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Manejo de Efectos Gastrointestinales de AR GLP-1 y GIP (Mayo Clinic 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Recetar estas nuevas moléculas, ya sean los agonistas del
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receptor DGLP uno o los duales, o sea como la tircepatida, sin
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anticipar los efectos gastrointestinales, es literal,
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como darle a un paciente las llaves de un Ferrari deportivo.
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Totalmente, un Ferrari sin manual.
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Exacto, sin explicarle que los frenos funcionan de una manera
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completamente distinta. Es un viaje increíble, claro,
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porque bueno, se logra una pérdida de peso significativa.
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Mejora el perfil metabólico, se ayuda a controlar la hemoglobina
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glicada maravillosamente. Ajá, los resultados son
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innegables. Pero a ver, puede haber
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turbulencias muy severas si no sabemos cómo usar el pedal.
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Y por eso este análisis profundo tiene una misión súper clara que
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es desmenuzar una revisión concisa y bastante potente que
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salió hace poco en mayo. Clonic Procedings.
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Sí, un documento supervalioso. Y este artículo compila datos de
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múltiples ensaños controlados, aleatorizados y bases de datos
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del mundo real. Básicamente nos da un mapa de
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acción clínico, o sea, para resolver cómo manejamos esta
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avalancha de síntomas gastrointestinales en la
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consulta de atención primaria. ¿Qué es el pan de cada día, no?
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Sí, es un lío. Y también ver qué complicaciones
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son un mito absoluto de esos que debemos dejar de temer ya.
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¿Y qué hacemos exactamente cuando la persona necesita una
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endoscopia? Todo bajo una lente crítica
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objetiva y, sobre todo, libre de pánico.
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Sero, pánico, por favor. Exacto, sero pánico, porque
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digo, estamos hablando de que entre el 40 y el 70% de las
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personas que utilizan estos fármacos.
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Pues van a experimentar algún evento adverso gastrointestinal.
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Y ese porcentaje es este, justo la razón por la que el terreno
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de juego en la consulta ha cambiado drásticamente.
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O sea, ya no basta con prescribir el medicamento y
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citar al paciente en 3. Meses, claro, dales la receta y
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nos vemos luego eso ya no funciona.
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Para nada, las sincretinas exigen que el clínico entienda
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la fisiopatología, pero en tiempo real.
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Y a ver, para entender de dónde vienen estas náuseas o ese
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vaciamiento gástrico lento, tenemos que ver dónde actúan
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estos receptores. Ajá, que no están solo en el
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estómago. Exacto, no es tan solo en el
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tracto gastrointestinal, hablamos de una acción directa
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en el hipotálamo, en los nervios vagales aferentes y en el tronco
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encefálico. O sea, un efecto supercentral.
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Muy central, el GLP. Uno enlentece la motilidad del
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estómago de forma periférica. Esos serían, siguiendo tu
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analogía, los frenos mecánicos del Ferrari.
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Me encanta. Pero al mismo tiempo manda una
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señal química al cerebro, específicamente al área
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postrema, para reducir el apetito ya y el área postrema es
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una zona muy peculiar porque carece de una barrera
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hematoencefálica estricta. Básicamente actúa como un sensor
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químico en la sangre. Como un radar, digamos.
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Tal cual. Entonces, cuando este radar
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detecta niveles altos de Péptidos, la respuesta inicial
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del cerebro suele interpretarlo como una señal de saciedad
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extrema o y aquí está el problema, si el estímulo es muy
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brusco, lo interpreta como una toxina.
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Guau, una toxina. Sí, y ahí es cuando desencadena
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la náusea como mecanismo de defensa.
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¿Claro, ahí es donde entra la dualidad de estas moléculas, no?
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Porque esa misma señal central que nos quita el hambre, pues es
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la misma que da ganas de vomitar.
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Exactamente la misma. Pero a ver, aquí me surge un
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cuestionamiento bastante agudo sobre la evolución de estos
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fármacos. Si revisamos la fisiopatología,
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la literatura plantea que cuando introducimos el jeep a la
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ecuación. Ajá en los duales.
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Si, como en la tircepatida. ¿Esta molécula mejora la
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sensibilidad a la insulina, sobre todo en los adipocitos,
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verdad? Sí, así es.
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Pero lo que resulta fascinante es que en modelos preclínicos,
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el jeep parece atenuar la respuesta emética inducida por
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el GLP uno a nivel central. O sea, es como si intentara
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suavizar el golpe de la náusea. Esa es la teoría, sí.
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¿Pero entonces, si la teoría dice esto, por qué en la
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práctica clínica diaria seguimos viendo a tantas personas que
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viven con obesidad? Batallando con unas nauseas
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tremendas usando tircepatida. Es una excelente pregunta.
