Latest / Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo / Deprescripción de medicamentos cardiovasculares (Eur Heart J, 2024)

Transcript

Deprescripción de medicamentos cardiovasculares (Eur Heart J, 2024) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

0:00
¿En la práctica diaria con una persona que vive con una
0:03
condición cardiovascular corónica, la lista de
0:06
medicamentos parece que sólo puede crecer, pero qué fármacos
0:10
deberíamos considerar activamente suspender o cambiar
0:14
cuando es momento de dejar de añadir y carajo empezar a
0:18
quitar? Precisamente esa es la pregunta
0:21
central, el material que traemos hoy es una revisión, una de tipo
0:24
state of de art, publicada en el European Heart Journal en 2024.
0:29
Y se enfoca justo en eso, en el arte de la deprescripción.
0:33
O K perfecto. Hay que aclarar, eso sí, que no
0:36
es un ensayo clínico nuevo, es una síntesis de evidencia y
0:39
opinión de expertos dirigida a cualquier clínico que maneje
0:42
polifarmacia cardiovascular. A ver, detengámonos ahí,
0:46
pongamos los métodos con lupa. Si no es un ensayo clínico
0:50
aleatorizado ni una revisión sistemática con protocolo,
0:54
prisma quiere decir que estamos ante una revisión narrativa.
0:58
¿Cómo debemos tomar esto? Es la opinión bien fundamentada
1:02
de un grupo de expertos. ¿O hay algo más que le dé peso
1:06
esa? Es la pregunta clave para
1:07
empezar, sí, efectivamente, es una revisión narrativa.
1:11
Por lo tanto, no hay una búsqueda sistemática.
1:13
No hay una evaluación formal de riesgo de sesgo, como veríamos,
1:17
por ejemplo, en una revisión cocrein.
1:20
Entiendo. Las recomendaciones son la
1:22
interpretación de la evidencia por parte de los autores ahora.
1:26
Su gran valor no es generar conocimiento nuevo, sino
1:29
organizar el que ya existe de una forma extremadamente
1:32
práctica. Lo que hicieron fue crear un
1:35
mapa, una hoja de ruta para la consulta, dividiendo las
1:38
recomendaciones en 3 categorías muy claras, suspender para
1:42
prevenir daño, suspender por falta de beneficio o cambiar
1:46
porque haya algo mejor. Entiendo, no es evidencia
1:49
primaria, pero es una guía curada por expertos para navegar
1:53
la evidencia que ya tenemos. Me parece muy útil.
1:56
Entonces vamos a la primera categoría, la más urgente, los
2:00
fármacos que pueden estar haciendo más mal que bien.
2:04
¿Cuál es el ejemplo clásico que probablemente se nos está
2:07
pasando por alto todos los días? Sin duda alguna, la combinación
2:11
de un antiagregante, usualmente aspirina con un anticoagulante
2:15
oral en pacientes estables. El famoso doble o triple
2:18
esquema. Exacto, pensemos en el escenario
2:21
típico. Una persona con fibrilación
2:23
auricular y enfermedad cardiovascular aterosclerótica
2:26
estable, o sea más de un año después de un síndrome coronario
2:30
agudo o de una intervención percutánea.
2:32
En ese contexto, añadir aspirina a su anticoagulante no reduce
2:36
eventos isquémicos, pero casi duplica el riesgo de sangrado
2:39
mayor. Un momento, duplicar el riesgo
2:42
de sangrado mayor a cambio de cero beneficio isquémico.
2:46
Suena terrible. Tenemos datos duros sobre esto.
2:50
Absolutamente. Y son contundentes.
2:53
El artículo destaca el ensayo a fire, un estudio japonés con más
2:57
de 2200 pacientes, todos con fibrilación auricular y
3:00
cardiopatía isquémica estable. Se aleatorizaron a rivaroxabán
3:04
solo o rivaroxabán más un antiagregante.
3:07
Y. Y el resultado fue tan claro que
3:10
el estudio se detuvo prematuramente.
