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Ciclosilicato de Sodio y Zirconio: Análisis de la Evidencia · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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A ver, imaginen este escenario porque estoy seguro de que todos
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los colegas que nos escuchan lo han vivido.
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Son las 3:00 de la mañana en urgencias.
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O bueno. O puede ser una tarde cualquiera
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en la consulta. Da igual, ajá.
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El escenario de siempre. Exacto, llega una persona que
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vive con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica.
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Se ve, pues, relativamente estable.
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Pero llegan los laboratorios y traen un potasio sérico en 5.9
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mili, equivalentes por litro. Uf, ahí empieza el sudor frío,
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claro. Sí, el terror revisas el
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expediente y resulta que está tomando un inhibidor del sistema
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renina Angiotensina Aldosterona, un isra y su espironolactona a
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dosis plenas. ¿O sea, los fármacos que
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literalmente le están salvando el corazón, no?
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Así es los que están retrasando la progresión de ese daño renal.
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¿Pero, cuál es la reacción típica?
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O sea, la reacción casi automática de la mayoría.
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¿En este escenario entramos en pánico con el potasio,
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suspendemos de Tajo los fármacos cardio protectores?
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Totalmente. O todavía peor, mandamos a la
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persona a su casa con la indicación de tomar estas
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resinas de intercambio iónico súper antiguas, de esas que te
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prometen un lavado intestinal brutal y que pues francamente,
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le destrozan el colon al paciente.
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Es un dilema clínico bastante cabrón.
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Sí, la verdad es que es un callejón sin salida, muy
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frustrante. Y ese miedo, ese pánico del que
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hablas, pues ha dictado nuestras guías y nuestras decisiones
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durante décadas. Ajá.
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Históricamente, el manejo de la hiperpotasemia ha sido puramente
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reactivo y, seamos sinceros, bastante torpe.
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En la práctica. Nos formaron a todos con esta
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idea de que un potasio alto es. O sea, es un muro de contención
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absoluto. Claro, intocable.
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Exacto, un muro contra el cual se estrellan todas nuestras
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mejores estrategias terapéuticas y preferimos sacrificar el
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pronóstico a largo plazo del paciente antes que que lidiar
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con la hiperpotasemia en el momento.
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¿Digo es que le quitamos la protección cardiovascular por el
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pánico a una arritmia aguda o le damos un tratamiento que el
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paciente va a mandar a volar al tercer día por la diarrea o el
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estreñimiento? Sí, por los efectos adversos que
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son terribles. Pero bueno, la fisiología no es
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estática en el análisis a fondo de hoy, justamente vamos a
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cuestionar si ese terror sigue estando justificado.
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¿Que ya les adelanto que no? Pues no vamos a desglosar
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exhaustivamente y sin filtros, como una nueva generación de
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captores altamente selectivos está permitiendo que los
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clínicos dejen de suspender estos tratamientos que salvan
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vidas. Transformando al potasio de una
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contraindicación de terror a una simple variable clínica que
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podemos modificar. Exactamente.
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Porque manejar la hiperpotasemia con las herramientas del pasado
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era literalmente, como intentar apagar un incendio forestal con
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un gotero. Sí, o usar químicos que te
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apagan el fuego pero te queman la casa entera en el proceso.
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Tal cual. ¿Entonces, si nuestro objetivo
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real es mantener la medicina que salva el corazón?
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Tenemos que entender las herramientas moleculares que hay
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ahora y me parece que el punto de quiebre aquí está en la
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arquitectura de la molécula. Ahí está la clave, sí.
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Porque si pensamos en los tratamientos tradicionales, como
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el sulfonato de poliestireno sódico, el famosísimo SPS pues
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son polímeros orgánicos, no funcionan básicamente como
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esponjas. Esponjas que se hinchan en el
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intestino ajá. Y absorben agua y atrapan iones,
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pero de una manera súper inespecífica.
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Yo siempre hago esta comparación para que quede claro en el pase
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de visita, el SPS es como un cadenero ciego y agresivo en la
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puerta de un antro. Me encanta su analogía.
