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Hiponatremia: State of the Art · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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A ver cuántas veces nos hemos quedado viendo a la pantalla con
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un sodio de 118 pensando si lo subo muy rápido, le provoca un
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SD o si lo subo muy lento, igual y no la libra.
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Uf, incontables. Esa duda, esa pinche
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incertidumbre entre el dogma y la evidencia, es lo que vamos a
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desmenuzar hoy. Justo esa.
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La pregunta clínica, entonces, es la que nos hacemos todos al
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pie de la cama en personas hospitalizadas con hiponatremia
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severa, una corrección más rápida del sodio.
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Se asocia con menor mortalidad y mejores desenlaces sin joder al
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paciente, con un síndrome de Desmielinización osmótica
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exacto, y para responderla tenemos material fresco, una
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revisión sistemática y meta. Análisis de agus y colaboradores
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recién publicada en llama Internal Medicine.
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Finales de 2024. Así es y el diseño es clave.
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Son 16 estudios de cohorte. ¿Y aquí el primer matiz
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importante, Eh? Casi todos son retrospectivos.
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Upa. Retrospectivos, o sea que ya
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empezamos con el pie izquierdo en la escalera de la evidencia
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totalmente. Hay que tomar todo lo que siga
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con un grano de sal, literalmente.
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¿A quienes incluyeron? Bueno, ese es el gran pero
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inicial. La población analizada fueron
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11811 adultos hospitalizados con hiponetremia severa o k.
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La definieron como un sodio menor a 120 o sintomática
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severa. Que es un sodio menor a 125,
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pero con síntomas neurológicos graves.
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Convulsiones, coma ese tipo de cosas.
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Exacto, la Edad media rondaba los 68 años y la mayoría, casi
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2/3, eran mujeres o k. ¿Y cómo definieron la rapidez de
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la corrección? Porque ahí, bueno, cada quien
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tiene su receta. Buena pregunta, porque la
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heterogeneidad es un tema para el metaanálisis, agruparon así.
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La intervención fue la corrección rápida, ajá, definida
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como un aumento de 8 a 10000 equivalentes por litro en 24
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horas. El límite alto de las guías.
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Justo y se comparó contra una corrección lenta que es menos de
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8 y una muy lenta que es menos de cuatro a 6 en el mismo
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periodo. Y los desenlaces que buscaron
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fueron. El primario fue mortalidad tanto
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intrahospitalaria como a 30 días.
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Y los secundarios, estancia hospitalaria y, por supuesto, la
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incidencia del temido SD o. Perfecto.
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Ahora sí vamos a meterle la lupa a los métodos.
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¿Qué tan sólida es la materia prima de este análisis?
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Porque si los estudios originales son malos, el
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metaanálisis, por muy elegante que sea, será un castillo de
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naipes. Aquí es donde la cosa se pone
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interesante. La búsqueda de estudios fue muy
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buena, muy exhaustiva. Revisaron 7 bases de datos hasta
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octubre de 2023, sin restricciones de idioma.
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Bien ahí. Lo cual le quita sesgo de
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publicación, pero para evaluar la calidad de esos estudios
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usaron la herramienta robbins e que es como un detector de
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mentiras para estudios observacionales.
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Y ahí sonó la alarma. Y saltó la primera bandera roja
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gigante. A ver suéltala.
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De los 16 estudios incluidos. 11. 11 de 16.
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Casi el 70% tenían un riesgo de sesgo calificado como serio,
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solo un estudio se consideró de bajo riesgo.
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Espera frena el carro 11 de 16, con riesgo serio de sesgo para
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el que no está familiarizado. ¿Qué significa eso en la
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práctica? Pues.
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¿Significa que los resultados pueden ser básicamente un
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espejismo? ¿Significa que hay fallas
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importantes en el diseño de esos estudios originales que podrían
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llevar a conclusiones equivocadas?
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El principal villano aquí es la confusión.
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El factor de confusión. Exacto, o sea, que un tercer
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factor que no se midió bien es el que realmente explica la
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asociación. A pesar de esto, los autores
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siguieron adelante y para su análisis usaron un modelo de
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efectos aleatorios que es lo correcto.
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Claro, y un punto muy a su favor es que evaluaron la certeza de
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la evidencia final con el sistema grade.
