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Hiperinsulinemia como causa de obesidad y enfermedades cardiometabólicas · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Martes por la mañana en el consultorio, un escenario
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clínico cotidiano entre una persona que vive con obesidad
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para su revisión de rutina. Ajá.
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Y al revisar los laboratorios, pues observas una hemoglobina
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glicada perfectamente en metas, una glucosa en ayunas bastante
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decente, pero una insulina basal que está, o sea, literalmente
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por los cielos. La clásica hiperinsulnemia,
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aislada. Exacto.
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Y este, históricamente, en la práctica clínica, la
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interpretación es casi automática.
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Asumes que ese nivel altísimo de insulina es solo el páncreas,
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sudando la gota gorda, no trabajando horas extras para
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compensar la resistencia a la insulina periférica.
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Claro, se le ve como el humo. Literal que está causando la
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ganancia de peso y el riesgo cardiometabólico desde el día
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uno. Y ese es precisamente el cambio
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de paradigma brutal que plantea un artículo de revisión
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narrativa exhaustiva. Recién publicado en Nature
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Reviews Endocrinology. Un artículo pesado.
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Pesadísimo este documento obliga a replantear la Fisiopatología
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Metabólica desde sus cimientos porque, a ver, la comunidad
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científica ha pasado décadas debatiendo el rol de los
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macronutrientes de los carbohidratos de la insulina,
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pero ha ignorado sistemáticamente una distinción
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que es vital. ¿Cuál exactamente que?
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Fisiológicamente no es lo mismo el pico transitorio de insulina
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Postprandial que un nivel de insulina basal crónicamente
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elevado. Vamos a detenernos ahí porque la
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audiencia clínica podría arquear la ceja con esto.
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Las dudas existenciales que surgen para la práctica diaria
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son muy claras, uno es la hiperinsulinemia basal per se,
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una causa independiente de la adipocidad, y 2 importa más el
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pico de insulina que se hace después de e no c comerse unos
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tacos o ese nivel basal que está sumando de fondo las 24 horas
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del día. Es que tradicionalmente nos
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enfocamos en el pico. En aplanar la curva.
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Exacto, aplanar la curva es el dogma.
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Es un sesgo natural en la clínica, pero si analizamos la
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fisiología pura, el tiempo de exposición lo cambia
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absolutamente todo. Si el nivel de insulina basal
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está alto, los tejidos están expuestos a esta hormona las 24
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horas del día. Y recordemos a los colegas que
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la insulina es por excelencia la hormona anabólica y
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antiipolítica del cuerpo humano. Totalmente.
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Cualquier excursión postprandial va a arrancar desde un piso que
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ya está normalmente elevado. Imaginemos este la diferencia
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entre una inundación súbita por una tormenta que drena rápido en
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un par de horas. Ajá.
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Frente a construir los cimientos de un edificio en medio de un
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pantano que está pudriendo los materiales todo el santo día.
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Ese pantano constante, silencioso y destructivo es la
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hiperinsulinemia basal. Me encanta esa analogía del
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pantano, es clave. Una cosa es que el río crezca y
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baje de forma natural y otra es vivir con el agua hasta las
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rodillas todo el mes, obligando al cuerpo almacenar energía sin
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parar. Así es.
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Puede basar un cambio de paradigma clínico gigantesco en
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suposiciones o analogías bonitas de pantanos.
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¿De dónde sacan los autores de Nature esta tremenda afirmación?
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Porque decir que la insulina causa la obesidad y no al revés.
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Es ir en contra de los libros de texto de hace 20 años.
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Lo fascinante de esta revisión es cómo los autores triangulan
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datos de absolutamente todos los frentes posibles.
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No estamos hablando de un simple estudio observacional, donde ya
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sabemos que la correlación no implica causalidad.
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Claro, el típico problema epidemiológico.
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Exacto, el diseño integra líneas de evidencia que van desde.
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A ver modelos evolutivos en moscas drosofila, pasando por
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ratones con modificaciones genéticas.