3:12
Añadir el antiagregante no solo no ayudó.
3:15
Sino que el desenlace de muerte por cualquier causa fue
3:18
significativamente mayor en el grupo de terapia combinada.
3:21
Hablamos de un jazard draso de 1.80.
3:24
O sea, un 80% de aumento en la mortalidad es es una barbaridad.
3:31
Es una cifra brutal. Eso pone las cosas en una
3:33
perspectiva muy, muy cruda. ¿Y cómo es que una práctica tan
3:37
peligrosa se volvió tan común? Viene de extrapolar el manejo de
3:41
la fase aguda del infarto. Exactamente.
3:43
Es una inercia terapéutica. Nace de una buena intención en
3:47
un contexto agudo, pero que se vuelve dañina en la fase
3:49
crónica, lo que es correcto, el primer mes post evento no lo es
3:53
al segundo año. Clarísimo.
3:54
Tema ya parece zanjado. La seguimos viendo por todas
3:57
partes. El balance es claramente
3:59
negativo. La modesta reducción de eventos
4:02
isquémicos no fatales no compensa el aumento
4:04
significativo de sangrados, sobre todo en personas mayores.
4:08
De acuerdo la aspirina. En prevención primaria es un mal
4:12
negocio. ¿Qué otro grupo de fármacos
4:14
mencionan que deberíamos mirar con sospecha?
4:18
Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa cuatro los IDPP
4:22
cuatro. Esto en personas que viven con
4:25
diabetes y enfermedad cardiovascular ya establecida.
4:28
La evidencia es clara, no ofrecen beneficio
4:31
cardiovascular, pero espero que eso.
4:33
Peor. Sí.
4:34
El ensayo Saver Time 53, que evaluó la saxagliptina, mostró
4:39
una asociación con un aumento del 27% en el riesgo de
4:42
hospitalización por insuficiencia cardiaca.
4:45
Pero esos fármatos siguen siendo increíblemente comunes.
4:49
Son fáciles de usar, no causan hipoglucemia.
4:52
El artículo da alguna pista de porqué persiste su uso, si la
4:57
evidencia es tan clara en contra en este grupo.
5:00
Es inercia, marketing, comodidad.
5:03
Es una mezcla de todo eso, probablemente, pero hoy con los
5:06
inhibidores de SGLT 2 y los análogos de GLP uno, que han
5:11
demostrado beneficios cardiovasculares y renales
5:14
contundentes. Mantener una persona con alto
5:16
riesgo cardiovascular con un ID pi p cuatro es francamente mala
5:20
praxis. No es una opción terapéutica
5:22
válida cuando existen alternativas que salvan vidas.
5:25
Entendido. Y en esta misma línea de
5:27
fármacos peligrosos están los aines.
5:30
Los antiinflamatorios no esteroideos.
5:32
La eterna batalla el paciente llega con dolor de rodilla, el
5:36
traumatólogo le indica unaine y al clínico le toca apagar el
5:40
incendio cardiovascular. Tal cual, el artículo es
5:43
tajante, un rotundo no en pacientes con enfermedad
5:47
cardiovascular establecida o insuficiencia cardiaca con
5:50
fracción de eyección reducida, aumentan el riesgo de eventos
5:54
vasculares mayores y de descompensación de la
5:56
insuficiencia cardiaca. Y para rematar, mencionan 2
6:00
combinaciones peligrosas, betabloqueadores más
6:03
calcioantagonistas, no dihidropiridínicos como
6:06
berapamilo o diltiazem. Por el riesgo de bradicardia y
6:09
bloqueo. Exacto, y esos mismos
6:12
calcioantagonistas no dihidropiritínicos están
6:15
prácticamente prohibidos en la insuficiencia cardiaca, con
6:18
fracción de eyección reducida por su efecto inotrópico
6:21
negativo. O K, esos son los villanos
6:24
claros. Ahora hablemos de la segunda
6:26
categoría. Los que no son malos pero
6:29
tampoco aportan, son como pagar una suscripción a un servicio
6:32
que nunca usas, ocupan espacio, cuestan y aumentan el riesgo de
6:37
interacciones. ¿Qué medicamentos están solo de
6:40
adorno? El primer ejemplo es uno que va
6:42
a generar debate, los betabloqueadores más de un año
6:45
después de un infarto de miocardio, reperfundido en
6:49
alguien con fracción de eyección normal.
