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Estadios del Síndrome Cardiovascular-Renal-Metabólico y Riesgo de Falla Cardíaca (Circulation 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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En la consulta diaria hay una escena que se repite
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constantemente, llega la persona que vive con obesidad, que este
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quizá ya toma un antihipertensivo o que en sus
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laboratorios recientes trae una elevación super sutil en la
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relación albúmina creatinina. Claro, el pan de cada día en la
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clínica. ¿Exacto, vemos todos estos
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factores ahí flotando en el expediente, pero la gran
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pregunta, o sea la que de verdad nos quita el sueño?
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Es en qué momento exacto esa suma de alteraciones metabólicas
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se traduce ya en una falla cardiaca estructural y clínica.
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Ajá o donde cruzamos esa línea invisible, digamos de simples
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factores de riesgo a un corazón que físicamente ya no puede más.
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Justamente. Y para responder a este dilema,
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este análisis a forno toma evidencia fresquísima centrada
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en los datos de seguimiento del estudio Aric, o sea, el lazarus
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clerosis risk in communities. Un estudio fabuloso, por cierto.
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Sí, totalmente, la misión de esta revisión es ir directo a
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los datos entre la visita 5 y la visita 7 de esta cohorte,
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entender muy a fondo los estadios del síndrome CKM,
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cardiovascular, renal, metabólico.
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Y ver donde se rompe el equilibrio biológico.
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Y me parece el punto de partida perfecto porque va directo al
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problema estructural de cómo hemos ejercido la medicina
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históricamente. Sí, muy en sí los no.
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Totalmente. La formación clínica nos hizo
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muy dados a tratar el cuerpo como compartimentos aislados.
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El cardiólogo ve la presión, el nefrólogo persigue la tasa de
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filtración glomerular y este el endocrinólogo, solo ve la meta
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de la hemoglobina Glicada. Como si los órganos no se
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hablaran entre ellos. Exacto, pero la realidad
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fisiopatológica no respeta esas fronteras.
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Este análisis del estudio ARIK nos obliga a entender este
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desmadre metabólico como una sola vía patogénica, una vía que
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es cuantificable y altamente progresiva.
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Y para dar un poco de terreno sobre la población, estamos
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hablando de una Corte comunitaria, adultos mayores de
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entre 66 y 90 años que viven su vida normal.
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Sí, no es terapia intensiva. Para nada.
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Es la gente que camina por la calle y llega por su propio pie.
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A la consulta se incluyeron más de 5600 participantes a los que
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se les hicieron ecocardiogramas detallados para mapearlos en los
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estadios CKM de la asociación americana del Corazón.
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Y ese mapeo, o sea cero paja, es una radiografía brutalmente
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honesta de la salud poblacional. Para visualizar a los pacientes
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tenemos que entender cómo se clasificaron y qué significa
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cada etapa. A ver, arranquemos con el
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estadio cero. Pues el estadio cero es el
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individuo sin absolutamente ningún factor de riesgo
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cardiovascular, renal o metabólico.
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El unicornio de la consulta. Literal, en esta cohorte de
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adultos mayores, solo el 0.4% de la muestra estaba ahí.
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O sea, encontrar un sistema pristino a esa edad es casi un
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milagro. Luego pasamos al estadio uno.
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Aquí se incluye a la persona con exceso de adiposidad o
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adiposidad disfuncional. Ajá.
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¿El inicio del problema? Exacto.
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Entra el índice de masa corporal elevado, pero también el
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perímetro abdominal que sabemos que delata la grasa visceral o
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la presencia de prediabetes catalogada como hemoglobina
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glicada entre 5.7 y 6.4%. Y Fíjate, sólo el 1.8% estaba
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aquí. Es que el estadio uno funciona
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como la incubadora, es el inicio del incendio a nivel celular,
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porque esa grasa visceral no es un reservorio inerte.
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Claro es un órgano endocrino. Exactamente.