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Los famosos modelos nocaut. Sí específicamente, modelos
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nocaut para los genes de insulina ins uno e ins 2 y de
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ahí saltan hasta llegar a la cúspide de la epidemiología
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genética humana, con estudios de Aleatorización mendeliana.
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¿Y por si fuera poco? Rematan con ensayos clínicos
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experimentales donde se manipulan farmacológicamente los
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niveles de insulina en humanos. A ver, vamos a desempacar esta
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metodología porque es densa y vale toda la pena.
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Empecemos por la aleatorización mendeliana, que para nuestra
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audiencia clínica es básicamente el ensayo clínico aleatorizado
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de la naturaleza. Es la mejor forma de verlo.
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Los investigadores toman variantes genéticas que
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predisponen a ciertas personas a tener una secreción basal de
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insulina más alta. Desde el nacimiento,
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independientemente de su peso inicial.
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Un detalle crucial. Si si la hiperinsulinemia fuera
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sólo una consecuencia de la obesidad, esos genes no
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predecirían nada a futuro, pero los resultados muestran que
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tener esa predisposición genética a secretar más insulina
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basal causa directamente un mayor índice de masa corporal
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con los años. La flecha de la causalidad
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apunta inequívocamente desde la insulina hacia el tejido
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adiposo. Es una demostración causal
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bellísima en humanos, pero si queremos ver la biología cruda,
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la evidencia preclínica con los ratones nocaut es casi poética.
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A ver, cuéntanos de los ratones. Imaginemos un modelo genético
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donde a los ratones se les reduce selectivamente la
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producción de insulina al eliminar copias del gen ins uno.
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Estos animales mantienen niveles de insulina basal bajísimos.
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¿Pero no hacen diabetes tipo uno o sí, no?
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Interesantemente conservan una respuesta postprandial lo
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suficientemente buena para no hacerse tu acidosis.
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Sobreviven perfecto. El truco está en que a estos
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animales los someten a una dieta altísima en grasas.
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La dieta obesogénica clásica de Laboratorio.
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Exactamente. Diseñada específicamente para
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inducir a adiposidad severa e hígado graso rápido.
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Y aquí está la magia genética de la que hablan en Nature.
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Prácticamente les puedes dar de comer pura manteca a esos
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ratones y ni de coña engordan. Ni a palos.
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Su tejido adiposo simplemente no se expande como el de los
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ratones normales y sus hígados permanecen completamente
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limpios. ¿Por qué?
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Porque les falta la llave anabólica principal que le dice
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al cuerpo que almacene esta energía a toda costa.
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Así es. Están protegidos contra la
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obesidad dietética única y exclusivamente porque su
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insulina basal está baja. La grasa de la dieta no tiene la
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señal hormonal para guardarse es.
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Alucinante. Y si trasladamos este principio
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genético de vuelta a los ensayos clínicos en humanos, la
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congruencia es absoluta. En el artículo analizan
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intervenciones con fármacos específicos como el diazóxido o
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la octreotida. Fármacos que no se ven todos los
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días en la consulta de primer nivel.
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No, pero su uso experimental es revelador cuando se suprimen
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farmacológicamente los niveles de insulina basal en pacientes
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usando estos medicamentos. Se observa una pérdida de peso
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significativa en comparación con el placebo.
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Para quienes no tienen tan fresco el mecanismo, el
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diazóxido, por ejemplo, abre los canales de potasio dependientes
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de a TP directamente en la célula beta pancreática, es
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decir, hiperpolariza la membrana celular y frena en seco la
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liberación de insulina. Un freno de mano farmacológico
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directo al páncreas. Exacto y al poner ese freno, el
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paciente baja de peso. La contraparte química de esto
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es algo que los colegas ven todos los días en la consulta
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cuando se inicia terapia con insulina basal en personas con
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prediabetes o con diabetes en etapas muy tempranas.
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Ese. Es el ejemplo perfecto del mundo
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real que menciona el Paper. Los datos consolidados muestran
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que iniciar con insulina basal en estas poblaciones genera una
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ganancia de peso estadísticamente significativa y
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clínicamente muy frustrante, la verdad.