6:51
Uff. Ese es un cambio de paradigma
6:53
total. Totalmente.
6:55
La evidencia que apoya su uso indefinido es de la era pre
6:58
reperfusión es casi historia de la medicina.
7:01
Recuerdo que en la facultad nos enseñaron que los
7:03
Betabloqueadores post infarto eran sagrados para toda la vida.
7:07
¿Cuesta desprenderse de esos dogmas?
7:10
Y de eso se trata este artículo de desafiar la inercia.
7:13
Hay un ensayo reciente, el reduce a MI, un estudio
7:18
pragmático, aleatorizado, con más de 5000 pacientes.
7:21
Todos con fracción de eyección preservada post infarto y no
7:25
encontró ninguna diferencia en el desenlace primario de muerte
7:28
o nuevo infarto tras un seguimiento de 3 años y medio.
7:32
Ningún beneficio. Ninguno.
7:34
Cero esto apoya fuertemente la deprescripción en este subgrupo
7:38
de pacientes de bajo riesgo. Fascinante que más entra en esta
7:42
categoría de inútiles, pero no necesariamente dañinos.
7:46
Los fibratos para la reducción del riesgo cardiovascular.
7:50
Aunque bajan los triglicéridos en los análisis, que es algo que
7:53
nos gusta ver, los ensayos modernos han sido muy
7:56
decepcionantes. El ensayo prominent con pema
7:59
fibrato en más de 10000 personas.
8:01
¿Qué encontró? No redujo los eventos
8:03
cardiovasculares cuando se añadió a las estatinas, de
8:07
hecho, se asoció un aumento en el riesgo de tromboembolismo
8:09
venoso y eventos renales adversos.
8:11
O sea, que no solo no ayudan, sino que podrían tener un
8:15
pequeño perfil de daño. Exacto y otro clásico.
8:18
Los suplementos de aceite de pescado los omega 3 de venta
8:21
libre los estudios de alta calidad con las dosis bajas de 1
8:24
G que se venden sin receta no han demostrado ningún beneficio
8:28
cardiovascular. ¿Es clave diferenciarlo del de
8:30
prescripción, no? Con 4 G de EPA puro, el
8:33
icosapento de etilo. Ese sí mostró resultados
8:36
positivos en el ensayo reducid, pero en una población muy, muy
8:40
específica. ¿Entonces, para hacer claras la
8:43
clave no es Omega 3? Sino la formulación, la pureja y
8:48
la dosis. El frasco del supermercado es
8:51
básicamente inútil para el corazón.
8:54
¿Y qué hay de los diuréticos en insuficiencia cardiaca?
8:57
A veces parece que se quedan para siempre en la receta.
9:00
Es es un punto excelente. El artículo apunta a los
9:03
diuréticos de asa en personas con insuficiencia cardíaca
9:06
compensada y en euvolemia hay un ensayo pequeño pero muy
9:09
interesante, el rebit uno. Aleatorizó a 188 pacientes
9:13
estables bien optimizados a continuar o suspender la
9:16
furosemida. Y fue seguro.
9:18
Demostró que retirar el diurético fue seguro y no
9:21
empeoró los síntomas ni la calidad de vida.
9:24
Con el arsenal actual, que incluye ISGLT 2 y antagonistas
9:28
del receptor mineral o corticoide, que ya tienen
9:31
efectos diuréticos, muchos pacientes estables podrían no
9:34
necesitarlos de forma crónica. Esto me hace pensar si estamos
9:38
quitando fármacos inútiles o dañinos.