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O sea, pareciera que la biología de los ratones de laboratorio,
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pues simplemente no se tradujo al humano.
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Sí, y mira, esa es una aparente contradicción muy común cuando
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analizamos farmacodinamia. La clave está en entender la
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brecha que hay entre aislar un receptor en un modelo preclínico
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y la compleja sinergia metabólica de un paciente
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humano. Claro, un humano no es un ratón
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aislado en una caja. Exacto.
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En el laboratorio, aislar el efecto del GIP efectivamente
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muestra esa modulación positiva, una especie de amortiguación ahí
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en el tronco encefálico. El problema es que en el cuerpo
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humano estos efectos siguen siendo profundamente
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dependientes de la dosis y, sobre todo, del umbral
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individual de cada persona. O sea, cada cuerpo es un mundo.
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Totalmente a medida que titulamos las dosis hacia
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arriba, porque estamos buscando maximizar la pérdida de peso o
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el control glucémico. La potencia del efecto del GLP
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uno sobre el vaciamiento gástrico y sobre esa área
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postrema, pues puede sobrepasar fácilmente la capacidad
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amortiguadora del GIP. Claro, el jeep dice, ya no puedo
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más. Exacto lo rebasa y además el
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freno mecánico periférico sigue ahí.
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Sí, el estómago lento. Si el estómago se vacía más
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lento, pero la persona no ajusta el volumen de lo que come por
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pura costumbre. ¿Que pasa muchísimo?
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Pasa siempre. Los mecanoreceptores del
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estómago se estiran, mandan una señal de alarma por la vía
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vagala frente al cerebro y el sistema nervioso autónomo
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simplemente dice a ver basta. Guau.
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Esa sobrecarga sensorial supera cualquier mitigación teórica que
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el jeep intentaba ofrecer. O sea, que.
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Viéndolo así, el fármaco sí cumple su trabajo molecular a la
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perfección. Sí, bioquímicamente funciona.
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Pero el comportamiento humano, este hábito de sentarse y comer
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el mismo volumen de antes, pues choca de frente contra la nueva
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anatomía funcional del estómago. Es un choque brutal, sí.
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Y bueno, hablando de ese choque. La revisión detalla que los
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síntomas más comunes son predeciblemente, náuseas,
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vómitos y diarrea. Los sospechosos de siempre.
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Ajá, los de siempre. Aunque me llama mucho la
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atención que la diarrea sea reportada con mayor frecuencia
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al inicio que el estreñimiento. Sí, es un dato curioso.
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Aunque bueno, luego el estreñimiento toma la delantera
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cuando ya se llega a las dosis altas.
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Pero hay un concepto aquí que creo que da mucha paz mental y
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que es vital transmitir a la persona que vive con diabetes u
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obesidad desde el día uno y es la taquifilaxia.
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Hoy sí, ese concepto es un salvavidas en la consulta.
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Totalmente. La taquifilaxia para ponerlo en
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términos simples. ¿Es la tolerancia clínica?
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La inmensa mayoría de estos efectos adversos ocurren durante
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el primer mes de tratamiento ajá o este específicamente en esas
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ventanas donde estamos escalando la dosis.
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Cuando subes el miligramaje. Exacto a nivel celular, los
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receptores se exponen constantemente a la agonista y
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empiezan a internalizarse o se sensibilizan sutilmente para
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proteger al organismo de una sobre estimulación constante.
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Como que se acostumbran al ruido.
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Exacto, le bajan el volumen. Por eso los síntomas, que suelen
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ser de leves a moderados, tienden a desaparecer una vez
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que el paciente se estabiliza en sus dosis de mantenimiento.
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¿O sea, el cuerpo calibra su nueva normalidad, no?
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Así es. Sin embargo, ojo, aquí no todos
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los efectos adversos se rigen por la adaptación de los
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receptores. Ah, claro, hay otros riesgos
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asociados a la mecánica pura de lo que el fármaco logra.
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¿Y que han generado? Uff, muchísimo ruido y temor en
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la comunidad médica. Ya sé para dónde vas.
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El principal es el riesgo. Biliar, el famosísimo terror a
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las piedras en la vesícula. Ese mero.
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Y es que a ver en la medición, a veces existe esta tendencia muy
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nuestra de echarle la culpa al fármaco nuevo de absolutamente
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todo lo que ocurre en el cuadro clínico.
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Sí, es el chivo expiatorio perfecto.
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Pero al desmenuzar los datos de esta revisión de medio clínic.
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Pues nos ayuda a dimensionar el problema con exactitud, sin
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exagerar. ¿Y qué dicen los números?
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Mira, la incidencia real de enfermedad biliar se sitúa
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alrededor de un 1.6%. Bastante bajo en realidad.