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Alrededor de 1.3, kg en promedio, si no me equivoco.
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Sí, comparado con una pérdida de medio kilo cuando se usan
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agentes orales escalonados. Y aquí hay un punto crucial que
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los autores defienden en estas etapas tempranas de la diabetes,
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la glucosa no está tan brutalmente alta como para
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generar una pérdida masiva de calorías por la orina.
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Claro, no hay una glucosuria severa, por lo.
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Tanto no se puede culpar a la famosa reversión de la
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glucosuria por ese aumento de peso cuando les DAS insulina, el
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mensaje fisiológico es claro. La insulina circulante per se
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tiene un rol causal en la expansión del tejido adiposo.
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¿Pero hay algo que hace más ruido aún en este artículo?
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Y es que no se trata solo de engordar o de que aumente la
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adiposidad central. Exponer a los tejidos a este
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pantano de insulina basal tiene un daño cardiometabólico
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independiente y directo. Ese es el daño colateral más
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grave. O sea, la hiperincilinemia no es
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un espectador inocente que solo almacena grasa de forma pasiva.
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Para nada, los estudios experimentales in vitro e in
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vivo que citan demuestran que exponer a los tejidos a una
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hiperinsulinemia basal sostenida por apenas 20 horas ya es
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suficiente para causar disfunción en las propias
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células beta pancreáticas. Y generar resistencia a la
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insulina periférica. 20 horas, o sea, ni siquiera un ciclo
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circadiano completo y el sistema ya se está protegiendo,
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volviéndose resistente a la señal hormonal.
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Ni un día entero y el mecanismo molecular está documentadísimo.
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La exposición crónica altera directamente la actividad de la
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enzima glucógeno sin tasa. ¿Explícanos esa vía?
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Normalmente la insulina activa esta encima para almacenar
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glucosa como glucógeno en el músculo esquelético.
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Pero ante un bombardeo constante de insulina basal, la vía de
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señalización se satura y se desensibiliza.
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Ocurre un fenómeno de down regulation severo.
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El receptor dice ya basta. Exacto y además, esta
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hiperinsulinemia basal estimula la sobreexpresión de Citocinas
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Proinflamatorias directamente en el tejido adiposo.
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Tormente inflamatoria. En resumen, la hiperinsulinemia
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precede a la resistencia a la insulina.
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Y provoca la misma tormenta cardio metabólica a la que
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supuestamente estaba intentando responder o compensar.
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Es un círculo vicioso patológico terrorífico.
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La insulina causa la resistencia a la insulina.
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Así de simple. ¿Y esto los lleva a la pregunta
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del 1000000, la etiología profunda de este problema, si
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esto es una hipersecreción primaria de insulina, por qué
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diablos el páncreas se empieza a secretar tanta hormona desde el
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inicio que gatilla esta falla basal?
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Porque entender esto cambia por completo la forma en que hacemos
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el interrogatorio médico en la consulta de todos los días.
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Aquí entramos al terreno de los factores modificables y el
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artículo de Nature pone sobre la mesa un factor que, siendo
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honestos, rara vez se menciona en una historia clínica
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tradicional, los contaminantes ambientales.
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Los obesógenos. Científicamente conocidos como
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obesógenos, estamos hablando de los contaminantes orgánicos
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persistentes, los famosos Pops. Y sustancias químicas
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omnipresentes, como los bisfenoles, el BP a, por
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ejemplo, que se encuentra en la mayoría de los plásticos de uso
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diario. ¿A ver, un momento vamos a
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detenernos ahí porque la correlación suena a teoría
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conspirativa barata hasta que te sientas a ver la bioquímica cómo
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exactamente un envase de plástico logra que el páncreas
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secrete insulina? El mecanismo celular es
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fascinante y aterrador a la vez. Estos químicos actúan como
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disruptores endocrinos directos. Al entrar al organismo, aumentan
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drásticamente la producción de especies reactivas de oxígeno.