9:41
La otra cara de la moneda debe ser asegurarnos de que los que
9:44
sí usamos sean los mejores disponibles.
9:48
Aborda el artículo esos casos donde no se trata de quitar,
9:52
sino de cambiar a una opción superior como una especie de
9:56
actualización del sistema operativo.
9:58
Precisamente esa es la tercera categoría, y el ejemplo más
10:02
claro está en la insuficiencia cardíaca con fracción de
10:05
eyección reducida. Hoy los ieca o los Zara 2 deben
10:08
ser reemplazados por un arni, es decir.
10:11
Zacubitlil Balsartán. La evidencia del paradem GF es
10:15
aplastante, pero en la práctica vemos barreras, el costo, el
10:19
periodo de lavado de ieca. El artículo comenta algo sobre
10:24
cómo superar esa inercia para la actualización.
10:27
No aborda las barreras sistémicas, pero sí es muy
10:29
enfático en el beneficio clínico.
10:31
El paradent GF demostró que el arni fue superior al enalapril.
10:35
Redujo el compuesto de muerte cardiovascular u hospitalización
10:37
por insuficiencia cardiaca en un 20%. 20%.
10:41
Eso se traduce en un número necesario a tratar un NNT de 21
10:45
para prevenir uno de estos eventos.
10:48
Mantener a un paciente legible con uñeca es negarle un
10:50
beneficio probado en mortalidad. 21 pacientes a tratar para
10:54
evitar una muerte o una hospitalización es un impacto
10:57
enorme. ¿Otro cambio que ya debería ser
11:00
estándar es en la anticoagulación, cierto?
11:02
Por supuesto, la warfarina en fibrilación auricular no
11:06
valvular hoy. Los anticoagulantes orales
11:09
directos, los docks son la primera elección.
11:12
Los metaanálisis muestran que como clase reducen el riesgo de
11:16
evento vascular cerebral, la mortalidad y, lo más importante,
11:20
el sangrado Intracraneal en un 55% en comparación con la
11:25
warfarina. Es una diferencia abismal en
11:28
seguridad y ni hablar de la calidad de vida.
11:31
Extracto, no más controles de INR, no más restricciones
11:35
dietéticas significativas. Y en la antiagregación por
11:38
síndrome coronario agudo, el cambio es de clopidogrel a
11:42
inhibidores del P 2 y 12 más potentes como ticagrellor o
11:46
Prasugrel. ¿Más eficaces?
11:48
Mucho más el clopidogrel queda como una alternativa si los
11:52
otros no están disponibles y finalmente, en lípidos el
11:56
artículo propone jubilar a la simvastatina.
11:59
Jubilarla por completo. Prácticamente ya no tiene un rol
12:02
claro. Las estatinas de alta
12:04
intensidad, como atorvastatina y rosuvastatina, son mucho más
12:08
eficaces y tienen un mejor perfil de seguridad a dosis
12:11
equipotentes. El riesgo de miopatía con dosis
12:14
altas de simvastatina y sus múltiples interacciones la hacen
12:18
una opción inferior y más riesgosa.
12:20
El panorama es muy claro y la verdad un poco alarmante por la
12:24
cantidad de prácticas que necesitan actualizarse.
12:27
¿Qué tan sólido es este documento y más importante?
12:31
¿Cómo traducimos todo esto a la consulta de mañana?
12:35
Empecemos por las fortalezas y limitaciones, la gran fortaleza
12:38
es su enfoque práctico, directo y accionable es una guía para el
12:42
clínico ocupado. La limitación, como dijimos, es
12:46
su naturaleza de revisión narrativa.
12:48
Y hay un punto importante, el autor principal reporta
12:51
múltiples conflictos de interés con la industria farmacéutica.
12:54
Ajá, ese es un punto clave. ¿Si el autor principal tiene
12:58
conflictos de interés, deberíamos ser más escépticas
13:01
con alguna recomendación? Por ejemplo, en la categoría de
13:05
actualizar no se favorecen casualmente los fármacos más
13:09
nuevos protegidos por patente y, por lo tanto, más caros.
