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Crisis Hiperglucémicas: Abordaje Actual (2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Sala de choque 3 de la mañana. Tienes a un paciente severamente
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deshidratado con esa respiración profunda de Cus Maul que se
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escucha literal desde la central de enfermería.
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Uf, sí, inconfundible. Exacto.
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Su estado de alerta se está apagando rápido y bueno.
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El olor a cetamas en el aire es súper evidente.
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Revisas el expediente rapidísimo.
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Es una persona que vive con diabetes y Fíjate.
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Es la tercera vez que pisa urgencias este año.
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¿El clásico viajero frecuente, no?
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Tal cual la tira reactiva marca una hiperglucemia brutal,
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inmediatamente el cerebro clínico empieza a procesar, o
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sea, es una cetoacidosis, un Estado hiperosmolar,
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hiperglucémico o este. Peor aún, una presentación mixta
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que nos va a complicar toda la madrugada.
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¿Y el reloj ya está corriendo, Eh?
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Cada decisión que tomes en esa primera hora va a dictar el
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pronóstico por completo. Totalmente.
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¿O sea, eres de que el líquido Decides colgar primero hasta el
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minuto exacto en que, digamos, inicias la insulina?
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Eso define si ese paciente sale a piso en un par de días o si
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termina intubado en terapia intensiva con, no sé, un edema
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cerebral, una arritmia letal o una falla renal aguda.
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Bueno, vamos a desempacar esto en esta inmersión profunda nos
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basamos en los consensos más recientes este, incluyendo las
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actualizaciones de la hada y las guías de la JBDS del Reino
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Unido. Documentos súper valiosos, la
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verdad. Sí, joyitas.
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El objetivo es establecer el abordaje diagnóstico y
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terapéutico de las crisis hiperglucémicas.
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Pero ojo, no vamos a repasar lo básico que ya sabemos, desde la
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facultad nos vamos a meter directamente a los mecanismos.
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¿A las trampas diagnósticas recientes y a por qué los
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protocolos han cambiado tanto? Me parece perfecto.
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Cero paja directo a la clínica. Ve con diabetes de Hemoglobina,
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Glicada y simplemente de diabetes.
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Claro, el lenguaje construye nuestra práctica clínica, estoy
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de acuerdo. ¿Así es, así que entrando de
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lleno las reglas del juego para el diagnóstico, ya no son lo que
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eran hace 10 años, verdad? Definitivamente no,
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históricamente nos enseñaron a buscar, pues.
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Umbrales de glucosa muy rígidos para encasillar al paciente.
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Ajá, la clásica receta de cocina.
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Exacto, para la CAD Buscábamos la triada clásica de
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hiperglucemia Tcetonemia o Cetonuria y la Acidosis
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Metabólica con anión Gap elevado, pero el cambio crítico
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en los consensos recientes es cómo redefinimos esa
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hiperglucemia. A ver, cuéntanos de eso.
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Hoy el criterio de glucosa para seda es tener más de 200 mg/dL
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o. Y esto es vital simplemente
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tener el antecedente de diabetes guau, sí, o sea, sin importar el
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nivel de glucosa en el momento exacto en que cruza la puerta de
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urgencias. A ver, a ver detengámonos ahí 1
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segundo porque esto este cambia el panorama por completo.
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¿Me estás diciendo que este paciente de las 3:00 de la
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mañana podría llegar con una glucosa de 160 y aún así estar
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en una cetoacidosis severa? Así de engañoso puede ser, sí.
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Es que o sea, sé que el Estado hiperosmolar el EHH sigue siendo
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el monstruo de la hiperglucemia, con esas glucosas arriba de 600
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y una osmolaridad altísima. Pero a ver, imagínate esto.
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La CAD es como una fábrica en llamas produciendo humo tóxico,
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o sea, las cetonas. Me gusta la analogía.
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¿Y el EEH es como una represa que se secó por completo por la
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deshidratación extrema, pero qué pasa si la fábrica está en
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llamas? Produciendo cetonas a lo bestia,
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pero el termómetro de la glucosa marca normal esa.
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Es la famosa trampa de la cetoacidosis Euglucémica y
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Fíjate, es un diagnóstico que se nos escapa fácilmente si
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operamos en piloto automático. Me imagino porque ves el
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glucómetro y te relajas. ¿Exacto, ocurre hasta en un 10 a
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15%, Eh? No es tan raro.