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Las Ros. Sí, las Ros directamente dentro
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de la mitocondria de la célula beta Pancreática.
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A nivel de señalización intracelular, un exceso de Ross
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simula exactamente las mismas vías bioquímicas que se activan
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cuando hay una sobrealimentación masiva.
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Un. Falso positivo celular
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básicamente. El químico engaña a la célula
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beta haciéndole creer que hay un exceso brutal de nutrientes en
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el torrente sanguíneo y la obliga a secretar insulina basal
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a lo loco, aunque la persona lleve horas en ayuno total.
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Es decir, calentar la comida en ese tupper de plástico
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desgastado en el microondas de la clínica le está mandando
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señales falsas de abundancia extrema al páncreas.
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¿Carajo, es un hackeo bioquímico desde afuera?
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Totalmente un hackeo. Pero ese hackeo no empieza en la
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Oficina calentando el almuerzo. Si revisamos la evidencia que
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integran los autores, este ambiente obesogénico ataca desde
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el día cero de desarrollo, hablemos de la línea de tiempo y
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la nutrición temprana. Es un enfoque de curso de vida
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muy, muy pertinente. Las exposiciones más críticas
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ocurren en las ventanas de desarrollo temprano.
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El documento detalla como las fórmulas infantiles comerciales,
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que tradicionalmente son mucho más altas en proteínas en
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comparación con la leche materna humana, incrementan de manera
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aguda los niveles del factor de crecimiento insulínico tipo uno.
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El IGF uno. Sí, y de la propia insulina en
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ayunas en los lactantes. Esto genera una verdadera
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programación metabólica desde la cuna, altera la sensibilidad y
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el umbral de secreción de las células beta en desarrollo y
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predispone fuertemente a una mayor adiposidad infantil.
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Programados desde bebés para secretar más insulina.
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Así es. De los ingredientes per se.
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Exacto. El peligro de los ultra
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procesados va mucho más allá de su simple densidad calórica o su
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índice glucémico, ciertos aditivos que son omnipresentes
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en la industria alimentaria para dar textura y prolongar la vida
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de anaquel. Como los emulsionantes.
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Sí, emulsionantes y monoviceridos se han sometido a
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pruebas en modelos celulares. Los resultados muestran que
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estos compuestos estimulan directamente la secreción basal
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de insulina. Actúan casi como secretagogos
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artificiales. Como si te tomaras una
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sulfonilurea ligera con cada bocado de pan de caja.
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Y hablando de ingredientes artificiales, aquí hay un punto
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que va a causar muchísima controversia en la práctica
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clínica diaria. Si hablamos de aditivos, tenemos
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que tocar el tema de los edulcorantes.
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El documento de Nature menciona específicamente a la sucralosa.
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Espera, esto me hace ruido y seguramente a muchos colegas
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también es. La duda de todos.
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Si la sucralosa no tiene calorías, no se metaboliza para
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dar energía y tiene un índice glucémico de cero absoluto.
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¿Cómo diablos justifica la evidencia empírica que eleve la
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insulina basal? ¿Cuál es la ruta metabólica
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oculta ahí? Es la paradoja más grande de la
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nutrición moderna, sin duda. La evidencia proviene de
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estudios controlados a 2 y 12 semanas en humanos, que
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demuestran que el consumo crónico de sucralosa puede, de
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hecho, elevar las concentraciones de insulina en
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ayunas. Pero no estimulando el páncreas,
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supongo. Exactamente, el mecanismo
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propuesto no es que el edulcorante llegue al páncreas y
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estimule directamente la liberación, como lo hace la
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glucosa. Más bien, la evidencia apunta a
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que estos compuestos alteran el aclaramiento hepático de la
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insulina. Ah, la limpieza del hígado.
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Fisiológicamente, el hígado de una persona sana extrae y
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destruye casi la mitad de la insulina que secreta el
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páncreas. En su primer paso por tal, la
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sucralosa parece interferir directamente con esta maquinaria
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de degradación enzimática, por lo que el hígado pierde su
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eficiencia para limpiar la insulina de la circulación
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sistémica. Es el equivalente perfecto a
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tapar el desagüe de una bañera. Tal cual.