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Es que saca cualquiera que se le cruce enfrente, o sea, saca el
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potasio, sí, excelente, pero también saca el calcio, saca el
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magnesio y en todo ese relajo, pues causa un causa absoluto a
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nivel intestinal. ¿Un desmadre?
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Un desmadre total, por eso vemos ese estreñimiento severo y ese
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miedo latente que todos le tenemos a la necrosis colónica.
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Pero el ciclocilicato de sodio y Zirconio, el CZ, que es el
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centro de nuestra revisión, hoy opera bajo reglas físicas
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completamente diferentes. Sí, olvídate del cadenero ciego
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para entender el CZ, llevemos el concepto a algo mucho más
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mecánico y preciso, piensa en una de esas máquinas
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clasificadoras de monedas que tienen en los bancos.
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O k, una máquina super calibrada.
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Exacto. El CZZ no es una esponja
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orgánica que se hincha con el agua.
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Es un cristal inorgánico. Es una red microporosa
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tridimensional y super rígida. Rígida o K.
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Sí, y los poros de esta red tienen un diámetro tan
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meticulosamente diseñado, o sea tan específico que coinciden
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única y exclusivamente con el diámetro del ion de potasio
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deshidratado. Guau, o sea, literal, hecho a la
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medida. Hecho a la medida y también a su
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capa de hidratación. Entonces, cuando los iones pasan
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por esta, digamos, máquina clasificadora en el lumen
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intestinal, el calcio y el magnesio simplemente siguen de
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largo. Porque son de otro tamaño.
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Exactamente porque tienen diámetros distintos, no caben en
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la ranura, pero el potasio encaja de manera absolutamente
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perfecta. Qué maravilla de ingeniería
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molecular. ¿Lo es?
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Y este mecanismo tan específico le otorga al CSZ una capacidad
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de unión al potasio. Escuchen bien, 9 veces mayor que
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la del SP. S 9 veces. 9 veces y además lo
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hace 125 veces más selectivo. Básicamente intercambia el
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potasio que captura por iones de hidrógeno y de sodio.
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A ver, y hay un punto clave ahí con lo que decías de que es una
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estructura rígida inorgánica. Porque al no ser una esponja que
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absorbe agua, pues no se absorbe sistémicamente, o sea, tengo
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entendido que más del 99% se va directamente por las heces.
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Así es, y al no hincharse y no absorberse, evitamos por
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completo ese riesgo histórico y catastrófico de la necrosis
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colónica. Es que ese nivel de selectividad
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lo cambia todo en cuanto a seguridad, pero a ver, hay un
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detalle anatómico que me parece fundamental para la práctica del
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día a día. El SPS Viejito tradicionalmente
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necesita llegar hasta el colon para funcionarlo.
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Sí, porque ahí la concentración de potasio es mucho mayor.
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Claro, y por eso tarda una eternidad en hacer efecto
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clínico real. Pero si me dices que ese zeta es
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un cristal inorgánico que ya viene, por así decirlo, pre
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ensamblado y listo para la acción, me imagino que su
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comportamiento a lo largo del tracto digestivo tiene que ser
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totalmente diferente. Es.
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Que eso es lo que cambia las reglas del juego.
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El CSZ no tiene que esperarse a llegar al colon.
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Su diseño le permiten pasar a capturar potasio desde el tracto
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gastrointestinal superior. ¿Desde dónde exactamente?
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Específicamente, desde el duodeno, aprovecha este
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diferencial de PHY el ambiente ácido que hay ahí.
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Entonces, a medida que el cristal va viajando por el
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Intestino Delgado, va secuestrando potasio de forma
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continua. O KY al hacer esto va alterando
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el gradiente de concentración de potasio a nivel enteral, al
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bajar la concentración de potasio libre.
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Ahí, en la luz intestinal, el propio cuerpo reacciona
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favoreciendo la secreción pasiva de más potasio desde la sangre.
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Ah, o sea, lo jala desde la sangre hacia el intestino para
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tratar de equilibrar las cosas. Exactamente trata de equilibrar
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el gradiente, pero el cesequeve que viene pasando vuelve a
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atrapar ese potasio nuevo. ¿Y este mecanismo continuo desde
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las partes altas explica por qué actúa tan rápido?