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Hablamos de pacientes con CAD pero con glucosas menores a 200
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o 250. ¿Y supongo que hay perfiles
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específicos para esto, no? Claro, hay contextos clásicos
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como el embarazo o el ayuno prolongado, pero hoy en día el
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gran culpable en las salas de urgencias es el uso de
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inhibidores del transportador sodio, glucosa tipo 2, o sea,
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los inhibidores de ese GLT 2. Ah, los glucosuricos, claro.
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Y el mecanismo Farmacológico aquí es fascinante, pero este
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súper engañoso. Es una trampa mortal, si no la
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conoces, sí. Porque el fármaco obliga al
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riñón a tirar glucosa a la orina, lo cual es excelente de
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forma ambulatoria para controlar los niveles, pero en un Estado
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de estrés agudo, la glucosa sérica se mantiene falsamente
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tranquila. Exactamente el riñón sigue
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excretando glucosa. Mientras que a nivel celular hay
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un pánico absoluto por la falta relativa de insulina, es un
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desmadre escondido. Literalmente.
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Al inducir la glucosuria disminuyes la glucosa circulante
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no, y eso suprime la secreción de insulina endógena y de paso
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dispara la liberación de glucagón.
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O sea, un desbalance hormonal gravísimo.
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Sí, este cambio brutal en el radio insulina Glucagón promueve
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una lipólisis masiva, el hígado empieza a agarrar ácidos grasos
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libres y bueno a producir beta hidroxibutirato y aceto acetato
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a una velocidad alarmante. Las famosas cetonas.
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Exacto, entonces el paciente está severamente acidotico
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hiperventilando. Pero el médico de primer
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contacto ve una glucosa de 150 y dice, Ah, pues no es c a DY lo
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descarta. ¿Qué peligro?
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Es un error gravísimo. El mensaje aquí es súper claro.
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Si ves acidosis metabólica con anión gap elevado, tienes que
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medir setonas, séricas o urinarias de forma obligatoria.
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No asumas nada por un glucómetro normal.
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¿Completamente de acuerdo, bueno, ya captamos la trampa,
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no? Diagnosticamos a nuestro
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paciente con c a D, tal vez incluso euglucémica.
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Bien, primer paso superado. Su presión arterial está
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cayendo, está taquicárdico y la verdad, el instinto primario de
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cualquiera que ve diabetes y acidosis en un expediente es
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gritar, pasa la insulina de una vez.
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Es el reflejo clásico, sí. Pero si hacemos eso antes de
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arreglar la plomería del cuerpo, lo vamos a matar.
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Tenemos un problema hemodinámico masivo, primero cierto.
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Absolutamente la perfusión es tu máxima prioridad inicial.
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Estos pacientes están profundamente depletados de
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volumen por la diuresis osmótica sostenida.
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Están secos por dentro. Secos para ponerlo en
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perspectiva, en una CAT el déficit total de agua suele ser
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de cuatro a 6 L en un EHH es abismal.
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O sea, de 100 a 220 ml por kilo de peso guau.
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Es una cubeta entera de agua literal, sí.
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Y si no restauras el volumen intravascular, la insulina
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simplemente no va a perfundir hacia los tejidos y lo que es
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peor, la función renal no va a mejorar para ayudar a excretar
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la glucosa o. K, entonces entramos agresivos
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con los líquidos. A qué ritmo arrancamos el.
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Consenso inicial sugiere de 500 a 1000 ml por hora o unos 15 a
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20 ml por kilo durante. Este las primeras 2 a 4 horas.
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Bastante volumen, sí. Pero claro, la medicina no es
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una receta de cocina ciega, tienes que individualizar,
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claro. No todos aguantan ese ritmo.
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Exacto. Si tu paciente es un adulto
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mayor o tiene una falla cardiaca con fracción de eyección
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reducida o insuficiencia renal crónica, ese volumen lo va a
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encharcar. Te va a hacer un edema agudo de
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pulmón enfrente de tus ojos. Evalúas el llenado capilar, la
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presión arterial media y ajustas.
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Y. Aquí tengo que hacer una pausa y
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cuestionar un dogma gigantesco que sigue rondando por casi
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todos los hospitales de América Latina ya.