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O K el sistema grade. Es como ponerle una calificación
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de la a a la F a la confianza que podemos tener en los
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resultados, no esa. ¿Es la idea?
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¿Nos da una idea de qué tan probable es que nueva evidencia
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cambia las conclusiones? Exactamente, le da un marco de
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seriedad y transparencia Asus conclusiones finales.
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¿Bueno, con todas esas advertencias en la mesa, qué
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encontraron después de todo el que corrige rápido se lleva el
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premio o el castigo? Aquí está el meollo del asunto y
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es bastante contundente. En cuanto a la mortalidad
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intrahospitalaria con los datos ajustados, la evidencia tiene
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una certeza moderada. O K certeza moderada.
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Y apunta a que la corrección rápida se asoció con menor
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mortalidad comparándola rápida contra la lenta.
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El ODS ration fue de 0.67. Uno ODS de 0.67.
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¿A ver, tradúceme eso algo que pueda sentir cuántas vidas son
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para ponerlo en cristiano? Se traduce en 32 muertes menos
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por cada 1000 pacientes tratados, 32 menos no es poco.
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Y la diferencia es aún más dramática cuando se compara la
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corrección rápida contra la muy lenta.
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Ahí el LOT race show fue de 0.29.
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Guau, eso. Equivale a 221 muertes menos por
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cada 1000 pacientes. 221 muertes menos es una diferencia brutal,
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es clínicamente un madrazo. Pero mi alarma de escepticismo
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sigue sonando por el riesgo serio de sesgo.
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¿Claro, cómo podemos confiar en un efecto tan grande si la data
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de origen es tan coja? Es la pregunta del 1000000 y lo
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que le da algo de credibilidad a pesar del sesgo, es el claro
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efecto dosis. Respuesta a ver, no es solo que
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rápido sea mejor que lento, es que rápido es mejor que lento y
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lento es mejor que muy lento. O K entiendo.
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Hay un gradiente. Esa gradualidad sugiere que hay
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una señal biológica real ahí debajo de todo, el ruido
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estadístico no parece ser un hallazgo al azar.
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O k ese argumento del gradiente biológico tiene sentido.
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¿Y qué pasó con los otros desenlaces como la mortalidad a
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30 días o la estancia en el hospital?
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Para la mortalidad a 30 días, la certeza de la evidencia es baja
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porque los datos no estaban ajustados.
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Ah. Datos crudos.
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Sí, pero la tendencia es exactamente la misma, la
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corrección rápida se asoció con 61 muertes menos que la lenta y
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134 menos que la muy lenta por cada 1000.
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Sigue siendo un montón. Además, la estancia hospitalaria
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también fue consistentemente más corta en el grupo de corrección
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rápida entre 1.2 y 3 días menos de hospitalización.
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Y eso es dinero y riesgo de infecciones de trombosis.
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Es un beneficio por sí mismo. Totalmente de acuerdo, el
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beneficio parece consistente, pero ahora vamos a la pregunta
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que nos quite el sueño a todos, la razón por la que somos tan
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miedosos con el sodio, la seguridad.
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Qué pasó con el riesgo de SD o. Me cuesta creer que subir el
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sodio tan rápido sea gratis. ¿El dogma viene de algún lado,
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no? Totalmente y es un miedo fundado
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en décadas de reportes de caso. Pero aquí es donde la cosa se
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pone compleja en el análisis principal, el riesgo de SD o no
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fue estadísticamente mayor con la corrección rápida.
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No fue mayor. No, la incidencia fue bajísima
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en todos los grupos. Por ejemplo, en el de corrección
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rápida fue del 0.5% o KY en el de lenta del 0.2% la diferencia
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de riesgo fue insignificante. Pero.
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Que no sea estadísticamente significativo no significa que
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no haya una diferencia real. ¿Si el evento es súper raro,
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necesitas un estudio con millones de personas para
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encontrar una diferencia? Diste en el clavo.
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¿No será que simplemente no tenían poder estadístico para
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verlo? Exacto, eso es bueno y malo,
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bueno, porque confirma que el SD o es un evento muy raro.