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Secreta adipoquinas pro inflamatorias, crea un entorno
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de resistencia a la insulina que obliga a los órganos a
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sobrecompensar y de ahí las cosas cambian mecánicamente.
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En el estadio 2. ¿Que es cuando ya se establecen
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los factores de riesgo metabólico, verdad?
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Sí, hipertigliceridemia hipertensión, diagnóstico franco
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de diabetes. Síndrome metabólico o ya una
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enfermedad renal crónica temprana.
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Como una filtración glomerular menor a 60 o albúminuria mayor a
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30. Así es y este grupo ya
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representaba el 8.1% de la Corte.
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Y aquí me quiero detener un momento porque es muy fácil leer
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una filtración de 59 en el laboratorio y pensar, bueno es
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por la edad, solo lo vigilo. El clásico error de la inercia
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clínica. Totalmente, yo siempre lo veo
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como la plomería de una ciudad. El estadio 2 es cuando las
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tuberías, o sea los vasos, se vuelven rígidas y los filtros
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empiezan a taparse y eso obliga a la bomba central, el corazón a
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trabajar. El doble es.
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La mejor analogía que puedes usar no es que el riñón esté
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simplemente cansado. Esa caída en la filtración
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genera este. Una cascada inmensa de retención
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de sodio y un tono simpático a tope.
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¿Y ese esfuerzo sostenido es lo que nos lleva a la hipertrofia
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concéntrica, no? Sí.
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El corazón intenta desesperadamente vencer esa
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resistencia que el riñón y los vasos rígidos le imponen, todo
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alimentado por el caos metabólico de fondo.
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Qué fuerte ahora pasando al estadio 3 hay algo que me hace
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ruido, el estadio 3 es enfermedad cardiovascular
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subclínica. Paciente sin síntomas pero con
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biomarcadores alterados tipo NT pro BNP arriba de 125 o
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troponinas de alta sensibilidad elevadas.
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O con alteraciones en el eco equivalentes a falla cardiaca
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estadio B. Exacto o riesgo alto en las
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calculadoras PREVENT, el estudio dice que el 56% de esta corte
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comunitaria está en estadio 3. O sea, a ver más de la mitad.
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Sí, es un número que asusta. Demasiado.
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¿Mi duda es, si más de la mitad de estos adultos mayores que
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viven tranquilos en su casa tienen enfermedad subclínica, no
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estamos siendo demasiado sensibles, no estaremos
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medicalizando el envejecimiento normal?
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Es un escepticismo supernecesario la verdad.
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A primera vista, etiquetar a más del 50% como enfermos parece una
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exageración de la cardiología moderna.
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Pues sí, suena que a todos les encontramos algo.
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¿Pero y aquí está la clave? Cuando analizamos el por qué de
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esos biomarcadores, la cosa cambia, el NT proviene, p no se
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secreta nomás porque cumpliste 75 años.
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Claro, responde a un estiramiento mecánico.
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Exacto, estrés parietal real. En los miocitos hay.
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Una sobrecarga crónica, la edad por sí sola no dilata la
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aurícula izquierda a ese grado. O sea, que nos mal acostumbramos
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a ver esos ecos alterados. Totalmente.
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Nos acostumbramos tanto a ver disfunción diastólica a grado
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uno en la séptima década de la vida, que asumimos que es
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fisiológico. Este estudio demuestra que no es
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normal, es un estadio preclínico que simplemente toleramos.
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Básicamente estamos normalizando la patología solo porque es
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súper prevalente. ¿Qué locura?
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Es como si el 80% de la población fumara y dijéramos que
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tener tos con flemas a los 50 es parte natural de envejecer.
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Qué buena comparación. Y bueno, el estadio cuatro es la
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prueba de que esto no es benigno.
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Cero benigno, el estadio cuatro ya es enfermedad cardiovascular,
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clínica, falla cardiaca, enfermedad coronaria EBC o
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fibrilación auricular. Que se subdivide en cuatro a sin
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falla renal avanzada y cuatro B si la filtración cae de 15.