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Sé para dónde vas, es. Que si el objetivo es reanimar y
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expandir volumen en un paciente que está profundamente
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acidotico, por qué demonios seguimos usando la solución
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salina al 0.9% como primera línea es la.
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Costumbre, la pura inercia, pero.
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¿Piensa en los números? Tiene 154000 equivalentes de
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sodio y 154 de cloro. Si lo normal de cloro es
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alrededor de 100, le estamos metiendo una carga de ácido
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bestial. ¿Es terquedad histórica o me
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estoy perdiendo algo de la fisiología?
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Es una excelente pregunta y lo fascinante aquí es que tienes
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toda la razón fisiológicamente, gracias.
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La persistencia de la Salina al 0.9% es una mezcla de historia,
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de inercia hospitalaria, de costo y de disponibilidad.
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Pero la evidencia actual nos está obligando a desaprender ese
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hábito por completo a ver. ¿Explícanos por qué hace tanto
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daño al? Pasar grandes volúmenes de
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salina. Esa carga masiva de cloro reduce
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la diferencia de iones fuertes en el plasma.
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¿El resultado causas? Una acidosis metabólica y
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percloremica sin anion gap, lo que llamamos nagma por sus
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siglas en inglés uf. La famosa nagma y clínicamente
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la nagma es un dolor de cabeza en la sala de choque.
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Totalmente, te confunde todo el cuadro.
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Sí, porque pasas a revisar al paciente. 4 horas después le
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tomas una gasometría y ves que el bicarbonato sigue por los
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suelos y el PH sigue bajo el instinto te dice, la
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cetoacidosis no se está resolviendo, métele más insulina
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y ese es. Un error gravísimo.
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Exacto, cuando en realidad el aniongap ya se cerró y esa
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acidosis es puramente iatrogénica, nos metimos el pie
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nosotros solos con los líquidos. Tal.
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Cual prolongas la estancia hospitalaria y te confundes en
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el diagnóstico de resolución. Por eso los ensayos clínicos
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recientes y los análisis críticos recomiendan fuertemente
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el cambio hacia cristaloides balanceados como.
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El ringer lactato o el plasma light.
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Exactamente usarlos para la reanimación inicial logra una
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resolución más rápida de la cetoacidosis y previenen casi
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por completo esta acidosis hiperclorémica confusa.
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Mucho más limpio, sí. Evidentemente si estás en un
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centro donde solo hay salina. Pues úsala para salvar la vida
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ante un choque hipovolémico, pero en cuanto puedas
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transiciona a una solución balanceada.
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Perfecto entonces líquidos balanceados fluyendo.
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La presión del paciente mejora, pero antes de siquiera tocar la
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bomba de insulina. Tenemos que hablar del Guardia
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de Seguridad de todo este proceso.
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El potasio, uff. El cadenero del antro metabólico
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ja. Ja, exacto, el cadenero y esto
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es algo que a veces cuesta visualizar.
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O sea, el paciente llega le tomas laboratorios y su potasio
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sérico marca 5.2 parece normal o incluso alto.
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Aparentemente sí, pero el. ¿Cuerpo de ese paciente a nivel
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global, en realidad está vacío de potasio, cierto?
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Es un espejismo de laboratorio letal.
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Tienes que entender el desplazamiento intracelular.
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Debido a la falta de insulina y a la profunda acidosis, los
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iones de hidrógeno entran a la célula.
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Y literal obligan al potasio a salir al espacio extra celular
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lo. Expulsan de su casa.
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Exacto, a esto súmale la hemoconcentración por la
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tremenda deshidratación. El potasio en la sangre se ve
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normal, pero el potasio total del cuerpo está severamente
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depletado, porque. Lo están tirando por la orina,
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sí. El paciente lleva días
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orinándolo debido a la Diuresis Osmótica y al
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hiperaldosteronismo secundario por la deshidratación.
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Entonces el potasio sérico inicial nos miente en la cara, y
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si empezamos la insulina a ciegas, creas.
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¿Un desastre, un desastre absoluto, qué?
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Pasa exactamente a nivel celular.
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Mete la glucosa, sí. Pero también arrastra el potasio
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de vuelta hacia adentro de las células, activando la bomba
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sodio potasio a TP asa claro. Lo mete de golpe, sí.
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Si el potasio sérico de tu paciente ya es bajo de entrada,
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digamos menor a 3.3 1000 equivalentes por litro, y tú le
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pasas insulina, ese potasio se va a ir a 1.5 en cuestión de
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minutos en. Minutos literal.
