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Disfunción Tiroidea y Composición Corporal (Endocr Pract 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginemos la siguiente escena que ocurre todas las semanas en
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la consulta clínica, entra un paciente se sienta frente al
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escritorio y bueno, está furioso.
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Uf clásico, una situación supertensa.
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Totalmente, resulta que hace 6 meses se le diagnosticó
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hipertiroidismo. Temblaba, tenía taquicardia el
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corazón a 1000 por hora y estaba perdiendo peso sin el más mínimo
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esfuerzo. Ajá.
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El cuadro clínico del libro. ¿Exacto, pues se le prescribió
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tratamiento, se logró el control bioquímico en el papel, pero
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hoy, medio año después, ha subido 10 kg y la pregunta que
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lanza casi como un reclamo personal es, por qué me hicieron
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esto? Sí, es una situación
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clínicamente muy desafiante. Y a ver, muy frustrante para el
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paciente porque siente genuinamente que le cambiaron
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una enfermedad por otra. Claro, se sienten engañados.
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Exacto, lo que revela esa indignación es este una
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desconexión fundamental entre las expectativas del tratamiento
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tiroideo y lo que verdaderamente ocurre a nivel celular con la
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trayectoria del peso a largo plazo.
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Pues para decodificar esa relación inexorable y digo
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jodidamente compleja entre la disfunción tiroidea.
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La composición corporal y este rebote de peso vamos a hacer una
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inversión profunda en una montaña de evidencia.
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¿Y es evidencia de la buena, EH? Sí, estamos tomando datos
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directos de estudios epidemiológicos masivos.
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Hablamos del framingham off spring Study y este cortes
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gigantescas en Dinamarca y Noruega que siguieron a miles de
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personas por décadas cruzados con ensayos clínicos recientes.
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Ajá. El objetivo aquí es claro.
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Entender por qué el cuerpo defiende el nuevo peso, como si
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su supervivencia dependiera. De ello totalmente.
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Para ilustrarlo, yo siempre pienso en la analogía de un
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termostato descompuesto. A ver, cuéntame esa.
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O sea, cuando el termostato de una casa se descontrola y la
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casa está hirviendo o congelada, pues llamas al técnico, el
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técnico repara los cables y la temperatura debería volver a su
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línea base. Pero en endocrinología, arreglar
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la tiroides casi siempre deja la casa con una carga mucho más
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pesada que al principio. Es una excelente analogía y
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Fíjate que para entender el mecanismo detrás de ese
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termostato tenemos que mirar la calidad de los datos
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poblacionales. Que son inmensos.
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Exacto, no estamos hablando de una serie de casos anecdóticos
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de 10 personas en un hospital. Las cohortes danesas y noruegas,
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junto con framingham, nos ofrecen un panorama metabólico
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del bosque entero. Se evaluaron poblaciones con
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hipotiroidismo clínico y subclínico y grupos inmensos con
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hipertiroidismo. ¿Y qué tratamientos les dieron a
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los de hipertiroidismo? De todo diferentes modalidades,
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este fármacos antitiroideos como el metimazol, yodo radioactivo o
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tiroidectomía definitiva. Todo esto mapeando las métricas
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antes, durante y después de la intervención.
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Lo cual nos da una ventaja enorme en el análisis.
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Porque refleja la heterogeneidad de la vida real, pero me surge
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una duda técnica sobre cómo midieron esto del peso.
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Por la báscula tradicional. Exacto, porque subirse a una
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báscula en el Consultorio sólo te da un número absoluto, no te
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dice si ganaste 1 kg de grasa de músculo o si nada más te tomaste
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2 L de agua antes de la cita. Bueno, ese es uno de los puntos
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más fuertes de esta evidencia, los investigadores no se
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conformaron con el índice de masa corporal.
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Desmenuzaron la composición del cuerpo usando herramientas de
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altísima precisión, principalmente la absorciometría
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de rayos X de doble energía, el famoso degsa.
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Guau, o sea, escáneres completos.
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Sí, para visualizarlo, el diessa no solo pesa, emite 2 haces de
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rayos X con diferentes niveles de energía, el hueso bloquea la
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radiación de una forma, el tejido magro de otra y la grasa
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de otra muy distinta. ¿Claro, te da un mapa Pixel por
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Pixel? Exactamente eso permite
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diferenciar con precisión milimétrica si el paciente está
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acumulando grasa visceral profunda, subcutánea o si
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simplemente retiene agua. También integraron tomografías y
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estudios de bioimpedancia. Esa granularidad es vital para
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nuestra práctica, nos permite dejar de adivinar.
