomizado con este
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cuadro, iniciar colestiramina a dosis de 1 G 2 veces al día o
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utilizar colesibelam es la conducta a seguir.
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Y las tasas de resolución alcanzan un 65.2% frente al 18.6
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con placebo. Si el paciente responde
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favorablemente a la resina, el diagnóstico queda.
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Confirmado de manera. Retrospectiva y económica.
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Una estrategia brillante por su simplicidad, ahora subiendo
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nuevamente en la anatomía hacia el páncreas.
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Hablemos de la insuficiencia pancreática exocrina o IP, ajá.
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Un tema muy subestimado. Existe el sesgo de asociar esta
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entidad únicamente con fibrosis quística o cáncer de páncreas
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avanzado, ignorando que entre el 60 y el 90% de los pacientes con
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pancreatitis crónica desarrollan IP a lo largo de 10 a 12.
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Años es altísimo. El estándar actual para el
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tamizaje es la medición de la helastasa fecal, pero aquí
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existe un error preanalítico que invalida la prueba por completo
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y me gustaría que lo puntualices.
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Claro. Es un detalle técnico que
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arruina el diagnóstico. Un valor de las tasa fecal menor
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a 100 microgramos por gramo es diagnóstico de insuficiencia
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severa, sin embargo. Si la muestra.
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De heces entregada por el paciente, es completamente
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líquida o acuosa. La prueba no sirve absolutamente
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para nada. Da falsos positivos en el 11% de
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los casos. Exacto, debido a un simple
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efecto de dilución, la concentración de la enzima cae
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dramáticamente por el exceso de agua, no porque el páncreas este
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fallando. La recolección debe realizarse
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en heces formadas o semisólidas. Si el frasco llega con líquido
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al laboratorio, procesarlo es tirar.
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El dinero a la basura. Y si se logra un diagnóstico
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certero con una muestra adecuada, el tratamiento es la
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terapia de reemplazo enzimático, pancreático o pert.
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El problema que reportan los estudios es que las dosis
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utilizadas en la práctica suelen ser homeopáticas por temor a
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sobremedicar. El miedo a la dosis es real,
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pero infundado en este contexto para lograr un impacto real en
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la absorción de grasas. Las guías exigen iniciar con
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40000 a 50000 unidades USP de Lipasa, distribuidas durante
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cada comida principal. Y la mitad de esa dosis para las
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colaciones. Cualquier esquema por debajo de
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esto condena a la persona a perpetuar la esteatorrea y el
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riesgo de desnutrición por deficiencia de vitaminas
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Liposolubles. Finalmente, dentro del bloque de
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patologías de Intestino Delgado, abordemos el sobrecrecimiento
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bacteriano, el famoso sibo. ¿Que se ha vuelto un diagnóstico
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de moda? Demasiado popular últimamente.
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Las pruebas de aliento son el estándar no invasivo, pero la
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revisión hace una distinción muy clara sobre el sustrato, glucosa
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frente a lactulosa. La cinética de cada azúcar
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explica la preferencia. La prueba de aliento con glucosa
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ofrece mayor precisión diagnóstica porque la glucosa se
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absorbe rápidamente en el Intestino Delgado Proximal.
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Ajá si existen bacterias en esa zona.
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Fermentan la glucosa inmediatamente, elevando los
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niveles de hidrógeno o metano en el aliento.
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En cambio, la lactulosa no se absorbe en el humano.
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Viaja por todo el. Tracto exacto, viaja hasta
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llegar al colon, donde la microbiota normal e
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inevitablemente la fermenta. Esto genera picos tardíos que
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complican la interpretación y elevan la tasa de falsos
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positivos. Y para el tratamiento del SIBO
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documentado. La indicación es clara.
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Rifaximina a dosis de 550 miligramos cada 8 horas por 14
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días sigue siendo el estándar dado su perfil antimicrobiano
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intraluminal con absorción sistémica casi nula.
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¿Ahora, qué sucede cuando se ha seguido todo este mapa de ruta
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con rigor y los resultados son negativos?
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¿Caemos en la cuenta de que no hay patología orgánica?
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Se descartó celiaquía, no hay medicamentos culpables, la
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endoscopía y biopsias descartan colitis microscópica y la
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calprotectina es normal. Llegados a este punto de
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exclusión confirmada, entramos con propiedad al territorio
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funcional, el síndrome de intestino irritable con
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predominio de diarrea o la diarrea funcional y.
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Aquí el abordaje cambia de curativo a modulador, empezando
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por el pilar dietético, la dieta baja en Fodmaps.
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Lo fascinante aquí es entender su mecanismo.
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Claro, los fodmaps son carbohidratos de cadena corta y
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polioles que presentan mala absorción intrínseca.
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Generan síntomas por 2 vías, un efecto osmótico masivo que
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arrastra agua hacia la luz del Intestino Delgado y una rápida
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fermentación por las bacterias colónicas que produce gas y
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distensión. Y en un paciente con
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hipersensibilidad visceral, esta distensión detona dolor y
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urgencia. Reducir esta carga de
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Carbohidratos fermentables tiene una eficacia clínica probada
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para mitigar los síntomas en un 42 a 44% de los pacientes.