13:13
Es una observación absolutamente pertinente, es el tipo de
13:17
lectura crítica que debemos hacer.
13:19
Dicho esto, las recomendaciones de actualizar, como cambiar a RN
13:24
is o a doaks, están respaldadas por evidencia de ensayos
13:28
clínicos de muy alta calidad y ya están en las guías de
13:30
práctica clínica. O sea, la evidencia es sólida
13:34
independientemente del conflicto de interés.
13:36
Exacto, el conflicto existe y hay que tenerlo en mente, pero
13:40
no invalida las conclusiones basadas en evidencia tan
13:43
robusta. De acuerdo, una lectura crítica,
13:46
pero sin descartar el mensaje central.
13:48
¿Y la aplicación clínica, cómo lo llevamos a la trinchera?
13:51
El mensaje es un llamado a la acción.
13:54
Es el momento de adoptar una mentalidad de pues de inercia
13:57
cero. Si un medicamento daña, no sirve
14:00
o hay algo mejor, hay que actuar.
14:02
La aplicación práctica es sencilla, pero requiere
14:05
disciplina. Revisar la lista completa de
14:07
medicamentos en cada visita, no sólo reconciliarla, sino
14:12
cuestionar la indicación original de cada fármaco, sigue
14:15
siendo válida. La evidencia ha cambiado.
14:18
La deprescripción no es abandonar al paciente, es una
14:21
intervención médica activa tan importante como la prescripción
14:24
inicial. Es optimización.
14:26
Es optimización y para cerrar, el mensaje final para la
14:29
práctica podría resumirse en 5 puntos, primero, revisión
14:33
activa. La de prescripción es una
14:35
intervención médica deliberada, no un descuido.
14:38
O sea, agendar tiempo para deprescribir de la misma forma
14:41
que lo hacemos para titular un nuevo fármaco.
14:43
Exacto, segundo. El triaje de fármacos usar el
14:49
marco del artículo es muy útil. Preguntarse este fármaco es
14:52
dañino, es inútil. Hay una opción superior.
14:57
Es un algoritmo mental rápido. Un triaje de riesgo
15:00
farmacológico empezar por lo que puede hacerle daño al paciente
15:04
mañana. Precisamente lo que nos lleva al
15:07
tercer punto, priorizar el peligro.
15:10
Enfocarse primero en las combinaciones de más alto
15:13
riesgo, como un a comas, aspirina en enfermedad estable.
15:17
Cuarto, actualizar el arsenal, migrar activamente a terapias
15:21
superiores cambiar IEK por Arni, Warfarina por Doax.
15:26
No hay que esperar a que la persona tenga un nuevo evento
15:28
para optimizar su tratamiento. Y el quinto punto de ceder la
15:32
comunicación, me imagino explicarle a la persona por qué
15:35
le estás quitando una pastilla que lleva tomando 10 años.
15:38
Fundamental. Comunicar el por qué explicar
15:42
que no se está quitando tratamiento se está optimizando
15:45
para que sea más seguro y eficaz.
15:47
La ciencia avanza y su tratamiento también debe
15:49
hacerlo. En resumen, mi nivel de
15:52
confianza en que este enfoque de deprescripción activa es
15:55
necesario y beneficioso para los pacientes es alto.
15:59
Excelente, me queda un pensamiento final un poco
16:02
provocador. El artículo se centra en qué
16:05
quitar basándose en la evidencia que tenemos.
16:08
Que en su mayoría proviene de ensayos diseñados para añadir un
16:11
fármaco. Y si el siguiente paso fuera
16:13
diseñar ensayos clínicos no para añadir, sino específicamente
16:18
para quitar un fármaco de forma sistemática, podríamos demostrar
16:22
formalmente que en ciertos escenarios de prescribir no sólo
16:26
no es inferior, sino que es superior en calidad de vida y
16:29
quizás incluso en resultados duros como la mortalidad.