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¿Y entiendo que también controlaron variables de
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confusión hormonales, no? Sí, midieron los niveles de
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leptina, la grelina y el índice OMA YR.
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Que es básicamente la fórmula matemática que cruza glucosa con
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insulina para ver qué tanto batalla el Páncreas.
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Exacto, la resistencia a la insulina.
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Y al analizar toda esta avalancha de datos de alta
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precisión, la significancia estadística empieza a chocar de
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frente con lo que vemos en la relevancia clínica diaria.
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A ver, empecemos a romper paradigmas.
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El primero es el gran mito del hipotiroidismo y la obesidad.
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Uf, el mito clásico. Vamos a detenernos ahí porque es
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una creencia universal si llega una persona que vive con
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obesidad clínica y pesa 130 kg. La sospecha automática de la
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familia e incluso de algunos médicos de primer contacto es
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seguro, es la tiroides. Sí, es lo primero a lo que se le
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echa la culpa. Pero los datos poblacionales son
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contundentes al respecto. El hipotiroidismo primario
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severo causa un aumento de peso de leve a moderado.
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El promedio absoluto es de 3 a 3.7 kg extra.
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O sea, nada de aumentos masivos. Nada.
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La fisiología tiroidea simplemente no justifica ni
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matemáticamente ni metabólicamente ganancias de 20
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o 30 kg, pero aquí es donde la información del DX a se vuelve
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una verdadera epifanía clínica. Al iniciar el tratamiento con
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levotiroxina, la pérdida de peso promedio es mínima de 0.6 a 4
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kg. Pero ojo, aquí el detalle clave
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es que lo que pierden no es grasa.
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Exacto. Cuando desglosamos los
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compartimentos en los escáneres, resulta que el tejido adiposo
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subcutáneo y visceral se queda exactamente donde estaba.
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El peso que se da en la báscula proviene exclusivamente del
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compartimiento magro, específicamente agua.
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El mecanismo de esto es fascinante, Fíjate, la
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deficiencia de hormona tiroidea provoca que los tejidos acumulen
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mucopolisacáridos. Ah, moléculas grandes como el
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ácido hialurónico y el condroitín sulfato.
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Esas meras. Piensen en estas moléculas como
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microscópicas esponjas biológicas integradas en los
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tejidos, al ser altamente hidrofílicas, atrapan cantidades
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masivas de agua, generando ese de Maduro que conocemos como
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mixedema. Claro, y cuando el médico
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prescribe levotiroxina y el paciente se la toma, el
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metabolismo elimina esas esponjas y el agua se.
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Excreta exactamente. La pastilla simplemente exprimió
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el agua retenida el tejido graso ni se enteró de que hubo
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tratamiento. Es decir, si la persona que vive
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con obesidad y además tiene hipotiroidismo, espera que la
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levotiroxina derrita su tejido adiposo se va a dar de topes
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contra la pared. Una pared de frustración enorme.
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Ahora los estudios también mencionan un ciclo vicioso con
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la TCH muestran que a mayor TCH dentro del rango normal.
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Mayor es el índice de masa corporal poblacional.
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¿Y a simple vista, cualquiera diría, ah, ahí está la TSH alta
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engorda? Sí, pero esa es una trampa de
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causalidad clásica. No es un efecto lineal donde la
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tiroides falla y genera obesidad.
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Ocurre a la inversa, por un mecanismo compensatorio en la
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persona que vive con obesidad. El aumento en el volumen de los
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adipocitos eleva exponencialmente la secreción de
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leptina. Y esa leptina viaja por la
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sangre, cruza la barrera hematoencefálica y llega al
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hipotálamo gritando, tenemos reservas de energía masivas.
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Exacto, en respuesta a esa señal, el hipotálamo estimula a
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la hormona liberadora de tirotrofina la TRH, lo que
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empuja la hipófisis a elevar la TS.
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H es como culpar al termómetro por la fiebre el cuerpo al
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detectar un exceso de grasa por la leptina.