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Pero la adherencia a esta dieta es un reto monumental, es
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socialmente aislante, costosa y nutricionalmente restrictiva.
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Por ello, la literatura es enfática en una advertencia, la
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dieta baja en Fodmaps no es un estilo de vida permanente.
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Es una fase de eliminación de cuatro a 8 semanas que
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obligatoriamente debe seguirse de una reintroducción
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estructurada. Exactamente es una herramienta
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diagnóstica y terapéutica a corto plazo, no una sentencia de
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por vida. Y a la par, el arsenal
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farmacológico para los trastornos funcionales ofrece
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opciones muy dirigidas. Cero paja.
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Aquí vamos a los medicamentos, empezamos.
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Con la nokelamida Agonista Mu Opioide periférico con dosis
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tituladas de 2 a 16 miligramos al día.
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Sigue siendo fundamental. Los antiespasmódicos, como la
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diciclomina o la hillociamina, ofrecen alivio cuando el dolor
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cólico es el síntoma dominante. Y dentro de ese arsenal destaca
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el uso del londan cetron como antagonista 5 HT 3.
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Tradicionalmente se le clasifica de forma rígida, como un
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antiemético para vómito, reposicionarlo para frenar el
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tránsito intestinal. Es un cambio de paradigma
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clínico muy interesante. Es una excelente aplicación.
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En el intestino, bloquear estos receptores disminuye
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drásticamente el reflejo peristáltico y prolonga el
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tiempo de tránsito colónico a dosis de cuatro a 8 miligramos
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cada 6 u 8 horas. Mejora la consistencia de las
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heces y reduce la urgencia. También se menciona la
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rifaximina para el SID, que logra alivio en cerca del 40%
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frente a un 31% del placebo. Otro abordaje farmacológico que
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a veces genera fricción es el uso de neuromoduladores como la
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amitriptilina. Claro, el paciente se asusta.
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Si sale con una receta de un antidepresivo tricíclico, la
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percepción inmediata suele ser que el médico cree que todo está
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en su cabeza. Es imperativo explicarle al
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paciente el mecanismo. Se utiliza a dosis neuro
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moduladoras muy bajas, de 10 a 75 miligramos al día,
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aprovechando su potente efecto anticolinérgico local.
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Modula las vías aferentes del dolor en el sistema nervioso
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entérico. Elevando el umbral de percepción
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del dolor visceral sin los efectos de una dosis
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psiquiátrica. Así es.
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Y para concluir la revisión farmacológica, debemos mencionar
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la eliuxadolina, un agente con mecanismo de acción mixto.
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Sus resultados en SID son favorables, pero acarrea una
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alerta de seguridad extrema. ¿Es una contraindicación
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absoluta? La eluxadolina no debe
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prescribirse bajo ninguna circunstancia en pacientes sin
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vesícula biliar o con antecedentes de pancreatitis.
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Por el riesgo documentado de espasmo del esfínter de odie.
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Excepto la regla es simple, sin vesícula no hay eluxadolina.
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Excelente síntesis para concretar todo este volumen de
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información. Puntualicemos las aplicaciones
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clínicas definitivas para el consultorio de mañana venga
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primero, cero diagnósticos de ISID por simple exclusión
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clínica sin haber documentado previamente, como mínimo, una
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cal protectina fecal y una serología celíaca.
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Con igea TTG más igea total. Segundo, al derivar a un
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paciente para colonoscopia. En este contexto, exigir en la
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solicitud médica la toma de biopsias aleatorias para
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descartar colitis microscópica. Tercero, en la persona
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colecistectomizada con diarrea crónica, iniciar empíricamente
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colestiramina antes de embarcarse en diagnósticos
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complejos y cuarto, no temer a las dosis plenas, 9 miligramos
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diarios de Budesonida para la colitis microscópica.
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Y al menos 40000 unidades de lipasa por comida en la
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insuficiencia pancreática exocrina.
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Protocolos claros que optimizan la práctica médica diaria pero
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antes de concluir este análisis a fondo siempre es útil plantear
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un ángulo distinto. Si conectamos esto con el
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panorama general, hay una paradoja latente muy llamativa,
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hemos establecido que restringir los fodmaps es la principal
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intervención dietética para el intestino irritable.
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Ajá, sin embargo. Bioquímicamente, muchos de estos
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fodmaps son prebióticos puros. Son la fibra fermentable de la
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cual se nutre nuestra flora intestinal.
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Claro, producen ácidos grasos de cadena corta, como el butirato.
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Exacto, la interrogante que surge es al mantener a un
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paciente en una dieta estricta baja en fodmaps a largo plazo
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para evitar la diarrea. ¿Acaso estamos matando de hambre
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al microbioma y provocando una disbiosis permanente?
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Una reflexión profunda sobre el delicado equilibrio entre el
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alivio sintomático inmediato y la salud metabólica a largo
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plazo. Colegas, queda claro que ninguna
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intervención está libre de consecuencias fisiológicas.
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Con este análisis cerramos la sesión, sigan cuestionando sus
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algoritmos terapéuticos y nos encontramos en la próxima
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inmersión.