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Sí. Y analizando los riesgos
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relativos, hablamos de un 1.27 para desarrollar colelitiasis, o
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sea, la formación de cálculos ajá y de un 1.36 para
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colecistitis, que ya es la inflamación aguda.
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Ya el cuadro agudo. Sabemos que esto se asocia a
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dosis más altas, a tratamientos prolongados mayores a 26 semanas
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y, lógicamente, a la pérdida de peso rápida.
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Que es el objetivo del tratamiento, irónicamente.
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Exacto. Y aparentemente, moléculas de
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generaciones previas como la lira glutida y la tugla glutida
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podrían mostrar una asociación de riesgo ligeramente mayor.
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Interesante. Pero a ver, no me quiero quedar
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solo con el dato duro, el número frío.
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¿Cuál es el mecanismo bioquímico o mecánico que explica esto?
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Claro, el por qué. Porque si alguien pierde 15 kg,
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o sea con una dieta restrictiva clásica, pues también tiene
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riesgo de litiasis. Por supuesto.
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¿Qué le Añade exactamente el GLP uno a esta ecuación?
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Le Añade lo que en fisiología hepática este podríamos
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catalogar como una verdadera tormenta perfecta.
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A ver, explícame eso, mira. Tienes razón en que la pérdida
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rápida de peso por sí sola ya es un Estado profundamente
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litogénico al movilizar los depósitos de grasa tan rápido,
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el hígado secreta, una bilis que está súper saturada de
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colesterol. O sea, una bilis especísima.
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Exacto. Ese es el primer factor, pero el
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GLP uno viene y Añade 1 segundo golpe, que es la hipomotilidad
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vesicular. Ah, claro, la vesícula también
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se frena. Se frena fisiológicamente el GLP
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uno suprime parcialmente la secreción endógena de
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Colecistoquinina. La famosa CS.
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K, ajá, la que exprime la vesícula.
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Exactamente es la hormona encargada de hacer que la
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vesícula se contraiga así vigorosamente después de comer
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grasas. Claro, entonces imagínate el
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escenario. Tienes una bilis superespesa
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cargada de colesterol que está almacenada en una vesícula
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perezosa que no se contrae y no se vacía por completo.
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¿Se queda ahí estancada? Se estanca.
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Y ese estancamiento biliar permite que el colesterol
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precipite, se cristalice y forma el lodo biliar, que
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eventualmente, pues se convierte en cálculos.
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Guau. Entonces, es casi un problema de
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dinámica de fluidos, más que una toxicidad celular directa del
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medicamento en sí. Qué locura.
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Es una maquinaria fascinante. La verdad, bilis saturada más
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una vesícula que no se exprime igual a piedras.
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Tiene una lógica médica impecable.
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Matemáticas puras. Sí, ahora.
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Si vamos a hablar de órganos abdominales que generan miedo,
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creo que tenemos que abordar al elefante en la habitación.
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El páncreas. El páncreas durante la última
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década, la pancreatitis aguda ha sido, o sea, el fantasma
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recurrente que persigue la prescripción de los agonistas de
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GLP. Uno en cualquier congreso médico
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al que vayas. Uff, sí.
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Un fantasma alimentado por estudios observacionales muy
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tempranos que generaron muchísimo pánico.
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Sí, un pánico tremendo. Y fue porque esos estudios no
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podían controlar todas las variables de confusión, como la
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obesidad subyacente del paciente o los mismos cálculos biliares
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de los que acabamos de hablar. Claro, culpaban al fármaco
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cuando era la piedra. Exacto, pero afortunadamente la
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evidencia de alta calidad ya desmintió esa relación causal
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directa. ¿Qué alivio?
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Los metaanálisis recientes de ensayos controlados,
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aleatorizados a gran escala y con seguimientos sustanciales de
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al menos 24 meses no muestran un aumento estadísticamente
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significativo del riesgo de pancreatitis aguda.
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O sea, el páncreas está a salvo. El tejido pancreático, en lo que
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respecta a una inflamación aguda inducida por un efecto tóxico
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intrínseco del fármaco, no parece estar en mayor peligro
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que el riesgo basal que ya tiene esa población.
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Claro, las guías hoy nos dicen que debemos dejar de temer a la
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pancreatitis espontánea por incretinas a menos, y este es un
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gran a menos que el paciente desarrolle cálculos y uno de
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esos cálculos obstruya el conducto biliar.
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Ah, claro, la pancreatitis biliar.
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Exacto, pero eso ya es una complicación mecánica
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secundaria. Como decíamos, no es una
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pancreatitis inducida por toxicidad directa del.
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Fármaco ese matiz, digo, es súper importante para la
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práctica clínica diaria. O sea, quita un peso enorme de
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los hombros del médico a la hora de escalar la dosis.