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El paciente hará una parálisis de los músculos respiratorios y
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una arritmia ventricular fatal frente a tus ojos.
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¿Qué miedo? Por eso, la regla inquebrantable
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es que con un potasio menor a 3.3, la insulina está prohibida.
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Tienes que reponer potasio primero, usualmente de 20 a
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40000, equivalentes por hora, hasta llegar a un margen seguro.
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Bien. Supongamos que nuestro paciente
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tiene un potasio en rango seguro, ponle que en 4.5
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agregamos un poco de potasio a los líquidos de mantenimiento
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para prevenir la caída. Y por fin encendemos la bomba de
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insulina bolo intravenoso o nos vamos directo a la infusión
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continua directo. A la infusión continua sin
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dudarlo nada. ¿De bolos, entonces no?
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Las guías modernas desaconsejan el bolo intravenoso inicial de
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insulina. No acelera la resolución de la
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CAD ni del EHH, pero sí incrementa drásticamente el
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riesgo de hipoglucemia severa e hipocalemia repentina o.
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Sea puro riesgo, cero beneficio exacto.
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La indicación es una infusión fija a 0.1 unidades por kilo por
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hora y aquí. ¿Llegamos a la encrucijada
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psicológica de muchos médicos, Eh?
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Sobre todo residentes en su primera guardia.
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Uy. Si la ansiedad del monitor
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pasan. Un par de horas la insulina está
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trabajando maravillosamente y la glucosa del paciente baja,
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digamos de 600 a 220. El monitor pita ve en ese
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número, les entra el pánico de causarle una hipoglucemia
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severa. Y de inmediato apagan la bomba
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de insulina, el. Error más común, y.
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¿Fíjate, esto es lo más importante para lograr la
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inercia cero en urgencias, la infusión de insulina intravenosa
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jamás bajo ninguna circunstancia se apaga solo porque la glucosa
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ya se normalizó, se apaga hasta que se cierra el gas pañónico,
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verdad? Completamente, ese error es la
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causa número uno de recaídas y estancias hospitalarias
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prolongadas, el médico. Este trata el número en el
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glucómetro no el Estado metabólico del paciente se.
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Olvidan de la acidosis. Exacto, el objetivo primario de
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la insulina intravenosa en este punto ya no es bajar la glucosa.
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Es suprimir la lipólisis, detener las cetogénesis y
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permitir que el cuerpo regenere el bicarbonato para finalmente
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cerrar el aniongap el. ¿Problema es que las cetonas
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tardan muchísimo más en aclararse que la glucosa, no?
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Muchísimo más si. Apagas la insulina porque
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llegaste a 200 de glucosa. El anion gap sigue abierto y en
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20 minutos el paciente vuelve a estar en cetoacidosis franca.
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A mí me gusta explicarlo así, a ver.
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Dime esto. Es como mantener el pie en el
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acelerador lo justo para que el motor siga funcionando, de modo
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que el alternador tenga tiempo de cargar una batería que está
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completamente muerta. El acelerador es la dextrosa.
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El alternador es la insulina y la batería muerta es el caos de
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las cetonas. Es una.
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Excelente forma de visualizarlo, la verdad, muy gráfica.
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Gracias es que ayuda a entender el equilibrio.
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Sí, porque cuando la glucosa baja a ese umbral crítico de 200
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a 250 mg/dL introduces dextrosa al 5 o 10% en tus líquidos
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intravenosos le. Das gasolina al paciente exacto.
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Y reduces la tasa de insulina a la mitad.
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Usualmente a 0.05 unidades por kilo por hora con la Dextrosa
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estás evitando la hipoglucemia y con esa dosis basal de insulina
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sigues forzando a las células a dejar de quemar grasa.
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Doble victoria. Mantienes este equilibrio hasta
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que el verdadero enemigo, o sea la acidosis metabólica con
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aniungap, sea derrotada. Buenísimo, bueno, mientras
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hacemos este malabarismo fino con la dextrosa y la insulina
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llegan los laboratorios de control.
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Y aquí es donde surgen las 2 grandes controversias clásicas
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que nos hacen sudar frío en urgencias, el bicarbonato y el
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fósforo. Temas espinoso, sin duda.
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Hablemos de bicarbonato, primero ves un PH de 7.02.