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¿Qué tan rápido estamos hablando?
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Empieza a reducir los niveles céricos en apenas. 1 hora, 1
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hora, eso es brutal. Sí, si lo comparas por ejemplo
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con el papiromero, ese puede tardar hasta 7 horas, o el SPS,
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que depende completamente del tránsito colónico, es una
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diferencia cinética abismal. O K, pero a ver, vamos a
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ponernos el sombrero de urgenciólogos un momento si
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empieza a actuar desde el duodeno.
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Y altera este gradiente rapidísimo en 1 hora.
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¿Qué impacto real tiene cuando el tiempo literalmente es oro en
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urgencias? Tiene un impacto enorme en la
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estabilización aguda. Sé que el.
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CCZ se probó en estos escenarios críticos con el estudio fase 2,
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el energize. ¿Pero aquí quiero hacer un poco
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de abogado del diablo, EH? A ver, dime.
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Como clínicos, pues sabemos que si le pones a alguien una
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solución polarizante con insulina y glucosa, el potasio
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baja de volada. ¿Si tengo un paciente inestable
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en urgencias, para qué me voy a gastar el tiempo y los recursos
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en añadirle un cristal inorgánico vía oral?
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No estamos cayendo en esto de sobre tratar un numerito de
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laboratorio. ¿Mira, esa es la clásica trampa
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fisiológica en la que todos hemos caído alguna vez en
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urgencias y es súper importante aclararlo a ver la insulina y la
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glucosa son herramientas maravillosas para ganar tiempo,
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EH? Eso nadie lo discute.
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Cuando administras insulina, estimulas la bomba a sodio,
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potasio a TP asa en la membrana celular.
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Claro, la bomba empieza a trabajar a todo lo que da.
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Y arrastra el potasio desde el torrente sanguíneo hacia dentro
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de la célula. Pero y este es el punto crítico,
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es un efecto meramente cosmético a nivel sistémico.
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Cosmético, o sea, un espejismo. Es un espejismo, provocamos un
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desplazamiento intracelular. El potasio total que hay en el
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cuerpo del paciente sigue siendo exactamente el mismo, solo lo
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metiste debajo de la alfombra, por así decirlo.
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Sí, claro, lo escondiste un rato.
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¿Cuánto dura ese efecto? Entre 4:06 y después,
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invariablemente viene el rebote, ese estímulo desaparece, el
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potasio vuelve a salir a la sangre.
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Y el paciente vuelve a estar en riesgo inminente de una arritmia
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fatal. Y ahí es donde entra el C.
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Z, exacto, el CSZ provee una vía de eliminación real y
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definitiva. Saca el potasio físicamente del
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cuerpo por las heces. O sea, estamos comparando una
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medida de contención supertemporal una tirita con una
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solución excretora real. ¿Y cómo se vio reflejado esto en
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los números puros del estudio Energe?
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Porque una cosa es platicar la fisiología aquí muy a gusto y
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otra es tener al paciente con un potasio arriba de 5.8 pitando en
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el monitor. Bueno, en el energe tomaron
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precisamente a esta población en urgencias pacientes con potasio
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mayor o igual a 5.8 milimoles por litro.
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Población pesada. Bastante y se les dio una dosis
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agresiva. 10 G de CCZ, hasta 3 veces en un periodo de 10 horas,
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sumado a la terapia estándar que practicábamos de insulina y
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glucosa. O K terapia combinada.
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Sí y a las 2:00, el grupo que recibió CCZ redujo el potasio en
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menos 0.72 milimoles por litro. Esto frente al menos 0.36 del
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grupo placebo, el doble de reducción, básicamente.
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Así es y a las 4:00, la diferencia media ajustada seguía
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a favor del CCT por menos 0.13 milimoles adicionales.
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A ver, pausa ahí. Yo sé que ese menos 0. ¿3 a las
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4:00 a un ojo inexperto podría sonarle a nada, no?
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Una reducción milimétrica, pero lo que a nosotros nos importa en
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urgencias. No es ganar una competencia de
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matemáticas, es evitar complicaciones y evitar
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intervenciones invasivas. Exactamente.