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Te da mucha seguridad. Definitivamente ahora este
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llevemos toda esta fisiopatología al campo de
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batalla que es el consultorio. A la trinchera.
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A la trinchera exacto. La sección de manejo conservador
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y farmacológico de esta revisión es, te lo juro, prácticamente un
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manual de supervivencia. Sí, está súper bien
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estructurada. Porque, a ver, el paciente llega
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a la semana 3 deshidratado quejándose de unas náuseas
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incapacitantes. Y las modificaciones básicas que
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proponen suenan lógicas, pero tienen una base anatómica real.
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Ajá. Por ejemplo, comer despacio y en
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platos pequeños. Esto Evita distender bruscamente
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los mecanorreceptores gástricos que, como dijiste, están
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sensibilizados. Exacto, no hay que estirarlos de
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golpe. Y luego no acostarse
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posprandialmente, pues usa la gravedad a favor de ese
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vaciamiento lento. Lógica pura.
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Limitar grasas es vital porque retardan aún más el vaciamiento.
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Y evitar azúcares o alcoholes de azúcar como el sorbitol o el
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xilitol. Uy, esos son terribles.
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Sí que están superpresentes en chicles sin azúcar y bebidas de
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dieta y es crítico evitarlos porque actúan como laxantes
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osmóticos que empeoran la diarrea.
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Te empeoran el cuadro rapidísimo.
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Pero a ver, el punto de la hidratación sí me sorprende.
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Por la cantidad, sugieren apuntar a una ingesta de 11 a 15
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tazas de agua diarias. Sí, suena a muchísimo.
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O sea, casi 3 L. Puede parecer un volumen
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exagerado, casi inalcanzable para algunos pacientes, pero es
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una intervención crítica. ¿Por qué tanta agua?
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Porque el agua no sólo compensa las pérdidas insensibles o las
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que son provocadas por los vómitos y esa diarrea
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incipiente, sino que este la distensión hídrica continua, a
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diferencia de la distensión por sólidos, promueve el tránsito
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intestinal. Ah, o K.
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Y resulta ser el principal preventivo para ese
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estreñimiento severo que surge cuando ya estamos en las dosis
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de mantenimiento. Claro, mantiene la banda
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transportadora fluyendo. Exacto y aparte de la dieta,
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Fíjate que la revisión rescata opciones no farmacológicas que
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digo podrían parecer remedios de abuela, pero tienen todo el
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sustento mecanístico. ¿A ver cómo cuáles?
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Consumir una manzana. Hojas de menta o raíz de
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jengibre, particularmente en forma de bebida o infusión, en
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los 30 minutos posteriores a la inyección subcutánea.
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¿Espera jengibre en serio? ¿Tiene base científica?
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100% el jengibre, por ejemplo, contiene gingeroles.
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Y estos compuestos actúan modulando sutilmente los
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receptores 5 h 3 de Serotonina en el tracto digestivo.
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Guau es una vía muy similar, aunque obviamente mucho menos
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potente, a la que utilizan antieméticos fuertes como el
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ondan cetron. O sea, literalmente Hackean el
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mismo receptor sin recurrir de entrada a los químicos pesados.
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Exactamente es un rescate natural muy elegante.
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Pero bueno, asumiendo que el tecito de Jengibre no es
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suficiente. ¿Y el paciente sigue sufriendo
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de verdad pasamos a la artillería farmacológica?
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Que a veces es inevitable. Sí, y las guías avalan el uso a
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corto plazo de antieméticos convencionales o procinéticos
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como la metoclopramida, siempre buscando la dosis efectiva más
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baja. Sí, por el riesgo de los efectos
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extrapiramidales. Exacto, nadie quiere eso.
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Y aquí hay una advertencia roja. Así, en mayúsculas se debe
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evitar la domperidona. Fundamental.
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No está aprobada por la FD a para esta indicación,
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principalmente por las alertas de prolongación del intervalo
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QTY, el riesgo de arritmias cardiacas que conlleva,
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especialmente o sea, en poblaciones con comorbilidades
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metabólicas previas. Sí, y ese punto de seguridad
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cardiovascular con la domperidona de verdad no es
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negociable en la consulta. Ni de chiste.
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Y justo aquí, este es el momento preciso para subrayar la
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filosofía central de este manejo clínico.
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Esto es lo más importante para lograr la inercia cero frente a
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los síntomas gastrointestinales. No suspender el fármaco de golpe
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a la primera queja de náusea del paciente ajá, sino actuar
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proactivamente educando antes de prescribir, ajustando el entorno
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dietético y utilizando estas terapias de rescate de forma
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temporal. Pues para ayudar al cuerpo a
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cruzar. Ese puente de la taquifilaxia
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del que hablábamos. Aguantar un poco el temporal.
