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Guía de Probióticos (SEMIPyP 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginen recetar un antibiótico de amplio espectro para una de
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esas infecciones respiratorias rebeldes o este una infección
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urinaria recurrente. ¿Es, literalmente como lanzar
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una bomba incendiaria en medio de un bosque frondoso para
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intentar eliminar una plaga de termitas?
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Claro, sí, aniquilas a la plaga, pero en el proceso destruyes
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árboles milenarios. Acabas con la fauna, dejas el
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suelo estéril, todo el ecosistema se vuelve un
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reverendo desmadre. Y la medicina moderna lleva 80
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años lanzando estas bombas a diestra y siniestra, sin
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preocuparse por la reforestación.
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Cero preocupación por lo que queda después del fuego cruzado.
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Exacto, pero hay un dato histórico que de verdad vuela la
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cabeza en el año 1911 en España, un médico rural llamado
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Francisco Muñoz Seca defendió su tesis usando lo que él llamaba
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fermentos para tratar diarreas infantiles.
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Guau. 1911. O sea, este pionero ya modulaba
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la microbiota casi 20 años antes de que Minur Uchirota sacara sus
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famosas botellitas en Japón. Un visionario absoluto.
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Y es fascinante porque la historia de la medicina es súper
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cíclica. Esos tratamientos lógicos
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cayeron en el olvido total cuando llegaron los
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respirándonos en la nuca. Tenemos que regresar la mirada
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al intestino de forma obligatoria y justo.
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Esa es la misión de este análisis a fondo.
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Queremos extraer desmenuzar las perlas clínicas del volumen 7 de
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los anales de microbiota, probióticos y prebióticos.
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Y mira, hay que poner una regla de oro desde ya a ver la era
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romántica de recetar un probiótico así genérico, como si
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fuera un suplemento cualquiera. Se acabó.
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Totalmente. Hoy hablamos de ciencia de
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precisión. Identificar género especie la
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cepa específica evidencia dura y, sobre todo, cómo carambas
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aplicar esto mañana en el consultorio frente a pacientes
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de Gastroenterología, Dermatología y metabolismo.
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Bajemos esto a la trinchera clínica, entonces hablemos de
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ese dolor de cabeza diario en atención primaria.
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Llega el paciente, le DAS amoxicilina con ácido
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clavulánico y al tercer día regresa furioso, deshidratado
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por la diarrea asociada antibióticos.
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Un clásico. O el infierno de radicar
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Helicobacter Pylori, es tremendamente frustrante ver a
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un paciente que tira la toalla el quinto día de la terapia
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cuádruple, porque este las náuseas y el dolor son
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insoportables. Una pregunta directa.
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De todo lo que hay allá fuera. Qué sepas específicas previene
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la diarrea asociada a antibióticos y cuáles mejoran la
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tolerancia al tratamiento helicobacter.
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¿Y cómo filtraron la paja de los estudios?
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Porque hay muchísima basura allá afuera.
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Fueron implacables. Se enfocaron solo en revisiones
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sistemáticas y metanálisis de ensayos clínicos controlados con
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placebo. En adultos de primer nivel
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desecharon todo lo que usaran mezclas genéricas no
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reproducibles. O sea, si el estudio no decía la
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cepa exacta y la dosis iba para afuera.
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Excelente entonces, ya con estadística pura y dura.
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¿Cuáles son los resultados? No me des solo el nombre del
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bicho, digamos. ¿Cuál es el impacto real?
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Pues la relevancia clínica para prevenir la diarrea por
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antibióticos es altísima. Pero solo con 2 estrellas
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principales. Por un lado, la bacteria Lactica
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Seibacillus Ramnosus GG. Ramnosus, GG.
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Ajá, la dosis eficaces de 10 a la novena unidades formadoras de
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colonias 2 veces al día. A ver, para los que no manejan
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esa nomenclatura exponencial a diario, estamos hablando de
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dosis masivas, 1000 millones de bacterias vivas por toma.