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¿Entonces, más allá del número puro, esto en qué se tradujo
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para la carga de trabajo médico y para la estabilidad de esa
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persona? Se tradujo en algo vital en el
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grupo Tratado con CCT. Solo el 15.6% de los pacientes
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requirió terapia de rescate adicional.
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O KY en el placebo. En el placebo fue el 30.6% Guau.
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O sea, el doble. El doble estamos hablando de
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reducir literalmente a la mitad la necesidad de tener que
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canalizar más insulina, de dar más diurésticos intravenosos o
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de andar preparando el equipo de diálisis para una urgencia.
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Te quito un peso de encima brutal en la guardia.
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Y Fíjate que si trasladamos esta eficacia de la fase aguda a la
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fase de corrección en los estudios fase 3, los estudios
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harmoniz. Usando esos mismos 10 G 3 veces
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al día, los datos son contundentes, lograron llevar a
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la normopotasemia al 84% de los pacientes a las 24 horas. 84% en
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un día. Y casi el 99% estaba en rangos
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normales a las 48 horas. Es una estabilización fenomenal,
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funciona como el puente perfecto antes de siquiera tener que
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contemplar una terapia de reemplazo renal de urgencia.
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¿Está increíble o K entonces ya apagamos el fuego, pasaron las
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48 horas, tenemos a la persona estable, firmamos el alta y se
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va a su casa, pero a ver, la persona que vive con
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insuficiencia cardiaca no deja de tenerla al cruzar la puerta
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giratoria del hospital, verdad? Claro que no, la enfermedad
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sigue ahí. Y aquí es donde nos topamos con
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el verdadero monstruo de la medicina interna y la
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cardiología, que es el manejo crónico ambulatorio.
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Imagínense este caso llega a tu consulta de seguimiento una
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persona que vive con diabetes, hipertensión y daño renal
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incipiente. Un fenotipo súper común.
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De todos los días y resulta que tiene su hemoglobina glicada en
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metas perfectas. Lo estás haciendo súper bien,
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pero los laboratorios te arrojan un potasio de 5.4.
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Uf, el número temido en la consulta.
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La reacción automática casi refleja del médico es bajarle la
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dosis al en a la pril o suspenderle la espironolactona
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por completo. Pero a ver, esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero en nuestra
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práctica. Tenemos que dejar de reaccionar
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con pánico, amputando terapias neuro hormonales y empezar a
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usar redes de seguridad que ya están comprobadas.
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Totalmente de acuerdo. Porque suspender esos fármacos
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colegas es literalmente acelerar el reloj hacia la diálisis o
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hacia la muerte cardiovascular de ese paciente.
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Y lo más interesante es que los datos a largo plazo respaldan
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exactamente esa urgencia por cambiar el paradigma si
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analizamos la extensión de estos estudios harmoniz.
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Vemos que con una dosis de mantenimiento de CSZ que se
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individualiza y generalmente va de 5 a 15 g, una vez al día
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bueno se logra mantener la normopotasemia por 11 a 12 meses
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en más o menos del 79 al 88% de los pacientes septual.
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O sea, el cambio de chip aparece cuando cruzamos el uso crónico
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de CSZ con la optimización de los IS.
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A ah, ahí está lo bueno. A ver.
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Hay un metaanálisis masivo enorme que incluyó a casi 80000
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pacientes. 80000, o sea, datos robustos.
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Robustísimos y demostró que el uso de CSZ aumenta en un 26% la
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probabilidad de mantener los IS. A o K de no quitarlos.
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Exacto, incrementa un 47% la probabilidad de poder escalar la
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dosis hacia arriba. Y lo más impactante para mí.
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Reduce en un 44% el riesgo de tener que suspender estos
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medicamentos cardioprotectores. ¿Reducir casi a la mitad la
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suspensión de estos fármacos no es cualquier cosa, Eh?
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Para quienes nos escuchan, ya sean internistas, cardiólogos,
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nefrólogos, esto significa regalarle años de vida libre de
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diálisis a esa persona. Así es.
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¿Y supongo que esto no nada más pasa en el entorno súper
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esterilizado de un ensayo clínico controlado, no?