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Exacto, retrasar el aumento de la siguiente dosis, digamos de 2
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a cuatro semanas, manteniendo la dosis tolerada.
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Literal, salva tratamientos que de otra forma fracasarían
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rotundamente. O sea, retrasar para avanzar, me
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gusta muchísimo ese enfoque. Es superfectivo, pero a ver.
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No seamos excesivamente optimistas.
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Porque hay veces que en la consulta del paciente ya está
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física y mentalmente exhausto de sentirse mal.
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Y es válido. ¿Y la persistencia terapéutica,
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a veces raya en la terquedad del médico, no?
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En qué escenario clínico objetivo así con datos.
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El profesional debe decir, hasta aquí llegamos y suspender el
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medicamento definitivamente. Pues mira, el arte de la
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medicina también es saber cuándo detenerse, claro, y hay
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indicaciones absolutas. Si enfrentamos una intolerancia
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total y persistente donde el paciente de plano no retiene
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líquidos, no mejora 3 semanas de manejo médico máximo,
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modificaciones dietéticas y pausa en el escalamiento, pues
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el fármaco se suspende. No hay más, no hay más.
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Otra línea roja inamovible es el desarrollo de un cuadro de
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gastroparesia severa y sintomática.
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Claro, el estómago totalmente paralizado se.
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Hace exacto. Hay que recordar que en muchas
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personas que viven con diabetes de larga evolución, la
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neuropatía autonómica ya ha generado una gastroparesia
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diabética de fondo de forma subclínica.
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Ya venía mal. Sí, y el GLP uno simplemente va
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a exacerbar esa condición de manera dramática y la verdad muy
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peligrosa ya y. Finalmente, aunque acabamos de
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aclarar que el riesgo estadístico de provocarla es
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minúsculo, si durante el tratamiento el paciente presenta
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un cuadro clínico confirmado de pancreatitis aguda por cualquier
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etiología, la indicación por pura seguridad es retirar la
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terapia de incretinas. Entendido, o sea, límites claros
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que protegen tanto al paciente como al médico, así es ahora.
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Quiero dar un giro hacia uno de los dilemas operativos más
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complejos y súper debatidos del último año.
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Uf, sí, las cirugías. Exacto.
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El impacto de los GLP uno en los procedimientos endoscópicos y
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quirúrgicos, los anestesiólogos y los gastroenterólogos han
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estado lanzando señales de alerta por todas partes.
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Y con justa razón. Totalmente, y aquí es donde los
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números de la revisión se vuelven cruciales si observamos
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los datos de la endoscopía superior, la EGD.
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El riesgo de encontrar contenido gástrico retenido marca un out
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ration de cuatro 20. Altísimo.
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O sea, las probabilidades son más de 4 veces mayores de
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introducir el endoscopio y encontrarte ahí con restos
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sólidos, a pesar de que el paciente te jura que cumplió sus
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horas reglamentarias de ayuno. Sí, te dicen, llevo 12 horas sin
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comer y ahí está la comida. Exacto, y esto desencadena una
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tasa elevadísima de procedimientos abortados.
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Con un ots rate show que Salta hasta el 5.13.
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Una locura logística. Pero y sin embargo, aquí está el
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giro en la trama. La revisión subraya que esta
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retención es toma cal masiva. No se ha traducido en un aumento
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estadísticamente significativo en la tasa de broncoaspiración
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fatal. Ajá, ese es el dato clave, a
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ver. Explícame esto porque la lógica
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anatómica medita que si el estómago está lleno de comida y
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le suprimes los reflejos protectores con anestesia.
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Pues el contenido sube a los plumones, no es lo.
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¿Que uno pensaría? ¿Cómo es que esta ecuación no
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termina en tragedia sistémica todos los días?
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¿Es que la anatomía se adapta o los anestesiólogos son unos
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verdaderos maestros de la vía aérea?
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Es una combinación, sin duda, pero el crédito principal se lo
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lleva el manejo anestésico avanzado.
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A ver. Parece una paradoja, pero hay
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que desmenuzar las variables, es innegable que el vaciamiento
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gástrico está lentificado. Y la probabilidad de encontrar
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comida residual es altísima, como dijiste, ajá.
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Pero el evento catastrófico de la aspiración pulmonar sigue
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siendo raro. ¿Por qué?
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Porque la medicina perioperatoria ya tiene décadas
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lidiando con escenarios de estómago lleno.
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Ah, como en trauma. Exacto, como ocurren
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traumatismos de urgencia, cirugías intestinales,
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obstructivas o muy comúnmente en mujeres embarazadas a término.
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Claro, ya tienen el entrenamiento.