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No es tomarse el yogur comercial del súper y ya.
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Ni de broma. Es una dosis terapéutica muy
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robusta y el segundo actor clave ni siquiera es una bacteria, es
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la levadura sacaromises bulardi la sepa CNCMEI guión 745 o k
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dosis de 5 * 10 a la novedad, o sea, 5000 millones, también 2
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veces al día. Y el truco de magia aquí es que
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al ser un hongo, una levadura es naturalmente resistente a la
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bomba antibiótica. Del aro, el antibiótico ataca
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bacterias, la levadura entra como si nada.
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Exacto y bueno. Un pequeño paréntesis para la
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diarrea aguda infecciosa común. La que se llevó el trofeo fue
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enterococcus Faesium SFE 68. Bien anotado.
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¿Pero, qué pasa con el campo minado de Helicobacter Pylori?
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Ahí el paciente trae 2 o 3 antibióticos encima, más el
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inhibidor de bomba de protones. Ahí el panorama cambia.
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Para helicobacter, añadir Limocillactobacillus Routeri DSM
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17938, ya sea sola o con la cepa a TCC 6475, reduce drásticamente
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los efectos adversos. Hablamos de distensión, náuseas.
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Todo eso, náuseas, dolor, alteraciones del tránsito.
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El paciente se siente muchísimo mejor en esas 2 semanas
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críticas. La adherencia se dispara y por
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simple matemática, curas a más personas.
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Es que retener a un paciente en terapia cuádruple es la
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diferencia entre curarlo o crear en su estómago una superbacteria
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resistente que te va a sacar canas verdes el próximo año.
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Así es. ¿Ahora, poniéndonos muy
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críticos, qué limitaciones reales tienen estos datos?
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Porque supongo que no todo es perfecto.
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Claro que no, la limitante principal es súper operativa.
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La inmensa mayoría de estos probióticos de precisión no
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están cubiertos por la salud pública.
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El gasto. De exacto compite con el costo
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del antibiótico, y otro tema es que muchos ensayos grandes solo
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miden si se previno la diarrea severa y se les escapan los
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efectos adversos leves o moderados que igual merman la
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calidad de vida. ¿Entendido, entonces pasemos a
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la acción, qué hacemos mañana en el Consultorio?
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La regla uno es inquebrantable, prohibido prescribir un
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probiótico al azar o el que trajo el representante médico en
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la caja bonita. Totalmente prohibido.
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Quien receta el antibiótico receta rapnosus GG o Sacaronices
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bullardia y desde el día uno y esto es vital, nada de decirle
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al paciente Esperes a terminar el antibiótico para luego
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repoblar la flora. No, por favor, eso es como
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querer apagar el incendio forestal cuando ya solo que eran
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cenizas. Sincronía pura.
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Y mantenerlo al menos 7 días después de terminar la caja del
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antibiótico. Impecable y yo solo sumaría una
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perla de seguridad. Aunque son segurísimos, están
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contraindicados en pacientes con inmunosupresión grave en terapia
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intensiva o si traen un catéter venoso central.
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Por el riesgo de Translocación, me imagino.
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Exactamente riesgo pequeño pero real de una bacteriemia o
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fungemia. Que buen apunte y oye, toda esta
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idea de equilibrar ecosistemas nos lleva directo a otro
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monstruo de la consulta. El síndrome de intestino
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Irritable. Uf.
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Sí, imagina, a este paciente clásico llega politratado
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frustrado, con un dolor abdominal crónico, una
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distensión que parece embarazo de 5 meses y alteraciones del
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tránsito. Que no se den con nada y a veces
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tristemente se le despacha diciendo todo es estrés,
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relájese. Esa es de las peores falacias de
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la medicina actual. Decir que es solo estrés es
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ignorar por completo la biología.