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Te tiembla la mano por agarrar las ámpulas de bicarbonato
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porque honestamente, eso fue. Lo que se hizo durante décadas
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era. El estándar de oro antes, pero.
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Hoy sabemos que eso es jugar con fuego.
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¿Por qué el bicarbonato es tan peligroso en este contexto
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específico? ¿Si?
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Conectamos esto con el panorama general, el bicarbonato es
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peligroso porque paradójicamente puede empeorar el cuadro a nivel
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neurológico en. Serio, pero cómo si la sangre
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está ácida, sí. Fíjate cuando administras
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bicarbonato intravenoso, este se combina con los iones de
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hidrógeno en la sangre para formar agua y dióxido de
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carbono. El problema es que el C o Dios
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cruza la barrera hematoencefálica muchísimo más
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rápido que el bicarbonato. Ah, y entonces el cerebro
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absorbe todo ese C o 2. Exactamente así que mientras el
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PH de la sangre arterial parece mejorar en el papel, el cerebro
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se vuelve dramáticamente más acidotico.
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Esto se ha asociado con un mayor riesgo de edema cerebral severo,
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especialmente en pacientes jóvenes.
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¿Qué? Locura, o sea, tratar de
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maquillar la gasometría nos cuesta carísimo.
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Carísimo además, el uso de bicarbonato agrava la
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hipocalemia porque obliga a más potasio entrar a las células.
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Otro golpe al potasio con razón, las guías son tan estrictas así.
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Es el uso de bicarbonato. Está reservado casi
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exclusivamente para escenarios de colapso inminente, con un PH
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por debajo de 6.9, donde la acidosis extrema ya está
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deprimiendo la contractividad del miocardio claro.
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Cuando el corazón ya no responde a las aminas, exacto.
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Fuera de ese abismo. Los líquidos y la insulina
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corregirán la acidosis por sí solos requiere paciencia, no
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ámpulas precipitadas. Paciencia clínica muy
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importante. ¿Y qué historia tenemos con el
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fósforo? Porque en los laboratorios
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siempre sale bajo, no de nuevo culpa de la diuresis osmótica y
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el desplazamiento intracelular por la insulina es.
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El mismo principio fisiológico de evitar la sobrecorrección, a
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pesar de que el fósforo total del cuerpo está bajo.
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Reponerlo de forma rutinaria por vía intravenosa no ha demostrado
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ningún beneficio clínico, nada. De beneficio, nada.
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En ensayos controlados, y el gran riesgo es que el fosfato
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intravenoso se una al calciocérico, provocando una
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hipocalcemia aguda severa te. Curas de una y te enfermas de
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otra tal. Cual solo intervenimos si el
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fósforo cae a niveles críticos, usualmente por debajo de 1.0,
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miligramo por decilitro y si hay sintomatología evidente.
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Como debilidad severa de los músculos respiratorios o
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compromiso cardíaco. Entendido bien entonces llevamos
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a nuestro paciente de las 3:00 de la mañana por el camino
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correcto, líquidos balanceados, potasio manejado a la perfección
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la insulina limpiando el desastre sin causar hipoglucemia
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porque metimos dextrosa y no nos asustamos con el bicarbonato.
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Un. Manejo de libro.
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El. PH sube a 7.35, el bicarbonato
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está en 19 y lo más importante, el anion gap ya está cerrado.
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El paciente ya tolera la vía oral.
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Es momento del aterrizaje. La parte más delicada del final
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y. Aquí, en la transición de la
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bomba intravenosa, la insulina subcutánea es donde muchos
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protocolos hospitalarios se estrellan.
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Catastróficamente verdad es. Un área de vulnerabilidad
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tremenda, sí, muchos piensan que transicionar es.
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Este simplemente desconectar el catéter YBY administrar la
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primera dosis subcutánea parece. Lógico, pero es un error si.
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¿Haces eso? ¿Estás condenando al paciente al
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fracaso? La vida media de la insulina
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intravenosa es de unos 5 a 10 minutos.
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Se esfuma casi al instante de apagar la bomba.
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Rapidísimo, sí. En cambio, una insulina basal
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subcutánea, como la glargina o de temir, tarda entre 1:02 en
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absorberse y alcanzar concentraciones terapéuticas en
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el plasma. O.
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Sea, creas una ventana de vacío terapéutico absoluta.