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Porque luego la vida real es otra cosa.
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¿Si vemos los datos del mundo real, por ejemplo, los del
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estudio Galvanice me parece que son igual de reveladores,
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cierto? Son súper reveladores.
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El galvanice analizó bases de datos de seguros médicos en
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Estados Unidos. O sea, refleja el día a día Real
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de la consulta. El campo de batalla.
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Tal cual y encontraron que a los 6 meses de haber iniciado el
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tratamiento con CZ, casi el 64% de los pacientes lograron llegar
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a dosis óptimas de sus ISR a o de sus antagonistas de mineral o
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corticoides. 64% en dosis óptimas, nada mal.
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Y no solo eso, un 27% alcanzó las dosis máximas recomendadas
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por las guías. Imagínate.
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Saber que tienes el respaldo farmacológico para subir no sé
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una espironolactona a 50 miligramos diarios en una
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insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida,
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ajá. Que siempre da pavor a hacerlo
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por el potasio. Exacto, hacerlo sin ese terror
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constante de provocar una hiperpotasemia fatal, pues le
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devuelve al clínico el control total sobre el pronóstico.
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Retirar terapias que sabemos que funcionan por un efecto
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secundario que ahora es completamente controlable.
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Equibabe, pues a castigar al corazón y al riñón sin
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necesidad. Totalmente.
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Es una negligencia por omisión, casi casi, pero bueno, ya
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establecimos que logramos mantener la medicina que salva
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el corazón, lo cual es un salto gigantesco, pero a ver, la
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química básica nos dice que nada desaparece por arte de magia.
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Las leyes de la termodinámica, claro.
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Exacto, volvamos a la molécula. Si la red microporosa de este
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cristal atrapa el potasio en el intestino, la literatura dice
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que libera iones de hidrógeno y de sodio a cambio.
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Sí, ese es el intercambio iónico.
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Así que vamos a hablar del elefante salado en la habitación
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si le prescribo este medicamento a una persona que vive con
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insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada.
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O a una persona que vive con diabetes y nefropatía, que pues
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inherentemente ya batalla muchísimo con el manejo de
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volumen. Sí, pacientes súper congestivos.
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Exacto. ¿Qué diablos pasa con ese sodio
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extra? No estoy corriendo el riesgo de
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cambiarle una arritmia sintomática por una congestión
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pulmonar aguda. O sea, le estoy cambiando un
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diablo por otro. Esa es la pregunta crítica y es
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la pregunta que todo clínico tiene que hacerse antes de
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firmar esa receta, el perfil de seguridad no es inmaculado.
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No hay fármaco perfecto. Y el riesgo de edema es muy
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real. A ver, ponme los números sobre
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la mesa. Los datos clínicos nos muestran
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que el riesgo de edema con CZ es unas 4.3 veces mayor si lo
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comparamos frente al placebo. 4 veces más o k es bastante.
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Y se presenta en aproximadamente un 10 a 15% de los pacientes.
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Pero, y aquí hay un pero muy grande, es fundamental
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diseccionar el contexto de esta estadística.
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Claro, no todos los edemas son iguales.
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Exacto. Este efecto adverso es
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fuertemente dependiente de la dosis y del terreno previo del
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paciente. La mayoría de los casos de edema
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se agrupan en pacientes que requieren la dosis máxima de
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mantenimiento, que son los 15 G diarios.
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O K dosis dependiente. O en aquellos pacientes que de
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por sí ya tenían un historial clínico súper marcado de
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sobrecarga hídrica de difícil control.
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Ahora contestando tu pregunta de si estamos cambiando un riesgo
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por uno peor. La inmensa mayoría de estos
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eventos de edema que se reportan son leves a moderados.
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O sea, no es que lleguen ahogándose a urgencias.
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No para nada. Casos que lleguen a una
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descompensación severa o a un edema pulmonar agudo.
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Francamente, son sumamente raros si hay una vigilancia clínica
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decente. Y desde un punto de vista
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práctico, pues es un problema que un clínico entrenado
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resuelve con los ojos cerrados. Digo, si un paciente me
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desarrollo un edema periférico leve, en la consulta no entramos
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en crisis. Claro, se ajusta.