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Malo, porque con tan pocos casos el estudio no tiene el poder
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estadístico para detectar una diferencia real, aunque
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existiera. O sea, o sea, no podemos
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concluir que la corrección rápida es igual de segura, solo
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que en esta muestra no pudimos demostrar que fuera más
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peligrosa. O K es un matiz crucial.
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Y para añadirle más leña al fuego, un análisis de
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sensibilidad que usó una medida estadística diferente, el peto
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R. Sí sugirió una mayor frecuencia
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de SD o con la corrección rápida.
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Ah, mira. Pero sin un patrón claro, hay
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que tomar ese dato con pinzas. O sea, en resumen, el beneficio
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en mortalidad es enorme y parece real, aunque la evidencia tiene
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sus defectos y el riesgo de SD o que es nuestro mayor freno
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parece ser muy bajo y el estudio no logra demostrar un aumento
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claro, pero tampoco puede descartarlo del todo.
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¿Es un balance complicado? Exacto.
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Y eso nos lleva de lleno a las fortalezas y, sobre todo, a las
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limitaciones. Vamos a ellas.
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La principal fortaleza es que este es el análisis más grande y
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reciente sobre el tema. Sigue una metodología rigurosa
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y, como decíamos, encuentra un efecto dosis.
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Respuesta consistente, pero pero la madre de todas las
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limitaciones es la confusión. Por indicación, el.
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Elefante en la habitación de cualquier estudio observacional
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retrospectivo. Totalmente.
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Explícalo en sencillo. Es la idea de que los pacientes
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más graves, los que se ven peor, son precisamente aquellos en los
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que el clínico dice vámonos con calma, claro, y les pauta una
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corrección más lenta. No, y luego esos pacientes se
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mueren más, pero no por la corrección lenta, sino porque ya
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estaban más jodidos desde el principio.
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Precisamente es una profecía autocumplida.
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Es casi imposible separar con estadística el efecto del
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tratamiento del Estado basal del paciente en este tipo de diseño.
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Aunque lo intenten ajustar. Aunque lo intenten, nunca se
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puede hacer de forma perfecta. Otras limitaciones, la
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heterogeneidad. Cada estudio definía rápido y
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lento de forma distinta, y es muy probable que haya un sub
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reporte de SD o. Claro, si no se hizo una
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resonancia magnética, un caso leve o atípico pudo pasar
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desapercibido. Exacto.
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Y por todo esto, la calificación final de la evidencia con grey
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fue. Moderada, baja.
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No es un evangelio, no es una verdad absoluta.
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Es una señal muy fuerte que apunta en una dirección, pero
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una señal con mucho ruido de fondo.
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Perfecto, la evidencia es imperfecta, pero es la que
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tenemos hoy y de nada sirve analizarla si no la llevamos a
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la práctica. Para que esto no se quede en
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inercia terapéutica. Por eso inercia cero.
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¿Qué carajos hacemos mañana en el hospital con esta
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información? Esa es.
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¿La pregunta correcta? Con el paciente de las 3:00 de
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la mañana con sodio de 115. Mira mañana con ese paciente.
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¿Esto es lo que cambia primero en quién?
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Sí, debemos pensar en una meta de corrección más ambiciosa, de
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8 a 10 en 24 horas. La respuesta es.
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En la mayoría de los pacientes con hiponatremia severa, lo que
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este estudio sugiere es que el miedo a corregir muy rápido nos
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ha llevado a pecar de lo contrario a ser demasiado lento.
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A corregir demasiado lento. Y eso parece costar vidas.
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El switchpot el punto ideal parece estar en el límite
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superior de lo que recomiendan las guías actuales, no en el
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inferior. O K apuntar más alto en la
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mayoría. Pero seguro hay excepciones.
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¿En quién debemos seguir siendo más conservadores y mantenernos
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en la meta de cuatro a 6 al día? Sí, y es fundamental saber
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identificar a estos grupos, hay que tener más cuidado en 2
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escenarios, el primero, pacientes con alto riesgo
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intrínseco de SD o los clásicos. Aquí entran las personas que
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viven con alcoholismo crónico, desnutrición severa, hepatopatía
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avanzada, hipopotasemia severa o un sodio basal extremadamente
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bajo, digamos menor a 105. Claro, el cerebro del desnutrido
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crónico no tiene los mismos mecanismos de adaptación.
