Latest / Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo / Crisis Hipertensiva

Transcript

Crisis Hipertensiva · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

0:00
A ver, llega a urgencias una persona con una presión de no sé
0:05
210 sobre 120. El monitor no para de sonar.
0:09
La alarma es estridente y claro, todo el mundo te mira.
0:13
La escena clásica. Totalmente.
0:16
¿Y la pregunta inmediata es qué hacemos?
0:19
¿Corremos a ponerle algo sublingual como se hacía entes?
0:22
Le metemos un bolo de antihipertensivo intravenoso sin
0:26
pensar. ¿Cuál es el riesgo de cagarla
0:28
aquí? Que es altísimo.
0:30
Exacto, porque la clave y esto lo revisamos en las fuentes no
0:34
es sólo el número, sino la persona que está detrás de ese
0:37
tensiómetro. La distinción fundamental que
0:40
definirá todo nuestro manejo es una sola.
0:42
Una sola pregunta. ¿Hay o no hay evidencia de daño
0:46
agudo a órgano blanco? Esa esa es la pregunta del
0:50
1000000. ¿Es la piedra angular del todo?
0:52
Absolutamente. Esa pregunta es la bifurcación
0:55
del camino. Tenemos que diferenciar con una
0:57
claridad meridiana. Entre una emergencia
1:00
hipertensiva y lo que ahora llamamos o progresivo a un
1:03
órgano blanco. O sea, el cerebro, el corazón,
1:06
los riñones. El cerebro, el corazón, los
1:09
riñones, los grandes vasos, sufriendo en ese momento.
1:12
Y en el otro lado del ring tenemos la misma cifra
1:16
alarmante, pero un cuadro clínico totalmente diferente.
1:20
Exactamente la hipertensión severa aguda sin emergencia es
1:24
el mismo nivel de presión, pero la persona está asintomática.
1:28
O quizá con síntomas muy en específicos, una cefalea leve,
1:31
un mareo, pero sin ninguna evidencia de que sus órganos
1:34
estén fallando. Hay una analogía en las guías
1:37
que es buenísima para esto. Es fantástica.
1:40
No es lo mismo un coche de carreras yendo a 200 km/h en un
1:44
circuito profesional, para lo que está diseñado y adaptado.
1:49
Claro que ese mismo coche a 200 por hora en una calle
1:52
residencial llena de topes, escuelas y peatones.
1:54
Me encanta. El primer coche es la persona
1:58
que vive con hipertensión crónica severa, cuyo sistema
2:01
vascular está hasta cierto punto acostumbrado a esas cifras.
2:04
Eso y el segundo coche, el que va a provocar una catástrofe, es
2:08
la emergencia hipertensiva. Precisamente y aquí viene lo
2:11
contra intuitivo. En el segundo caso, en la calle
2:14
residencial, bajar la velocidad de golpe es vital, pero en el
2:18
primer caso en la pista de carreras.
2:21
Frenar en seco puede hacer que el coche pierda el control y se
2:23
estrelle. O sea, que bajar la presión
2:25
demasiado rápido en alguien con hipertensión crónica puede ser
2:29
tan o más peligroso que la cifra misma.
2:32
¿Justo a eso voy, puede ser peor el remedio que la enfermedad?
2:36
O K vamos a desglosar eso porque es un cambio de paradigma total.
2:40
Y una de las recomendaciones más potentes de las nuevas guías, a
2:43
H a CC 2025. Y es una recomendación fuerte.
2:48
Es clase 3, o sea de daño, dice textualmente en adultos
2:52
hospitalizados por condiciones no cardíacas, con hipertensión
2:56
severa pero sin daño agudo a órgano blanco.
3:00
No se recomienda el uso intermitente de medicamentos YBU
3:04
orales para reducir la presión agudamente.
3:07
Esto va en contra de décadas de práctica clínica, décadas.
3:10
Totalmente es que el famoso number chasing, la persecución
3:15
del número en el monitor es una trampa.
3:17
Es una trampa, sí, y el por qué de esta recomendación es pura
3:21
fisiología en una persona con hipertensión crónica, la curva
3:26
de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y renal.