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Intenta subir la temperatura del horno metabólico aumentando la
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TCH. La ganancia de peso empuja la
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TCH hacia arriba y no al revés. Es una respuesta, no la raíz.
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Así de simple. Pero bueno, si el hipotiroidismo
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es un mito sobredimensionado, el hipertiroidismo es un territorio
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completamente distinto. Durante el Estado hipertiroideo,
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el cuerpo es un incendio forestal.
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Un incendio que consume sin piedad si el exceso de hormona
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promueve un catabolismo acelerado, los pacientes pierden
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músculo, agotan el tejido graso y desmineralizan el hueso.
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Pierden en promedio entre 2 y 7 kg.
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Rapidísimo en semanas o pocos meses.
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Lo terrorífico no es la pérdida, sino el efecto de resortera al
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tratarlo. Totalmente.
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Las cortes muestran que cuando apagamos ese incendio con
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metimazol o cirugía, la ganancia de peso postratamiento es
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masiva, yendo de 3 a 12 kg en promedio, y lo que revelan los
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escáneres es alarmante. Recuperan algo de músculo claro,
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pero la curva de masa grasa se dispara verticalmente, superando
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por mucho el peso que tenían antes de la enfermedad.
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Es un auténtico desmadre metabólico.
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Y la mecánica detrás de este rebote tiene que ver con un
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desfase neuroendocrino profundo. Durante el hipertiroidismo, el
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metabolismo basal está a tope quemando calorías a un ritmo
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insostenible. Al iniciar el tratamiento, ese
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metabolismo basal cae en picada casi de inmediato.
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¿Pero el apetito no recibe el memo con la misma rapidez,
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verdad? Exacto, la grelina.
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La hormona del hambre suele estar fuertemente suprimida
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mientras el paciente está hipertiroideo, pero en el
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momento en que se normalizan las hormonas, la grelina hace un
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pico drástico hacia arriba. Para visualizarlo mejor, es como
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cuando la batería de un celular está al 5% y entra en modo de
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bajo consumo. La pantalla se oscurece, el
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gasto de energía se reduce al mínimo.
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El tratamiento pone el metabolismo de la persona en
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modo de bajo consumo para protegerlo.
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Exactamente. El problema es que la aplicación
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del apetito, la grelina, sigue corriendo en segundo plano a
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máxima capacidad. Tienes a un individuo gastando
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poquísimas calorías pero con un hambre voraz.
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La tormenta perfecta para almacenar lípidos.
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Y los datos epidemiológicos nos permiten perfilar quiénes son
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los más vulnerables a sufrir este rebote.
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Los predictores son muy consistentes.
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¿Hay diferencia entre hombres y mujeres?
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Curiosamente, varía en varias cohortes.
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Los hombres parecen tener un riesgo ligeramente mayor de
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rebote severo, aunque otras apuntan a las mujeres, pero lo
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que no varían son los factores clínicos.
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A ver cuáles son. Quienes ya tenían un índice de
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masa corporal elevado antes de enfermar, quienes perdieron peso
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de forma más drástica durante el Estado hipertiroideo y aquellos
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con una TSH más profundamente suprimida en el diagnóstico.
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Y hay un grupo que se lleva la peor parte, no los de
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tratamientos ablativos. Uf definitivamente las personas
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tratadas con yodo radiactivo tiroidectomía total que terminan
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con la glándula destruida y requiriendo levotiroxina de por
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vida. Ganan significativamente más
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peso. Más que los que se controlan con
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fármacos. Sí, hay estudios en la revisión
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que demuestran que el Grupo Hablativo puede ganar en
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promedio más de 10 kg, contrastando con apenas 4 kg de
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ganancia en aquellos manejados cometimasol que lograron remitir
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y conservaron su glándula. A ver, pausa, porque aquí hay
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una brecha lógica enorme que exige una pregunta incómoda,
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venga, la levotiroxina sintética que prescribimos es químicamente
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idéntica a la t cuatro humana. Una molécula de t cuatro es
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igual en cualquier rincón del universo.
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¿Si es lo mismo, por qué los pacientes que dependen de la
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levotirosina engordan más y tienen un metabolismo más lento?
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¿Acaso nuestro reemplazo farmacéutico es inferior a la
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glándula natural? Bueno, es la gran pregunta de la
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endocrinología moderna y la evidencia metabólica actual
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valida completamente esa sospecha.
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No me digas. Sí.