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Ya saben qué hacer. Cuando el Anestesiólogo sabe o
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sospecha que hay uso de GLP, uno automáticamente eleva el nivel
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de alerta. Pone atención.
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Ajusta el plano anestésico, utiliza la intubación de
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secuencia rápida, si es que requiere tu endotraquial,
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protege agresivamente la vía aérea y altera los protocolos de
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extubación. O sea, toman el control total.
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Así es, además, esas horas extras de ayuno que muchos
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hospitales instituyen mitigan una gran parte del riesgo agudo.
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Ya veo. ¿Entonces, el verdadero impacto
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clínico en el día a día no es una mortalidad disparada en
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quirófano? Sino que es.
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Es un colapso absoluto en la eficiencia del flujo de trabajo.
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Imagínate, el gastroenterólogo entra no puede evaluar la mucosa
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gástrica porque hay un muro literal de comida.
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¿Qué coraje tiene que despertar al paciente, cancelar el
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procedimiento y someter a la persona a un nuevo proceso de
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preparación para otro día? Uf.
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El costo logístico, emocional para el paciente y financiero
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para el sistema es enorme. Claro, ese colapso de la
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eficiencia no es exclusivo de la endoscopia superior.
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Digo, el problema en la colonoscopia es igual de
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fascinante, pero desde la perspectiva del tránsito
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intestinal. Sí, ahí la dinámica cambia, o
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sea. ¿Me imagino el tracto
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gastrointestinal como una gran banda transportadora industrial,
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no? Me gusta la analogía.
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Si el GLP uno enlentece la velocidad del motor central allá
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arriba, en el estómago y el Intestino delgado, pues cuando
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el paciente se toma ese volumen gigantesco de solución osmótica.
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El famoso laxante. Exacto, el laxante para limpiar
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el colon. Pues la solución, literalmente,
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se queda atorada en el tráfico intestinal.
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No avanza. No avanza, no llega el colon con
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la velocidad ni con la fuerza necesaria para arrastrar el
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contenido fecal. Y se nota en los resultados.
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¿Y los datos lo demuestran perfectamente, no?
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Al medir la calidad de la limpieza mediante la escala de
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preparación intestinal de Boston, las puntuaciones son
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sistemáticamente menores. Sí.
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O sea, estamos hablando de un out sration de 2.10 para una
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preparación inadecuada. El doble de riesgo.
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Y eso se traduce en la vida real, en que casi un 20% de las
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personas usuarias de GLP uno requieren repetir la
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colonoscopía, en contraste con pues, el 11% de la población que
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no usa estas terapias. Es un incremento súper
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significativo y mira esa analogía de la banda
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transportadora aplica a la perfección para entender también
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lo que ocurre con la cápsula endoscópica.
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Ah, la pastillita con Cámara. Esa misma que es un área
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diagnóstica donde la motilidad lo es todo.
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Los estudios analizados muestran que el tiempo de tránsito a
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través del estómago se prolonga dramáticamente, o sea, casi 75
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minutos extra en promedio. Guau, la cápsula ahí dando
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vueltas. Literalmente dando vueltas en la
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Cámara gástrica y lo crítico viene después.
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La tasa de que la cápsula se quede sin batería o no logre
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pasar completamente por el Intestino Delgado para ser
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expulsada a tiempo es del 23.5% en usuarios de incretinas.
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Casi 1/4 parte. Sí.
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Y esto comparado con un insignificante 4.4% en los
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grupos control. O sea, tienes un dispositivo
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tecnológico carísimo cuya utilidad diagnóstica se desploma
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casi 1/4 parte de las veces. Nada más por una alteración
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farmacológica del tránsito. Exacto, por culpa de los frenos
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del Ferrari. Es un golpe fortísimo la
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rentabilidad de las pruebas diagnósticas, sin duda, pero
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bueno, llegando a este punto de entendimiento, tanto mecánico
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como logístico, toca abordar la aplicación clínica.
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Lo que nos importa en el día a día.
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¿Exacto, la gran pregunta de la práctica real, qué decisión tomo
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mañana en mi consultorio? Ajá.
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Porque a ver, durante los primeros meses del auge de estas
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moléculas se impuso una regla nacida casi del instinto de
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supervivencia de los comités de cirugía, que era.
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Suspender todo el tratamiento 3 o cuatro semanas antes del
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procedimiento. Sí, una regla general y bastante
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punitiva. ¿Punitiva para el control
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metabólico, claro, pero afortunadamente el consenso
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multisociedad actual nos lleva a un modelo mucho más sofisticado,
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no? La toma de decisiones compartida
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fundamentaba en una estricta estratificación del riesgo.
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Exacto, y es que la medicina impuesta por el pánico.