3:29
¿Está desplazada? Hacia la derecha.
3:31
Hacia la derecha, sus órganos vitales están acostumbrados a
3:34
recibir sangre a perfundirse con presiones mucho más altas.
3:39
O sea, para el cerebro de esa persona, una presión de 160 es
3:42
su normalidad para que la sangre llegue bien a todas partes.
3:46
Exacto. Si de golpe se la bajamos a 120
3:49
para su cerebro, es como si estuviéramos en shock.
3:51
No le cortamos el suministro. Es la descripción perfecta, le
3:55
provocamos una hipoperfusión iatrogénica.
3:58
¿Y esa hipoperfusión puede manifestarse como un evento
4:01
isquémico? Un accidente cerebrovascular, un
4:04
infarto. Un a CB, un infarto de
4:06
miocardio, una lesión renal aguda.
4:08
Es increíble el gesto que por años hemos considerado como
4:11
buena medicina. O sea, ser diligente y bajar la
4:14
presión rápido. Sí es precisamente lo que puede
4:17
causar un ictus en estos pacientes.
4:19
Es una lección de humildad fisiológica.
4:22
¿El mensaje es claro, entonces? Trata a la persona, no al
4:26
monitor. Exacto, el objetivo en estos
4:28
casos no es una corrección inmediata, sino un ajuste seguro
4:31
y gradual del tratamiento oral, preferentemente de forma
4:34
ambulatoria. ¿Entendido?
4:36
Dejamos el furor, curandis a un lado, pero ahora sí, pasemos a
4:40
la acción. ¿Qué hacemos cuando sí hay daño
4:44
a órgano blanco cuando el coche va a 200 en la zona escolar?
4:48
Ahí sí. Aquí la cosa cambia
4:50
drásticamente. ¿Pero, y esto es importante?
4:53
¿El objetivo tampoco es llevar la presión a 128 80 en 1 hora,
4:58
cierto? Para nada, salvo una excepción
5:00
muy concreta de la que hablaremos, la meta sigue siendo
5:03
una reducción controlada. ¿Cuál es la regla general?
5:07
La regla general, aunque llena de matices, es bajar la presión
5:10
arterial media, la pan no más de un 10 a 20% en la primera hora.
5:15
O K 10 a 20%. 23 horas. Bajarla más rápido puede
5:19
empeorar la isquemia en los órganos que ya están sufriendo.
5:22
Pero y esto es crucial, hay escenarios donde estas reglas se
5:27
tiran por la ventana. Completamente, la tabla 27 de
5:30
las guías es oro puro aquí. Hablemos de esas excepciones que
5:34
son las que nos quitan el sueño. Empecemos por la más dramática y
5:38
tiempo dependiente, la disección aórtica aguda.
5:41
La gran excepción, aquí no hay tiempo para sutilezas, hay que
5:46
ser sumamente agresivos. ¿Qué tan agresivos?
5:49
El objetivo es bajar la presión arterial sistólica a 120 o menos
5:53
y la frecuencia cardíaca a unos 60 latidos por minuto, y hay que
5:57
hacerlo en menos de 20 minutos. Guau, menos de 20 minutos.
6:01
Y el orden de los factores aquí sí altera y de qué manera el
6:04
producto lo primero antes que nada es un betabloqueador
6:07
intravenoso, esmololol o la betalol.
6:10
Porque el betabloqueador primero uno pensaría presión alta
6:13
vasodilatador. Es un gran punto.
6:16
Porque el problema principal no es solo la presión, es el shre
6:19
stress, la fuerza de cizallamiento que cada latido
6:22
ejerce sobre la pared aórtica desgarrada.
6:24
Ah, claro. Necesitamos reducir la
6:26
contractilidad y la frecuencia cardiaca para que el corazón
6:29
golpee más suavemente. Después y solo después, si la
6:32
sistólica sigue por encima de 120, añadimos un vasodilatador
6:36
como el nicardipina. ¿Y qué pasa si lo hacemos al
6:38
revés? Dar un vasodilatador primero
6:40
sería una pendejada. Porque la taquicardia refleja
6:43
que provocaría sería como echarle gasolina al fuego de la
6:45
disección. Entendido es un recordatorio
6:48
brutal de que la fisiopatología manda, no el simple número.