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Y ya haces un ajuste dinámico, le optimizamos la dosis de sus
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diuréticos de asa. Le subes un poquito a la
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furosemida si es necesario o incluso si su nivel de potasio
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te da margen. Le reduces la dosis de
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mantenimiento del CCZ de 10 a 5G es un manejo de rutina en
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medicina interna. Exactamente no es nada del otro
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mundo para un internista o un nefrólogo.
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Y bueno, me imagino que al evitar que el cristal este se
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hinche como las resinas viejas. ¿Pues todos los desastres
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gastrointestinales de los que hablábamos pasan a 1 segundo
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plano, no? Por completo si revisamos las
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tasas de eventos adversos gastrointestinales, cosas como
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nauseas, estreñimiento o alguna diarrea leve son virtualmente
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idénticas a las del placebo. O sea, como si no estuviera
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tomando nada diferente a nivel intestinal.
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Así es y la temida necrosis colónica ni siquiera figura en
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las preocupaciones primarias con este fármaco.
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¿Qué alivio? Sí, mucho.
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Pero oye, hablando de las propiedades químicas del poro
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del CSZ, hay un hallazgo secundario que de verdad resulta
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fascinante y estoy segura de que los nefrólogos que nos escuchan
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lo van a apreciar muchísimo. ¿Uy a ver suéltalo de qué se
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trata? Platicábamos de esta
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calibración, nanométrica del tamaño del Poro, te acuerdas
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para atrapar única y exclusivamente al potasio
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deshidratado. Sí, la máquina selectora de
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monedas súper exacta. Bueno, pues resulta que la
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estructura tridimensional del ion de amonio tiene un diámetro
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sorprendentemente similar al del potasio.
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A ver, espérame, espérame, me estás diciendo que la máquina
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clasificadora de monedas confunde al amonio con el
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potasio porque miden casi lo mismo.
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Casi idéntico es increíble. Como comparten un diámetro
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iónico y una capa de hidratación tan afín, resulta que el cristal
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inorgánico del CSZ también atrapa y secuestra iones de
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amonio a lo largo del tracto gastrointestinal.
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No me digas. Y al eliminar este amonio a
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través de las heces, el fármaco disminuye activamente la carga
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ácida sistémica del paciente. Oye, ese es un efecto
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pleyotrópico extraordinario, o sea, si tú tienes a un paciente
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con enfermedad renal crónica avanzada.
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Lo típico es que tienes el potasio por los cielos y el
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bicarbonato sérico por los suelos.
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Así es una acidosis metabólica del.
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Libro y con esto estás matando 2 pájaros de un tiro.
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¿Pero a ver, esto es solo teoría química o los estudios sí
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reflejan un impacto real en el equilibrio ácido base de las
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personas? Sí se refleja.
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Los análisis secundarios de los estudios muestran un incremento
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que es estadísticamente y nominalmente significativo en
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los niveles de bicarbonato sérico de los pacientes.
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Qué maravilla. Sí, nos está dando una
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herramienta adicional casi subrepticia para ayudar a
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corregir la acidosis metabólica concurrente, y esto, como todos
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sabemos, tiene beneficios profundos para enlentecer la
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progresión del daño renal crónico.
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Y también para mejorar el metabolismo óseo a la larga.
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Es una serendipia farmacológica hermosa, la verdad loe atiendes
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el riesgo agudo de la arritmia y de paso, sin darle una pastilla
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extra, le das un empujón nefroprotector metabólico
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brutal. Eso es medicina integrativa al
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más alto nivel, sin duda. Bueno, a ver, vamos a aterrizar
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ya toda esta farmacología y esta evidencia súper bonita para la
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trinchera clínica para la vida real.
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Me parece perfecto. A lo práctico.
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Mañana a las 8:00 de la mañana, arrancando el pase de visita o
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abriendo el expediente en el consultorio en quien sí, de
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forma rotunda indicamos el ciclo celicato de sodio y zirconio.
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Y en quien de plano no lo usamos ni de chiste.
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Va el escenario de al, o sea, el sí rotundo es para personas que
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viven con insuficiencia cardiaca o con enfermedad renal crónica.