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Aunque la llave del agua, o sea el páncreas, no esté abierta al
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máximo. Si el hígado no drena el agua
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por el desagüe, el nivel de insulina en la sangre se va a
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acumular inevitablemente. Es un problema de drenaje, no de
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producción en este caso. Y ya que estamos tocando
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intervenciones dietéticas que afectan los niveles de insulina,
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hay que poner sobre la mesa a las dietas cetogénicas.
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Son la intervención de moda bajo la premisa absoluta de aplanar
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la curva de insulina. La revisión las aborda y el
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análisis tiene sus matices importantes.
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Porque la dieta Cetogénica logra bajar los niveles de insulina,
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sí, pero no todo es color de rosa fisiológicamente.
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Un análisis crítico excelente el que hacen los autores a corto
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plazo. El descenso de insulina es
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evidente y dramático. Sin embargo, a largo plazo
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sabemos que estas dietas elevan dramáticamente los niveles de
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ácidos grasos libres circulantes.
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Los famosos FF a S. ¿Qué son tóxicos en exceso?
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Esta exposición crónica a niveles suprafisiológicos de
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ácidos grasos libres impone un costo metabólico alto en
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individuos susceptibles. La lipotoxicidad crónica por FF
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a elevados puede terminar alterando la función de la
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propia célula beta por vías inflamatorias.
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Acciones dietéticas universalmente favorables para
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el manejo de la insulina basal. La fibra fermentable emerge como
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la gran protagonista. La vieja y confiable fibra.
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El consumo de fibra fermentable reduce consistentemente la
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insulina en ayunas y lo hace precisamente optimizando ese
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aclaramiento hepático del que hablábamos y mejorando el
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microbioma intestinal, lo que a su vez reduce la inflamación
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sistémica. Bien tenemos cubierto el frente
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químico y el nutricional, pero no podemos dejar fuera el otro
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gran pilar de la fisiología metabólica.
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La actividad física. Fundamental.
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Pero la revisión nos obliga a ver el movimiento, no desde la
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óptica tan desgastada de Ah YB a quemar calorías en la
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caminadora. Totalmente, el concepto de gasto
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calórico es casi secundario. Aquí lo que realmente importa es
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la cinética de la insulina. A ver, explícanos eso de la
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cinética. La evidencia experimental que
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muestran es impactante, indican que bastan apenas 7 días de
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sedentarismo forzado, 7 días, una semana.
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Por ejemplo, una reducción drástica de los pasos diarios en
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personas previamente activas. Eso basta para que se disparen
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sus niveles de insulina en ayunas.
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Increíble. Y el mecanismo primario vuelve a
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ser el aclaramiento. La inactividad muscular apaga
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rápidamente la maquinaria enzimática del hígado, encargada
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de limpiar la insulina de la sangre.
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O sea, 7 días en el sofá o frente a la computadora
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trabajando y el hígado esencialmente, dice.
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Yo ya no limpio este desastre metabólico arréglense como
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puedan. Se apaga el motor de limpieza
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literal. Ahora, como en toda buena
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revisión de una revista del calibre de Nature, hay que
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aplicar rigor analítico a todo esto.
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¿Cuáles son las debilidades y limitaciones de toda esta
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evidencia? Porque, a ver, suena como una
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teoría unificadora perfecta. Pero la ciencia médica rara vez
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es blanca o negra. El escepticismo científico es
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obligatorio y los propios autores lo reconocen
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abiertamente. La principal limitación clínica
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y de investigación es puramente metodológica, medir de forma
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precisa la exposición total a la insulina durante 24 horas en un
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humano en su vida diaria es una verdadera joda metodológica.
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Una pesadilla técnica, no hay un holter de insulina.
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Exacto, no existe en el mercado un monitor continuo de insulina,
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como sí lo hay y es tan común para la glucosa.