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Precisamente si apagas la bomba al mismo tiempo que DAS el
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piquete, dejas al paciente con cero insulina efectiva durante
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más de 1 hora la lipólisis se dispara de nuevo y tienes un
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rebote de cetoacidosis en la cara todo el.
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Esfuerzo de la madrugada tirado a la basura.
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Exacto, la regla de oro inquebrantable es que debe haber
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un traslape estricto de una a 2 horas.
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Administras las dosis, vas al subcutánea, pero mantienes la
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bomba intravenosa corriendo a la misma velocidad durante ese par
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de horas. Ah.
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Para cubrir el hueco. Exactamente sólo cuando la
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insulina subcutánea ya está trabajando a nivel sistémico.
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¿Apagas la vía intravenosa de forma segura, qué?
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Recorrido tan vital, o sea, hemos transformado una madrugada
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caótica en un rescate fisiológico milimétrico.
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Para amarrar esto, repasemos rápidamente las decisiones
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críticas de este turno, y no como una lista de manual, sino
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viendo a nuestro paciente. Venga, identificamos su cad sin
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dejarnos engañar por un glucómetro aparentemente normal
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o el uso de inhibidores de SGLT 2.
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Priorizamos a expandir su volumen con Cristaloides
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Balanceados antes de preocuparnos por el azúcar,
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previniendo esa molesta acidosis hiperclorémica.
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Fundamental. Vigilamos al potasio como el
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Guardia de Seguridad que es, negando la entrada a la insulina
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hasta que el nivel fue mayor a 3.3.
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Y una vez que la insulina empezó a barrer, las cetonas nunca la
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apagamos. Preferimos añadir dextrosa para
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comprar tiempo hasta que el Unión Gap se cerró por completo
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y. Finalmente, el aterrizaje
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seguro. Exacto, aterrizamos suavemente
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con un traslape de 2 horas hacia la vía subcutánea, la verdad.
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Fue un manejo impecable en lo agudo.
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Superamos la bioquímica, corregimos la fisiopatología y
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aseguramos que el paciente salga de la sala de choque con vida.
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Misión. Cumplida.
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Pero, y aquí viene lo fuerte. Si recuerdas lo que mencionamos
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en el minuto uno de este caso, este paciente era la tercera vez
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que venía a urgencias este año. Uf.
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Sí, un viajero frecuente del área de choque, lo cual nos
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habla de que algo está fallando horriblemente fuera de estas
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paredes exactamente. Y esa es la reflexión profunda
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que debemos llevarnos a casa. La estadística global es
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escalofriante, fíjate, casi uno de cada 5 pacientes
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hospitalizados por cetoacidosis será readmitido en un lapso de
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30 días. Es.
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Altísimo, es un círculo vicioso, y.
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Cuando rascamos la superficie de estas readmisiones, la causa
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principal casi nunca es un infarto o una infección
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misteriosa. Es simplemente la omisión de la
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insulina ambulatoria. Simplemente dejaron de
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inyectarse, sí. Pero esa omisión, rara veces por
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capricho, está profundamente enraizada en determinantes
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sociales. ¿O sea, el costo inalcanzable de
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los análogos de insulina, la falta de una red de apoyo,
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problemas de salud mental no diagnosticados o, tristemente,
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una educación deficiente al momento del alta qué?
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Fuerte, nos concentramos tanto en el año, un gap que se nos
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olvida por completo el gap social.
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Totalmente. Resolver el equilibrio ácido
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base y cuadrar los mili equivalentes de ciencia aplicada
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es nuestro deber técnico, pero entender el contexto de esa
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persona que vive con diabetes e involucrar a trabajo social,
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asegurar su prescripción y garantizar que no enfrente la
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decisión imposible entre comprar comida o comprar sus jeringas,
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eso. Es otra con sal, sí.
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Eso es ejercer la verdadera medicina.
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La verdadera inercia que debemos romper no es solo terapéutica,
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es sistémica. ¿Qué estamos haciendo hoy para
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garantizar que el refrigerador de ese paciente nunca vuelva a
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estar vacío de insulina? Esa es la pregunta que como
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clínicos debería no dejarnos dormir.
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Uff. Que cierre curar la acidosis es
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bioquímica pura, pero evitar que regresen, eso es la verdadera
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medicina. Una reflexión que sin duda nos
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llevamos todos para la práctica de mañana.