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Y esto abarcó a más del 32% de la Corte.
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Así es 1/3. Parte de la población, ya con
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eventos manifiestos. Bueno, dejemos las
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clasificaciones 1 segundo y vayamos a lo que pasa dentro del
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tórax, porque para creer en este sistema necesitamos ver daño
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anatómico tangible en los ecos de la visita 5.
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Y vaya que es tajible. A mayor estadio seca que s hay
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un incremento geométrico en el grosor de la pared ventricular.
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La masa global del Ventrículo izquierdo se eleva durísimo.
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¿Y qué pasa con la aurícula izquierda?
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Pues su volumen se incrementa dramáticamente conforme subimos
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de estadio. Lo cual tiene todo el sentido
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hemodinámico la aurícula es como el barómetro crónico de las
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presiones del corazón izquierdo. Exacto, sufre toda la
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consecuencia retrógrada. Si el ventrículo está rígido y
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no se relaja en la diástole, la aurícula empuja sangre contra
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una cámara de altísima presión y Pum.
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Se dilata como un globo contra resistencia.
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Y eso conecta con la función diastólica que midieron en los
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ecos se dispara la relación e sobre e prima, que es nuestro
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indicador no invasivo de la presión capilar pulmonar.
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Y a la par, aumenta la velocidad de regurgitación Triculpidia, me
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imagino. Tal cual, todo indica un aumento
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catastrófico de presiones hacia atrás, pero el daño no termina
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ahí. La función contráctil sistólica
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también sufre. ¿Sí, pero de forma silenciosa,
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no? Porque la fracción de expulsión
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tarda en caer. Exacto, hay una caída paulatina
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en la fracción de expulsión, pero el eco revela un dato mucho
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más precoz, que es la reducción severa del strain longitudinal
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global. A ver, para aterrizar ese
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concepto en la clínica, el Strain evalúa la deformación
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mecánica de las fibras como se acortan en la contracción.
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¿Por qué es tan clave que el strain caiga antes que el
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porcentaje general de la fracción de expulsión?
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¿Por qué es el delator del daño subendo cárdico?
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Las fibras longitudinales están en la capa más interna, el
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subendo cardio, que es la más alejada de las coronarias
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epicárdicas principales. Ah, o sea que son las más
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vulnerables a la isquemia. Totalmente con el síndrome CKM,
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hay disfunción endotelial profunda y microangiopatía
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diabética o hipertensiva. Esa red capilar diminuta que
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nutre al subendo cardio empieza a claudicar.
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Y se instaura una isquemia mitrovascular silenciosa, sí.
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Esas fibras son las primeras en asfixiarse por falta de
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atepemetocondrial. La fracción de expulsión puede
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verse normal porque otras capas externas compensan, pero el
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strain te avisa que los cimientos del músculo ya se
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están necrosando. Guau.
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Es fascinante entender esa disfunción a nivel microvascular
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ahora pasando a la epidemiología hay un dato que es una sirena de
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emergencia absoluta. El 96%.
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Exacto, el 96% de esta población estaba en estadio 2 o superior.
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Si casi todos ya tienen el corazón rígido perdiendo fuerza,
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subendo cárdica. ¿Cómo se traduce esto en la
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realidad? Porque el paciente no llega a
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urgencias diciendo que le bajó el strain.
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Claro, no llegan ahogándose con ortopnea y edema y ahí está el
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valor del seguimiento. A 9 años de este estudio
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analizaron quién llegó al hospital con falla cardíaca
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real. Y supongo que hay un gradiente
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claro. Implacable, los que estaban en
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estadios cero y uno tuvieron cero eventos de falla clínica
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cero. Cero eventos en casi 10 años es
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impresionante. Un riesgo basal inexistente,
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pero en el estadio 2 la incidencia despierta, digamos
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con 2.9 eventos por cada 1000 años paciente.