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Rara vez es buena medicina. Totalmente de acuerdo.
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Especialmente cuando tratamos patologías crónicas.
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El enfoque actual divide a los pacientes basándose en la
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farmacocinética de lo que están tomando y en su perfil
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fisiológico particular. A ver, hay un grupo de bajo
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riesgo y la recomendación para ellos es un giro de 180° a lo
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que se pensaba hace un año. ¿Cuál es?
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La directriz es continuar la medicación sin cambios
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rutinarios. A ver, aterricemos esto con un
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caso hipotético, mañana entra a tu consultorio una persona que
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vive con diabetes, programada para una endoscopia superior
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diagnóstica la próxima semana. O K lo tengo en mente.
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Está usando semanglutida, pero en una dosis de mantenimiento
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baja, digamos 0.5 miligramos semanales, su control glucémico
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está estable y no reporta ningún síntoma gastrointestinal adverso
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de fondo, ni náuseas crónicas ni distensión, nada.
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Perfecto. Según este nuevo paradigma de
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estratificación, su indicación es no modificar ni suspender la
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pluma semanal. Así de tajante, no se modifica
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Guau. El consenso establece que en
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pacientes asintomáticos que toleran bien dosis de
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mantenimiento, no hay evidencia sólida que justifique suspender
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rutinariamente el fármaco previo a procedimientos endoscópicos
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estándar. ¿Y cuál es la lógica detrás de
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esto? La justificación recae en
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equilibrar la balanza de riesgos.
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Como siempre en medicina, suspender un fármaco con una
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vida media tan larga implica desproteger el control glucémico
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durante semanas, claro, y el riesgo de generar un estado de
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hiperglucemia perioperatoria prolongada, con todas sus
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implicaciones negativas en cicatrización e inmunidad, que
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son gravísimas. Gravísimas.
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Pues supera ampliamente el beneficio teórico de vaciar un
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estómago que muy probablemente ya se adaptó a la medicación.
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Claro, el famoso efecto de rebote metabólico por puro miedo
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endoscópico. Exactamente.
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¿Pero entonces, cómo identificamos al otro extremo
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del espectro, quién califica exactamente como paciente de
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alto riesgo, al que sí le vamos a intervenir el protocolo
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preoperatorio? Bueno, el paciente de alto
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riesgo tiene banderas rojas, farmacológicas o clínicas muy,
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muy claras. ¿A ver cómo cuáles?
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Hablamos de quienes están utilizando agentes de acción muy
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prolongada, los duales o los agonistas en sus dosis máximas
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de titulación. Dosis tope.
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Sí, por ejemplo, alguien usando 15 miligramos de Tircepatida 2.4
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miligramos de Semanglutida o 4.5 de Dula Glutida o K.
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Los que están a tope, ajá. También son de alto riesgo
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aquellos que se encuentran en plena fase de escalamiento de
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dosis. Claro, la ventana de peligro.
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Exacto que es la ventana donde demostramos que el efecto
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inhibidor sobre el vaciamiento gástrico está justo en su pico
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antes de que se instale la taquifilaxia.
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¿Y desde el punto de vista clínico?
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Clínicamente se incluye a cualquier persona que reporte
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síntomas gastrointestinales activos.
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O sea, náuseas persistentes, vómitos esporádicos o saciedad
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precoz severa y también pacientes con comorbilidades
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neurológicas subyacentes, como la enfermedad de Parkinson o
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neuropatías autonómicas que predisponen a gastroparesia.
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Ya y para este grupo de alto riesgo, la revisión propone una
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estrategia que me parece mucho más sensata y fisiológica que
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simplemente cortar el fármaco un mes antes.
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Mucho mejor. O sea.
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La intervención estrella no es la suspensión ciega.
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Así es, la indicación clínica fuerte para estos perfiles es
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instaurar una dieta líquida estricta durante al menos las 24
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horas previas al procedimiento. Líquidos por 24 horas.
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Sí, y la razón fisiológica de por qué una dieta líquida es tan
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superior radica en la física del estómago.
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A ver cómo funciona. Antro para triturar los
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alimentos sólidos hasta convertirlos en partículas
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milimétricas. ¿Que el píloro deje pasar, no?
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La molienda. Las sincretinas paralizan esas
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contracciones antrales, pero los líquidos no requieren molienda.
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A claro. Los líquidos se vacían hacia el
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intestino delgado, guiados principalmente por el gradiente
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de presión y el tono del fondo gástrico.
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Es como un embudo. Exacto, y ese mecanismo sufre
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una inhibición muchísimo menor por parte del GLP uno, así que
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con 24 horas de líquidos usas la física a tu favor para limpiar
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la cámara gástrica. Brillante.