6:53
Otro escenario común, la persona llega con edema agudo pulmonar
6:57
hipertensivo. Aquí el objetivo es
6:59
completamente distinto, necesitamos reducir la precarga
7:03
y la postcarga para descongestionar ese pulmón que
7:06
se está ahogando. ¿Entonces, qué usamos?
7:10
Los fármacos de elección son vasodilatadores, principalmente
7:13
venodilatadores. La nitroglicerina es excelente,
7:16
aquí también el nitroprusiato o el clebidipino.
7:20
¿Y los betabloqueadores? Muy importante la contrapartida
7:23
de la Disección. Los betabloqueadores aquí están
7:26
generalmente contraindicados. Bajar la contractividad en un
7:29
corazón que ya está fallando y claudicando, pues no es una
7:32
buena idea. Y hay un tercer escenario que
7:35
siempre me ha aparecido particularmente traicionero.
7:38
La crisis por exceso de catecolaminas.
7:40
Sea por consumo de cocaína o por un feocromositoma.
7:44
Exacto. Aquí las reglas son
7:46
completamente diferentes y un error puede ser fatal.
7:49
¿Cómo navegamos esas aguas aquí? La fisiopatología vuelve a ser
7:54
la reina. Tenemos una vasoconstricción
7:57
masiva mediada por receptores alpha uno por lo tanto.
8:02
Necesitamos un alfa bloqueador. Como la fentolamina.
8:05
Fentolamina o un calcio antagonista que es un potente
8:09
vasodilatador arterial como clebidipino onicardipino y la
8:13
regla de oro que hay que tatuársela en el antebrazo nunca
8:17
dar un betabloqueador. ¿Por qué?
8:19
Porque si bloqueas los receptores beta 2, que tienen un
8:22
efecto vasodilatador sin oponerte a la tremenda
8:25
vasoconstricción de los alfa uno.
8:27
¿Dejas el campo libre para una vasoconstricción periférica sin
8:31
oposición? ¿Y el resultado?
8:33
Es una crisis hipertensiva paradójica que puede ser mortal.
8:36
Es uno de los errores más graves que se pueden cometer en
8:39
urgencias. Está claro que no podemos usar
8:41
la misma arma para todas las batallas, mencionaste smolol
8:46
para la disección, nitroglicerina para la edema
8:49
pulmonar. Me gustaría que profundizáramos
8:52
en este arsenal. Claro, claro.
8:54
¿Cuáles son esos fármacos clave que todo médico de urgencias
8:58
debería dominar? Bueno.
9:00
Los caballos de batalla modernos, los más fiables son
9:03
los calcio, antagonistas de Hidropiridinicos intravenosos,
9:06
nicardipino y clevidipino. ¿Por qué esos?
9:09
Son fáciles de titular. Su inicio de acción es rápido,
9:12
su vida media es corta, lo que significa que si te pasas
9:15
suspendes la infusión y el efecto desaparece pronto.
9:17
Y su efecto es muy predecible. ¿Alguna diferencia clave entre
9:21
ellos? Sí, el clvitipino es aún más
9:23
rápido, tiene la ventaja de que se metaboliza por esterasas en
9:26
el plasma, lo cual es ideal en personas con insuficiencia
9:29
hepática o renal. Luego está en la betalol, que es
9:32
casi un clásico, lo mencionaste como una gran opción.
9:35
Pero has destacado al nicardipino y clebidipino como
9:39
caballos de batalla modernos por ser más predecibles.
9:42
Así es. ¿En la práctica, cuándo
9:44
elegirías la betalol sobre un calcio antagonista?
9:48
¿Cuál es el factor decisivo? Gran pregunta en la betalol, es
9:52
un excelente fármaco, un bloqueador alfa y beta.