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Además, a nivel de laboratorio, los ensaños comerciales
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disponibles para medir insulina basal no están estandarizados
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universalmente. Te da un valor, un laboratorio y
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otro distinto enfrente. Sí, y muchos presentan
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reactividad cruzada con la proinsulina, lo que ensucia
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bastante los datos al comparar diferentes estudios
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epidemiológicos. Y sumado a eso, recordemos que
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la secreción de insulina es pulsátil en el cuerpo, por lo
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que tomar una sola muestra en ayunas en el laboratorio, no sé
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a las 8:00 de la mañana es solo tomarle una fotografía movida a
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una película completa de 24 horas.
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Es una limitante brutal. Además, los ensayos clínicos con
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fármacos que mencionaste tienen sus propios problemas de
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interpretación. ¿El diazóxido, por ejemplo, es
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eficaz para frenar la insulina? Sí, pero tiene efectos
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secundarios of target bastante marcados.
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Alteración de los lípidos céricos.
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Claro, lípidos, retención de líquidos, lo que complica
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atribuir los beneficios de pérdida de peso única y
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exclusivamente la reducción de insulina.
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¿Podría haber otros mecanismos operando ahí?
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Son puntos metodológicos muy válidos y hay que tenerlos en
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mente. Sin embargo, a pesar de estas
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barreras técnicas, la convergencia de las múltiples
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líneas de evidencia independientes hace que el peso
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acumulado de los datos sea abrumador.
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O sea, todas las flechas apuntan al mismo lado.
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Exacto tienes la epidemiología, la genética mendeliana, los
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modelos de delesión génica en roedores y la intervención
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farmacológica. La dirección patogénica primaria
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de la Hiperinsulinemia Basal es cada vez más innegable a pesar
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del ruido en los ensayos. ¿Entonces, para quienes nos
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escuchan en el consultorio frente al paciente, esto es lo
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más importante para lograr la inercia cero frente a este
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panorama clínico, qué acciones concretas implementamos mañana a
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primera hora en quien sí se debe indagar más allá de la glucosa,
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en quién no y cómo cambia el Consejo médico que damos?
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Primero es erradicar la visión de túnel enfocada exclusivamente
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en la hemoglobina glicada y la glucosa en ayunas.
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Dejar de perseguir solo el azúcar.
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Exacto, si en la clínica se tiene una persona que vive con
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obesidad que presenta acantosis nigricans o fenotipos claros de
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resistencia a la insulina temprana, es imperativo buscar
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marcadores de hiperinsulinemia basal.
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¿Pedimos insulina en ayunas de rutina, entonces?
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Se puede solicitar, pero interpretándola siempre con
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muchísima cautela dadas las limitaciones del ensayo
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comercial que ya discutimos, usándola como una herramienta
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para mapear el estado de hipersecreción primaria del
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paciente antes de que la glucosa siquiera empiece a moverse.
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Actuar antes del fallo sistémico del páncreas.
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¿Y cómo se debe modificar la prescripción del ejercicio
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basándose en esta nueva evidencia del aclaramiento
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hepático? ¿Se debe cambiar radicalmente el
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discurso en la consulta? Hay que evitar mandar al
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paciente a hacer ejercicio con la falsa promesa de quemar
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calorías. ¿Que sabemos estadísticamente
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que fracasa a largo plazo para la pérdida de peso neta?
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Fracasa siempre la indicación real.
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La fisiológica es prescribir movimiento específicamente para
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reactivar el aclaramiento hepático de insulina.
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Esto significa que prescribir snacks de movimiento es vital.
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Romper el sedentarismo. Sí, rompiendo el sedentarismo
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cada 2 horas con contracciones musculares breves, unos minutos
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de sentadillas o caminar. Eso puede ser muchísimo más
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efectivo para limpiar la insulina circulante que matarse
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una a sola hora en el gimnasio, seguida de 10 horas sentado en
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una de oficina. Excelente enfoque terapéutico,
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mucho más factible además para el paciente y.