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Ahora, sobre si omitir o no la dosis previa a la cirugía en
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estos casos de alto riesgo, ahí sí se requiere una discusión
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individualizada. Un consenso entre colegas.
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Sí, entre el endocrinólogo o médico tratante y al
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anestesiólogo, sopesando el control de la hemoglobina
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glicada frente al riesgo residual de retención, pero la
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herramienta más poderosa, predecible y accesible es la
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dieta líquida extendida. Utilizar la gravedad y la física
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en lugar de luchar contra la farmacodinamia del medicamento
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es un enfoque de verdad brillante.
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Es medicina inteligente. Totalmente, pues mira, vamos
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llegando al final del recorrido y creo que es fundamental
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consolidar todo este análisis fisiopatológico en perlas
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prácticas, no esos mensajes de alto impacto que todo
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profesional debe integrar a su recetario mental a partir de
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hoy. Me parece perfecto a ver
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resumamos el. Punto número uno a destacar es
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que la educación preventiva salva tratamientos.
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Antes de prescribir la primera pluma o caja, hay que explicarle
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a la persona cómo la sensibilización de sus
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mecanoreceptores gástricos le va a causar náuseas si come el
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mismo volumen de antes básico, hidratación vigorosa, decíamos,
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para evitar el estreñimiento crónico por secuestro de
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líquidos, platos pequeños y rescates temporales con
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infusiones de menta o raíz de jengibre permitan sobrellevar el
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primer mes de adaptación hasta que se logre la tolerancia.
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Exacto. Y el punto número 2 es
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recalibrar nuestros propios miedos estructurales como
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médicos. Ajá.
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Es fundamental vigilar de cerca la salud de la vesícula biliar,
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entendiendo que la pérdida masiva de peso más la estasis
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biliar inducida por el fármaco aceleran la formación de
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litiasis. Ojo ahí con las piedras.
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Ojo con las piedras. Sin embargo, es vital quitar de
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la ecuación clínica el miedo paralizante a una pancreatitis
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aguda espontánea mediada directamente por estos fármacos.
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Los ensayos de larga evolución ya han demostrado que ese riesgo
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libre de factores de confusión, pues no tiene un sustento
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estadístico de peso. Excelente aclaración y el punto
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número 3 va directo para todo el equipo multidisciplinario en
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quirófano. Dejar atrás la regla rígida y
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anticuada de suspender los agonistas de GLP uno como un
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reflejo protocolario semanas antes de una endoscopia.
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Por favor, ya no más de eso. La estratificación del riesgo es
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el nuevo estándar, identificar si el paciente está en fase de
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escalamiento o en dosis máximas y apostar fuerte por la
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efectividad de una dieta líquida estricta de 24 horas previas.
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Para garantizar, pues, una visualización endoscópica óptima
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sin sacrificar el control metabólico en el proceso.
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¿Es una síntesis que representa la evolución madura de cómo
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prescribir estas terapias revolucionarias, no crees?
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Totalmente de acuerdo. La curva de aprendizaje médico
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nos ha llevado por fin del pánico anecdótico a la gestión
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estructurada del riesgo. Sin lugar a duda y bueno para
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cerrar este análisis exhaustivo. Resulta fascinante reflexionar
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sobre un detalle tecnológico muy puntual que mencionan en la
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revisión. Ah sí, la parte del ultrasonido.
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Esa mera ante la incertidumbre logística del vaciamiento
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gástrico en urgencias o en quirófano, las guías sugieren
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cada vez más. El uso del ultrasonido gástrico
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a pie de cama, el famoso point of care ultra sound.
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Ajá, para medir volúmenes. Exacto para medir
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cuantitativamente el volumen residual justo antes de la
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inducción anestésica. Es una maravilla.
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Es fascinante preguntarse si con el boom imparable y
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multimillonario de estas moléculas en todo el mundo, pues
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el estetoscopio del futuro inmediato para los
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anestesiólogos y gastroenterólogos terminará
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siendo una pequeña sonda de ultrasonido portátil.
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Conectada al celular, seguro. Literal, conectada a un celular
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y utilizada rutinariamente para inspeccionar el estómago antes
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de intubar a cualquiera. No me extrañaría nada hacia
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allá, vamos. La tecnología diagnóstica y la
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innovación farmacológica están colisionando y forzando a la
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medicina evolucionar. Así que nunca hay que olvidar
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que tener el privilegio de recetar las llaves de un Ferrari
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metabólico requiere la gran responsabilidad de entender
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hasta el nivel del receptor central como se comportan sus
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frenos. Totalmente.
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Sigamos cuestionando los protocolos y buscando la
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evidencia real en la práctica clínica diaria.
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Muchas gracias por acompañarnos en este análisis.
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Gracias. Un gusto estar aquí.