9:56
Es muy seguro y eficaz y es el agente de primera línea en el
9:59
embarazo para la preeclampsia o eclampsia ajá también es muy
10:03
útil en el postoperatorio. El factor decisivo para
10:06
preferirlo podría ser una situación donde, además de la
10:09
presión alta, hay una taquicardia que también queremos
10:12
controlar, como en un síndrome coronario agudo.
10:14
Entiendo. Su efecto es un poco menos
10:17
predecible que el de los calcio, antagonistas en cuanto al
10:19
descenso de la presión, pero sigue siendo una opción
10:22
fantástica y claro está el smolol, el agente de alta
10:26
precisión con su vida media ultra corta de solo 9 minutos.
10:29
Ideal para la disección. El fármaco ideal para la
10:32
disección aórtica. Donde necesitas un control
10:35
exquisito y rápido de la frecuencia cardiaca.
10:38
¿Y qué hay de la hidralacina? Aún la veo usar en algunos
10:42
sitios las guías la mencionan, pero con mucha cautela.
10:46
Con muchísima cautela y con razón, la hidralacina tiene un
10:50
inicio de acción lento y errático, un efecto prolongado y
10:53
una respuesta muy, muy impredecible.
10:56
¿A qué te refieres con impredecible?
10:58
Pues puedes administrar una dosis y que la presión no baje
11:01
en 30 minutos o que baje de golpe 1 hora después y te
11:05
encuentres con una hipotensión profunda que no puedes revertir
11:08
fácilmente. Es como usar una escopeta para
11:10
una neurocirugía. Un poco drástico.
11:13
Recuerdo un caso al inicio de mi carrera, donde usamos
11:16
hidralasina. La presión no se movió por 45
11:19
minutos, así que todo el mundo se relajó 1 hora después.
11:22
El paciente estaba profundamente hipotenso y fue un desastre
11:25
revertirlo. Uf.
11:27
Esa lección se me quedó grabada para siempre.
11:30
En la era de los fármacos titulables, su uso en
11:32
emergencias ha quedado prácticamente relegado.
11:35
Efecto. El mensaje es claro, precisión y
11:37
control. ¿Ahora logramos estabilizar a la
11:41
persona, la sacamos de la crisis y ahora qué?
11:44
La gran pregunta. Le damos el alta con una
11:47
palmadita en la espalda y el mismo tratamiento crónico que
11:49
evidentemente falló. ¿Cómo evitamos que vuelva a
11:53
pasar? Aquí es donde entramos en el
11:55
terreno más importante a largo plazo, el que previene la
11:57
siguiente crisis, el manejo de una emergencia hipertensiva no
12:01
termina al dar el alta de la UCI o o de urgencias.
12:04
Es una oportunidad de oro. Es una oportunidad de oro, casi
12:07
una obligación para reevaluar y optimizar el tratamiento
12:10
crónico. Muchos de estos pacientes tienen
12:12
en el fondo una hipertensión resistente, no diagnosticada o
12:15
mal manejada. Y es que muchas veces, antes de
12:18
añadir 1/5 Sexto fármaco, el problema es más básico.
12:22
¿Cómo empezamos a desenredar esa madeja?
12:24
¿Por dónde empezamos a buscar? Aquí es donde el concepto que
12:27
nos inspira cobra vida. Esto es lo más importante para
12:30
lograr la inercia cero usamos el algoritmo de hipertensión
12:34
resistente de la figura 8 de las guías como nuestra hoja de ruta.
12:37
¿Y cuál es el primer paso? ¿El primer paso, el que más se
12:40
nos olvida en la prisa, es preguntarnos, esta hipertensión
12:44
es realmente resistente? ¿Hay que excluir la pseudo
12:47
resistencia? O sea, si estamos midiendo bien
12:50
la presión exacto. Estamos midiendo bien con el
12:53
brazalete correcto. La persona se toma los fármacos.
12:56
El incumplimiento terapéutico es altísimo.
12:59
No será un efecto de bata blanca magnificado.
13:01
Es fundamental usar monitoreo fuera del Consultorio.