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Y que necesitan iniciar o titular al máximo sus terapias
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neuro hormonales. O K protección a topa.
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Exacto. Aplica excelentemente para
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fenotipos complejos. Por ejemplo, una persona que
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vive con síndrome ovario metabólico, polendocrino o
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pacientes con obesidad y nefropatía y que desarrollan
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esta hiperpotasemia secundaria al uso de la espironolactona o a
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los Israel. Claro, estos pacientes necesitan
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su protección cardiorrenal plena, sí o sí.
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Y el CSZ funciona como la red de seguridad perfecta para
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podérsela dar. Y en urgencias, ah.
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Y como vimos con los datos del Energiz, es un sí clarísimo en
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el escenario agudo de urgencias sirve como un puente
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farmacológico rápido y seguro para lograr la normopotasemia
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estable. Buenísimo, creo que ahí está
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clarísima la indicación. ¿Y por el otro lado de la
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moneda, dónde ponemos el semáforo en rojo?
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Absoluto o por lo menos. En un amarillo de tener mucha
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precaución. El semáforo en rojo es para
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pacientes que ya tienen una sobrecarga hídrica severa y
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establecida, aquellos con un edema refractario que
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simplemente ya no responden a las dosis máximas de diuréticos
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de asa combinados. Sí, ahí meterles más odio es
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echarle leña al fuego. Exactamente.
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En ese terreno, el sodio adicional que intercambia el CSZ
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va a exacerbar el cuadro clínico de forma innecesaria y
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peligrosa. Ese es el rojo.
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¿Y el amarillo? El semáforo amarillo es para el
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paciente que ya está en un programa de hemodiálisis de
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forma crónica. Ah, o K.
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Porque si. El paciente tiene hiperpotasemia
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grave, pero sucesión de hemodiálisis es inminente, o
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sea, en un par de horas lo van a conectar, pues la máquina lo va
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a corregir muchísimo más eficientemente.
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Sí, no tiene sentido darle algo oral si lo vas a Dializar.
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Exacto en ellos, el CSZ se reserva principalmente como una
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estrategia de mantenimiento para los días inter dialíticos.
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Pero siempre siempre evaluando con pincitas el riesgo beneficio
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del aporte de sodio en 3 sesiones al final del día, la
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individualización y el balance de volumen del paciente te
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dictan la pauta. Siempre individualizar la regla
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de oro de la medicina y bueno, con esto ya en mente quiero
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dejarles un último dardo mental a todos los clínicos que nos
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están acompañando en este análisis.
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A ver, diles. Piénsenlo así.
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Durante toda nuestra formación en la facultad y en la
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residencia nos han tatuado un miedo reverencial, un terror
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casi paralizante al potasio alto.
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¿Un trauma colectivo? Un trauma, sí, un miedo que
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trágicamente nos ha empujado a sacrificar años de vida útil de
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los pacientes al andar suspendiendo sistemáticamente
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las terapias neurohormonales que sabemos con certeza absoluta que
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mejoran su supervivencia. Ajá, pero si hoy.
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Gracias a esta ingeniería de cristales inorgánicos, resulta
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que tienes la herramienta física en tus manos para secuestrar el
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potasio directamente en el intestino.
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Desde el duodeno, horas antes de que se absorba.
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Exacto, antes de que llegue a la sangre.
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¿Entonces la pregunta obligada es esta, la hiperpotasemia
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crónica sigue siendo realmente un muro infranqueable?
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¿Sigue siendo una contraindicación absoluta para
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proteger ese corazón y ese riñón?
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O se ha convertido simplemente en una complicación manejable
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más. Así es.
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Una complicación a la que ya decidimos no enfrentarnos por
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pura costumbre y por un temor infundado.
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Piénsenlo detenidamente mañana frente a ese paciente inestable
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al que, por mero reflejo condicionado, le están a punto
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de suspender la espironolactona. Gran reflexión, para cerrar hay
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que perderle el miedo y usar las herramientas que tenemos.
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Totalmente, ahí lo dejamos para que lo mastiquen en su próximo
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pase de visita.