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¿Y el segundo grupo? El segundo grupo, y esto es
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crucial porque es donde más metemos la pata es el de los
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pacientes con alto riesgo de sobrecorrección.
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Uf, todos hemos visto ese caso. Son aquellos que tienen una
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causa de hiponatremia que es fácilmente reversible.
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El paciente con insuficiencia suprarrenal le pones
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hidrocortisona y de repente el riñón se destapa y el sodio se
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va al cielo. Exacto, esos pacientes.
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Sea por un fármaco que suspendes Polidipsia pueden empezar a
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orinar, agua libre como locos y el sodio se les dispara solo.
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Y es un pánico. En ellos el peligro no es tu
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solución, hipertónica es el riñón del propio paciente.
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¿Y para esos pacientes con alto riesgo de sobre corrección, qué
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hacemos? ¿Rezamos para que el riñón no se
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despierte de golpe? No usamos la cabeza y la
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desmopresina. Existe una estrategia proactiva
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no reactiva. Que es el klam con desmopresina.
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¿Y el cerrojo? En lugar de esperar a que el
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sodio se dispare y entonces ponerla como un manotazo de
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ahogado la usas desde el principio, le pones un freno
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farmacológico a ese diuresis descontrolada.
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Tomas el volante. Tomas el volante, en lugar de ir
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en el asiento de atrás, la corrección pasa a ser controlada
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por ti. Me gusta esa analogía, es pasar
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de ser bombero a ser arquitecto. Y supongo que la otra clave que
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aplica para todos es el monitoreo.
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Es que esa es la única red de seguridad real.
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Monitoreo obsesivo hay que medir el sodio cada 2 a 4 horas al
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inicio. Cada 2 horas.
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Las fórmulas para predecir cuánto va a subir el sodio son
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tan útiles como un horóscopo, la única verdad es el siguiente
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control de electrolitos en el laboratorio.
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¿A ver para llevar destilemos todo esto en mensajes finales
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para la práctica diaria, con qué nos quedamos?
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En la hiponatremia severa, ser muy lento, corregir menos de 6
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en 24 horas puede ser más peligroso que ser rápido, que
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sería apuntar a 8 o 10. No tenerle miedo al límite
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superior de las guías. Exacto, el péndulo ha oscilado
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demasiado hacia la lentitud. Punto 2.
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El monitoreo estricto no es negociable, es tu cinturón de
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seguridad. Si el paciente empieza a orinar
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más de 100 ml por hora es una alerta roja, la sobrecorrección
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puede estar a la vuelta de la esquina.
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¿Y el punto 3? Y punto 3, identifica bien a tus
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2 grupos de alto riesgo, los vulnerables a SD o por su
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condición basal, y los vulnerables a sobre corrección
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por la causa reversible y a cada uno su estrategia, a cada uno
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ajústale la estrategia. En el segundo Grupo, considera
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usar desmopresina de forma proactiva para tener el control
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desde el minuto cero. ¿Para terminar, después de este
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análisis, qué tan seguros estamos de todo esto?
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¿Cuál es nuestro nivel de confianza?
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El nivel de confianza es moderado.
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Moderado. La señal que apunta hacia una
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corrección menos tímida es fuerte y consistente, pero la
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base son estudios observacionales.
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Con esa gigantesca limitación que ya discutimos.
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La confusión por indicación, por lo.
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¿Tanto esto no es una licencia para ser imprudentes y correr a
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15000 equivalentes en un día? Entonces moderado significa que
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deberíamos cambiar nuestra práctica, pero con los ojos bien
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abiertos y pidiendo electrolitos de control con más frecuencia
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que nunca. Exacto, esto es una invitación a
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ser críticamente menos conservadores.
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No es una luz verde para pisar el acelerador a fondo, es una
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luz amarilla parpadeante que nos dice que podemos proceder, pero
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con mucha precaución. Alejándonos de la parálisis que
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a veces nos provoca el miedo a corregir.
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Justo eso. A la próxima no te quedes
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paralizado, mide, piensa, actúa y vuelve a medir.
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Y quizás valga la pena preguntarse qué otros dogmas de
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nuestra práctica diaria están basados más en el miedo que en
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la evidencia y podrían estar perjudicando a nuestros
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pacientes sin que nos demos cuenta.