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Los estudios fisiológicos nos muestran que una glándula sana,
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no sólo secreta t cuatro, también produce directamente
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alrededor de un 20% de la t 3 circulante, que es la hormona
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biológicamente activa. Claro, y cuando damos
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monoterapia con levotiroxina, que es pura t cuatro, obligamos
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a que el 100% de la t 3 del cuerpo se genere por conversión
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periférica. Exactamente.
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Los tejidos periféricos, como el músculo, el hígado y el tejido
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adiposo tienen que usar unas enzimas llamadas Deyodinasas
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para quitarle un átomo de yodo a la t cuatro y volver la t 3.
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Y ahí está el cuello de botella. Ahí mero la enzima deyodinasa
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tipo 2 puede sufrir una regulación a la baja en los
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tejidos periféricos como un mecanismo de adaptación.
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El resultado es un estado de hipotiroidismo celular
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localizado. A pesar de que la sangre
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circulante grite que hay eutiroidismo.
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O sea, el cerebro y la hipófisis ven suficiente t cuatro apagan
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la alarma y mantienen la TCH en rangos perfectos en el
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laboratorio, pero el músculo y la grasa se están muriendo de
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hambre a nivel celular. Precisamente esto explica de
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manera muy elegante por qué las personas en tratamiento crónico
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con levotiroxina a Menudo presentan un gasto energético en
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reposo mediblemente inferior al de controles sanos.
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Tienen menos termogénesis adaptativa frente al frío,
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reportan intolerancia al ejercicio y fatiga.
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Su motor simplemente quema menos combustible, aunque el medidor
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del tablero la TCH marque tanque lleno.
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Un paciente bioquímicamente perfecto pero clínicamente
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miserable. Totalmente ahora, analizando
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críticamente las fuentes. ¿Hay algún punto débil en cómo
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se obtuvieron estos números? Porque medir un rebote de 12 kg
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contra el peso pre enfermedad del paciente.
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¿Suena complejo, cómo sabemos cuánto pesaban antes de
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Enfermarse? Bueno, dice en el clavo.
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Esa es la principal limitación metodológica de todos estos
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grandes estudios retrospectivos. El peso de línea base casi
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siempre es auto reportado, se basa en la memoria del paciente.
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Ah, y la memoria respecto al peso, siempre tiene un sesgo de
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optimismo crónico, la gente tiende a recordar un peso
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histórico menor. Al real exacto.
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Lo que introduce un margen de error histórico en la magnitud
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del rebote y además, es imposible hacer un ensayo
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controlado, aleatorizado, puro para elegir el tratamiento.
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¿Obvio, no vas a lanzar una moneda al aire para quitarle la
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glándula a alguien? Así es, las preferencias del
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paciente y la anatomía dictan la elección del tratamiento
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definitivo, lo que introduce un sesgo de selección insalvable.
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¿Pero a ver, las fortalezas de las mediciones de composición
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corporal aplastan estas limitaciones, no?
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Totalmente. Gracias a los marcadores
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precisos, sabemos como un hecho innegable que al curar el
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hipertiroidismo disminuye drásticamente la resistencia a
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la insulina, cae loma YR. Lo cual es excelente
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metabólicamente. Sí, pero viene acompañado de ese
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pico atroz de grelina en un entorno de gasto energético
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basal hundido. Tomando en cuenta este rebote
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masivo de grasa y el metabolismo enlentecido, esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero en la consulta con
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la persona que vive con obesidad y disfunción tiroidea.
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¿La fisiología celular es alucinante, pero cómo
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trasladamos este conocimiento al consultorio mañana a primera
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hora porque no podemos seguir reaccionando tarde lo agresivo?
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Tradicionalmente, el clínico se enfoca en salvar el corazón,
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controlar la taquicardia y evitar la tormenta tiroidea.
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El peso pasa a segundo plano. Pero mañana mismo, antes de
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prescribir el primer miligramo de metimazol o de Agendar el
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yodo. El clínico debe sentar al
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paciente y hacer un counciling transparente.
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Exacto, hay que advertirle sobre esta trayectoria casi segura de
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ganancia de peso, explicarle que su apetito seguirá alto mientras
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su quema de calorías se desploma.
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Es manejo de expectativas puro y duro.