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En el frente del interrogatorio ambiental y nutricional, en el
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primer nivel de atención y en pediatría, es urgente cuestionar
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y limitar el uso rutinario e injustificado de fórmulas
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infantiles hiper proteicas. Proteger esa ventana de
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desarrollo. Y en la consulta de adultos, el
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interrogatorio debe explorar obligatoriamente la carga de
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disruptores endocrinos, se debe aconsejar activamente a la
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persona que vive con obesidad o resistencia a la insulina, que
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reduzca drásticamente su exposición a plásticos.
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Tirar el súper viejo. Que cambia los recipientes de
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almacenamiento y calentamiento por vidrio o cerámica.
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Y que evite el consumo habitual de aditivos y emulsionantes en
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alimentos ultraprocesados. ¿Y sobre la dieta en general,
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cómo lo enmarcamos? El enfoque dietética no debe
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limitarse a contar macronutrientes o calorías, sino
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a priorizar alimentos reales e integrales, asegurando una alta
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ingesta de fibra fermentable. Para potenciar el drenaje
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hepático. De insulina exactamente bien.
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Vamos aterrizando la información para consolidar las perlas
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clínicas de esta inmersión profunda.
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Aquí están los 3 mensajes clave, los bullets definitivos para
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llevar a la guardia al pase de visita o al consultorio.
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De mañana, venga. Primer bullet, la
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hiperinsulinemia en ayunas crónica no es una pobre
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espectadora biológica ni la víctima secundaria de la
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resistencia a la insulina. Es un promotor primario y un
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agravante causal directo de la expansión de la adiposidad.
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Repetimos, es el fuego, no el humo.
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Magnífico. Segundo bullet.
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El ambiente obesogénico moderno es de naturaleza química, no
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solamente calórica. Importante eso.
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La exposición cotidiana, sustancias presentes en
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plásticos, contaminantes ambientales persistentes y
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ciertos aditivos en productos ultra procesados está hackeando
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directamente la señalización mitocondrial de las células
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beta. Esto provoca una peligrosa
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hipersecreción primaria de insulina basal totalmente.
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Y el tercer bullet. El músculo en movimiento es, por
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mucho, el mejor hepatoprotector y limpiador de insulina que
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existe en el arsenal médico. Sin duda.
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Pero la advertencia es muy clara, la inactividad muscular y
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el sedentarismo ininterrumpido apagan esta maquinaria de
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aclaramiento en cuestión de días.
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Prescribir interrupciones del sedentarismo es prescribir
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sinética de insulina pura. Me quedo con esa frase.
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Y para cerrar el análisis de hoy, el documento de Nature deja
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una semilla para la reflexión que la verdad sacude toda la
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doctrina médica porque plantea una pregunta evolutiva profunda.
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A ver, cuéntanos si. Se analiza fríamente toda esta
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evidencia fisiológica, el tejido adiposo simplemente está
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haciendo su trabajo, está respondiendo de manera correcta,
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fisiológica y anabólica a las abrumadoras señales químicas del
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entorno. Es decir, a los obesógenos y a
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una insulina basal disparada. Cumpliendo órdenes.
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¿Exacto, ante este panorama, cabe preguntarse, qué tal si la
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actual epidemia mundial de obesidad no representa una falla
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patológica o una debilidad de voluntad del individuo, sino la
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adaptación biológica más espectacular, eficiente y
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exitosa del cuerpo humano intentando sobrevivir en un
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mundo que se ha vuelto químicamente tóxico?
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Uf. Una pregunta que sacude los
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cimientos de la endocrinología y de cómo juzgamos a los
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pacientes. Con esa tremenda reflexión
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cerramos el tema de hoy a toda nuestra audiencia clínica a
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seguir cuestionando los dogmas médicos establecidos.
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No se debe dar nada por sentado. Revisen sus protocolos,
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mantengan la curiosidad científica al máximo y, sobre
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todo, escuchen con atención la fisiología de sus pacientes.
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Nos encontramos en la próxima inmersión profunda.
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Hasta la próxima.