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Empieza la curva a subir. Sí, pero cuando entras al
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estadio 3, ese 56% que cuestionabas al inicio, la curva
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se dispara. 15.1 eventos por 1000 años.
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Paciente un hace rayo ajustado de 3 puntos 6.
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Casi 4 veces más riesgo. Y el estadio cuatro es el
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colapso 37.4 eventos con un hacer racio ajustado de 8.3.
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Más de 8 veces el riesgo. O sea, con esto se comprueba que
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el estadio 3 no es hipersensibilidad de los eco
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cardiografistas. ¿Es verdaderamente la antesala
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al desastre clínico? Definitivamente.
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Y el estudio también analizó la película en movimiento.
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Hicieron 1 segundo eco la visita 7, uno, 6 puntos, 6 años después
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del primero. ¿Y qué le pasó a la fisiología
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de estas personas en esa ventana de tiempo?
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Uno y 2, un 87% progresó a los estadios 3 o cuatro para la
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segunda visita. 87%, eso es altísimo.
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Es un deterioro vertiginoso. A nivel global, casi 1/4 parte
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de toda la cohorte brincó un estadio peor.
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¿Nos deja una lección clarísima, Eh?
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Porque la típica recomendación de baje unos kilitos y camine
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por las tardes se queda cortísima frente a esta
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progresión estructural. Totalmente inútil si la damos
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sola, si a la persona que vive con diabetes o hipertensión no
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se le prescribe una intervención agresiva.
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El síndrome CKM dictamina una marcha implacable hacia el daño
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irreversible del Ventrículo. Es que el proceso inflamatorio
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se perpetúa solo si no intervenimos.
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Pero bueno, me toca hacer la abogada del diablo un momento.
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Todo estudio tiene sus peros. ¿Qué le duele a la metodología
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de este análisis? Es clave ser críticos a ver
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primero las fortalezas, es una cohorte comunitaria enorme, 9
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años de seguimiento. Eventos adjudicados super
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estrictos y le hicieron eco a todos, tuvieran o no síntomas.
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Lo cual borra el sesgo de solo evaluar al que se siente mal.
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Super robusto pero revisando el diseño noté que no midieron el
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escort de calcio coronario para clasificar los estadios.
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Es un punto ciego, monumental. El calcio coronario es de lo
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mejor que tenemos para ver aterosclerosis sub clínica al
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omitirlo. Seguro, ese 56% del estadio 3 es
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una subestimación. Claro, seguro hay mucha gente
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con placas de calcio que terminaron mal clasificados en
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el estadio 2. Seguro y otro tema es el uso de
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las calculadoras de riesgo. Para definir algunos en el
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estadio 3 usaron la calculadora Prevent.
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Ah, claro que se basa en riesgo a 10 años.
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¿Y cuál es el problema ahí? Que prevén se derivó para
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poblaciones hasta los 79 años y aquí tenemos participantes de
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hasta 90 años. Aplicar ese modelo en
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nonagenarios tiene un margen de incertidumbre importante.
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Hay que tomar esos datos con pinzas entonces, y por último,
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al revisar los ecos de la visita 7.
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¿Hay un sesgo de supervivencia obvio, no?
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Sí, el más grande de todos solo le hicieron el segundo eco a los
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que sobrevivieron los 6 años y medio.
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O sea, los del estadio 3, que se deterioraron rápido y
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fallecieron al cuarto año, ni siquiera figuran en la
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progresión. Exacto, solo estamos viendo a
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los más resilientes. La realidad debe ser mucho más
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oscura de lo que muestran las gráficas.
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Fuerte, pero bueno, ya con la fisiopatología clara, los
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riesgos expuestos y el rigor metodológico sobre la mesa,
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vamos a aterrizarlo colegas. Esto es lo más importante para
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lograr la inercia. Cero.