13:04
¿Un mapa o un AMPA? ¿Un mapa de 24 horas o un AMPA
13:07
en casa para saber la verdad? ¿Una vez confirmado que es real
13:11
que sigue, no es solo añadir más pastillas, verdad?
13:15
Para nada. El segundo paso es identificar y
13:18
revertir factores del estilo de vida y suspender sustancias que
13:22
elevan la presión. Estamos hablando de un consumo
13:25
excesivo de sal alcohol. Fármacos como los saines.
13:29
Los saines, los descongestionantes, ciertos
13:32
antidepresivos a veces con solo quitar un naproxeno diario, la
13:36
presión mejora notablemente. Bien, ya limpiamos el terreno,
13:40
ahora toca buscar causas ocultas.
13:43
Exacto, el tercer paso. Buscar causas secundarias la más
13:47
común en la hipertensión resistente y a Menudo
13:50
dramáticamente subdiagnosticada, es el hiperaldosteronismo
13:55
primario. Incluso sin hipocalemia.
13:57
Incluso sin hipocalemia, las guías ahora recomiendan buscarlo
14:01
activamente en toda persona con hipertensión resistente.
14:05
También es crucial descartar apnea obstructiva del sueño y
14:08
enfermedad renovascular. Y si hemos hecho todo esto y la
14:12
presión sigue alta, ahora sí llegamos a la optimización
14:16
farmacológica. Añadir un antagonista del
14:18
receptor de mineralocorticoides un a RM como la espironolactona
14:23
en dosis bajas de 25 a 50 miligramos al día.
14:27
Está demostrado que es el cuarto fármaco más eficaz para la
14:30
mayoría. La espironolactona que a Menudo
14:33
se nos olvida y la relegamos al final.
14:35
¿Cuando debería estar al frente de la batalla en el cuarto
14:38
escalón? Si no se tolera por los efectos
14:40
antiandrogénicos o por la hiperkalemia, se pueden
14:43
considerar otras opciones. Amilorida Eplerenona.
14:47
Exacto, peroel.es, que es un enfoque mucho más estructurado y
14:51
fisiopatológico que simplemente añadir 1/5 fármaco al azar es un
14:56
abordaje sistemático. ¿Si tuviéramos que destilar esto
14:59
en mensajes clave para la práctica diaria, cuáles serían?
15:03
Serían cuatro primero. ¿Ante una presión arterial mayor
15:07
a 180 120, la primera única y más importante pregunta es, hay
15:13
daño a órgano blanco agudo? Esa bifurcación lo cambia todo.
15:17
Segundo punto, si la respuesta es no, si es una hipertensión
15:20
severa sin emergencia, la. Recomendación es no usar
15:24
fármacos YB de rescate, la meta es un ajuste ambulatorio y
15:28
controlado. Tenemos que protegernos a
15:30
nosotros mismos y a nuestros pacientes de la tentación de
15:34
arreglar el número y acabar causando daño.
15:36
Evitar la iatrogenia. Exacto, tercero en una
15:40
emergencia real. El objetivo es una reducción
15:43
controlada, no la normalización. Las metas y los fármacos varían
15:48
drásticamente según del escenario clínico.
15:50
No es lo mismo una disección aórtica que una preeclampsia.
15:54
Hay que saberse los escenarios. Hay que aprendérselos y
15:57
respetarlos. Y el último punto, el práctico.
16:00
Domina un par de fármacos intravenosos titulables conoce
16:04
al dedillo el nicardipino o en la betalol.
16:07
Ten claras sus indicaciones, sus contraindicaciones y sus dosis
16:11
son tus mejores y más seguros. Aliados en la trinchera.
16:14
Para cerrar una reflexión, las guías nos dicen que dejemos de
16:18
perseguir números en pacientes asintomáticos.
16:21
Pero la realidad es que en nuestros sistemas hospitalarios,
16:25
los protocolos de urgencias. La cultura del hospital.
16:28
Propia trinchera para empezar a cambiar esta cultura y proteger
16:32
a nuestros pacientes del furor curandis de ese impulso, a veces
16:37
dañino, de querer curar un número en una pantalla en lugar
16:40
de cuidar a la persona que está conectada a ella.