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Si el paciente cree que el tratamiento lo va a curar
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manteniéndolo en ese peso artificialmente bajo, cuando
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suba 10 kg, va a pensar que el médico o el fármaco le hicieron
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daño y pueda abandonar la terapia.
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Sí. El abandono es un riesgo real.
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Además, debemos ser implacables en evitar el hipotiroidismo
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iatrogénico prolongado. Cuando un paciente recibe
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ablación. Hay una ventana crítica mientras
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los niveles de hormonas caen. Y si se permite que pasen
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semanas o meses en Estado de Hipotiroidismo Franco antes de
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iniciar la levotiroxina ese periodo acelera la ganancia de
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grasa exponencialmente. La titulación debe ser proactiva
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y rápida. ¿Y hay otro elefante en la
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habitación, EH? Dejar de ver a la levotiroxina
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como una pastilla mágica para la pérdida de peso.
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Hemos visto que no elimina grasa, solo exprime la esponja
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del agua del mixedema. Y tampoco debemos caer en la
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tentación de hacer malabares alquímicos con combinaciones
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artificiales de t cuatro YT 3 buscando bajar de peso a la
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fuerza. Esas estrategias combinadas no
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han demostrado superioridad clínica sostenida para reducir
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tejido adiposo en ensayos clínicos controlados y acarrean
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riesgos cardiovasculares severos.
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O sea, si el paciente logra la eutiroidemia química tiene su
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TSH perfecta en 2.0, pero sigue ganando peso.
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Consulta tras consulta la tiroides ya no puede ser el
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chivo. Expiatorio, exactamente ahí
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radica el problema de visión de túnel.
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¿Si el médico ve la tiroides controlada y le dice al
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paciente, sus laboratorios están perfectos, nos vemos en 6 meses
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mientras el índice de masa corporal sigue escalando, se
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está fallando como clínico? Hay que ampliar el lente y
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abordar el riesgo cardiometabólico global.
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Camarón que se duerme se lo lleva la corriente metabólica.
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Hablamos de pivotar rápidamente hacia intervenciones serias como
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modificación intensiva del estilo de vida.
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Sí, nutrición clínica a rajatabla.
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Y si hay indicación, por ejemplo, en la persona que vive
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con diabetes o con obesidad clínica, prescribir agonistas
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del receptor de GLP uno o referir a cirugía bariátrica.
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Hay que atacar la redundencia del sistema biológico que
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defiende la acumulación de grasa usando las herramientas
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correctas y la hormona extra no es una de ellas.
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Totalmente de acuerdo. Para consolinar todo este
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torrente de información en aplicaciones prácticas y
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directas. ¿Con qué viñetas fundamentales
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cerramos este análisis para la práctica clínica?
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Podremos resumir el aprendizaje de esta evidencia poblacional en
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3 puntos clave. Uno.
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El hipotiroidismo genera ganancias de peso modestas de 3
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a 4 kg y el tratamiento elimina agua ligada a mucopolisacáridos
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no grasa. Clarísimo 2.
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El hipertiroidismo causa un catabolismo acelerado, pero la
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corrección médica o quirúrgica provoca un efecto resortera
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masivo donde predomina la ganancia rápida de masa grasa.
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Exacto por el choque entre la caída del metabolismo basal y el
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aumento dramático del apetito mediado por la grelina, y 3 la
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combinación de tratamientos ablativos más la dependencia
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total de levotiroxina exógena. Crea el entorno celular perfecto
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para desarrollar una obesidad iatrogénica progresiva a largo
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plazo. Si no intervenimos,
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metabólicamente de inmediato. Excelente resumen y bueno,
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cerramos con un pensamiento final para provocar a quienes
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nos escuchan y cuestionar la rigidez de nuestros algoritmos.
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Imaginamos que un colega tiene frente a un paciente tomando
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levotiroxina. Su hoja de laboratorio imprime
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un nivel de TCH inmaculado, pero la persona reporta que su gasto
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energético está por los suelos, no tolera el ejercicio y siente
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una fatiga aplastante día tras día.
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¿Uff, la pregunta del 1000000, podemos realmente decir,
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mirándolo a los ojos, que ese paciente está eutiroideo?
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Queda sobre la mesa para cuestionar nuestros paradigmas
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de reemplazo hormonal y recordar la enorme diferencia entre
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tratar un papel de laboratorio y tratar a un ser humano complejo.