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¿Qué hacemos mañana a las 8:00 de la mañana en la consulta
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ambulatoria? Abandonar la pasividad
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definitivamente. Con la velocidad a la que se
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remodela el ventrículo. ¿Tenemos que casar
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intencionadamente a las personas en Estadios 2 y 3?
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Nada de esperar, cruzados de brazos al estadio cuatro jamás.
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Si esperas a que tengan ortopnea o edema bilateral con fobia ya
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llegaste tardísimo. Si vemos a una persona que vive
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con diabetes o hipertensión larga o una filtración en 55,
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hay que asumir que su miocardio ya está bajo asedio
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microvascular. ¿Y cómo intervenimos?
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Porque ya dijimos que la pura dieta no frena el incendio del
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CKM. Necesitamos terapias con
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beneficio interseccional, comprobado moléculas que le
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peguen a lo cardiovascular, lo renal y lo metabólico.
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Al mismo tiempo, hablamos de usar tempranamente inhibidores
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de SGLT 2. ¿Y más allá de tirar glucosa por
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la orina, por qué frenan también el daño estructural?
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Porque a nivel renal contraen la arteriola aferente quitando esa
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hiperfiltración tóxica. Y en el corazón bajan las
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presiones de llenado, reducen la tensión de la pared y hacen que
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la célula use cuerpos cetónicos. Optimizando la energía justo
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cuando el subendocardio está en isquemia una maravilla y también
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están los agonistas del receptor de GLP uno, su pomo.
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Sumamente necesarios, revierten la adiposidad visceral del
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estadio uno, baja la inflamación sistémica y mejoran desenlaces
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cardiovasculares mayores. ¿Y para cerrar la estrategia?
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Los antagonistas de receptores mineral o corticoides no
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esteroideos. La finerenona, por ejemplo.
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Exacto, en la persona que tiene diabetes y enfermedad renal
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temprana, el receptor mineral o corticoide está hiperactivado,
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generando inflamación y fibrosis a tope.
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¿Y la finerenona apaga esas cascadas fibrogénicas directo,
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no? Literalmente, previene que el
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músculo se siga reemplazando con colágeno rígido.
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Hay que usar este arsenal para desviar el caos antes del daño
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irreversible. Magistral, pues para condensar
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el valor de este análisis lo resumo en 3 puntos fundamentales
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para la práctica diaria. Venga.
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Punto número uno, casi el 100% de los adultos mayores alberga
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un Estado CKM subóptimo. Asumir que un paciente mayor con
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alteraciones leves de laboratorio tiene un corazón
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intacto es jugar a la ruleta rusa.
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Totalmente de acuerdo. Punto número 2.
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Los estadios C, que m no son un simple adorno semántico, tienen
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un poder predictivo altísimo. Correlacionan milimétricamente
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el deterioro del eco, como la caída del Stream con el riesgo
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real de falla cardiaca. La evidencia y es irrefutable,
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y. Punto número 3, la progresión
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biológica es rapidísima, con 87% de progresión en años.
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Nuestra ventana dorada de oportunidad está en los estadios
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2 y 3, ahí directo en la consulta ambulatoria.
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¿Y justo para cerrar, yo quisiera dejarles una
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interrogante a los colegas, si más de la mitad de una población
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comunitaria supuestamente sana ya estaba en estadio 3 con daño
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morfológico, si lente este no deberíamos cuestionar nuestra
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definición de envejecimiento anormal?
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Es una excelente pregunta. Sí, o sea, no será que
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escudándonos en el típico, pues es por la edad del paciente,
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simplemente estamos tolerando pasivamente una enfermedad
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preclínica. ¿Que hoy con las herramientas
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actuales podemos detener? Uff, una reflexión ineludible
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para la próxima vez que veamos a un paciente y le pongamos
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estable y asintomático en el expediente.
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Que nos haga dudar un poquito, al menos.
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Estoy segura que sí. Muchísimas gracias por
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desmenuzar toda esta biología y los datos con tanta maestría.
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Nos escuchamos en el próximo análisis a fondo.