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El síndrome de intestino Irritable es un modelo clarísimo
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de disbiosis. Hay una alteración medivie en el
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eje microbiota intestino cerebro.
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O sea, no está en su cabeza. Para nada.
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¿Y los autores de la revisión se preguntaron, qué probiótico
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funciona? ¿Para qué?
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¿Subtipo clínico? Porque fenotipificaron a los
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pacientes los de predominio, diarrea, predominio,
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estreñimiento y patrón mixto. A ver, frena 1.
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Segundo ahí porque esto rompe esquemas.
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¿Me estás diciendo que darle el mismo probiótico al paciente que
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lleva 3 días sin ir al barrio y al que va 5 veces al día, es un
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error? Es un error garrafal de
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concepto. A nivel genético, estos
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pacientes tienen un déficit de bacterias antiinflamatorias como
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bifidobacterium y un exceso de la familia enterobacteria.
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C a e hay inflamación crónica de bajo grado ya entonces si
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cruzamos clínica con microbiología.
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Para los fenotipos de Estreñimiento y mixto, la
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actiplantivacilus plantaron 299 V es una joya para bajar el
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dolor espasmódico y los gases. ¿Y para los diarreicos?
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Ahí las estrellas son bifidobacterium, loung,
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subespecia infantil 35624 y otra vez nuestra levadura salvavidas
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sacaron mises bullardi. Interesante cómo sacaron missis
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juega de comodine y aquí quiero este meter un poco el dedo en la
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llaga con el tema de la nutrición.
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La famosa dieta baja en Fodmaps. Hoy sí, la dieta de moda.
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Los gastroenterólogos la mandan muchísimo y a corto plazo parece
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magia porque le quitas la gasolina a las bacterias que
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hacen gas, pero el lado oscuro es que si la mantienes por meses
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porque el paciente le agarra miedo a la comida.
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Le das en la torre a la diversidad microbiana literal.
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Aniquilas el ecosistema porque matas de hambre a las bacterias
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buenas que hacen butirato, que es la comida de las células del
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colon. ¿Es que tocaste el punto más
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crítico? La dieta fodmap es un excelente
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curita para pagar la crisis, pero es pésima para
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mantenimiento. La instrucción clínica es
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innegociable. Primero fenotipificar al
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paciente. Diarrea o estreñimiento.
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Segundo, prescribir la cepa correcta y tercero, usar la
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dieta fodmap sólo como rescate a corto plazo.
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Máximo absoluto de cuatro a 6 semanas después, reintroduces
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alimentos gradualmente Apoyándote con probióticos
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específicos. Me encanta.
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Pasamos de apagar síntomas a modular de raíz y esto me sirve
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de puente perfecto para entrar al terreno del tejido
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metabólico. Es muy, muy frustrante ver a una
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persona que vive con obesidad o con diabetes tipo 2 luchando
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todos los días con su dieta y que sus marcadores simplemente
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no bajen. Es el pan de cada día en
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medicina interna. Pues mira, para quienes están en
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la trinchera clínica, esto es lo más importante.
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Para lograr la inercia serio frente a las patologías
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metabólicas, tenemos que dejar de ignorar al intestino como
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órgano endocrino. Totalmente.
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No podemos tratar la glucosa alta solo viendo al páncreas y
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al músculo, olvidando los 30 m de tejido metabólico que tenemos
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ahí en el abdomen. Es un cambio de paradigma
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urgente y la revisión tocó una frontera lindísima.
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¿Puede un probiótico o un posbiótico mejorar parámetros
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metabólicos en una persona que vive con obesidad o diabetes?
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¿Y la respuesta? Fascina usando akermancia
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mucinifila pasteurizada. Los estudios demuestran que
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mejora la homeostasis glucémica, baja la inflamación sistémica y
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optimiza biomarcadores clave, incluyendo mejoras bastante
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notables en la hemoglobina glicada.
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A ver, suena a ciencia ficción. Que una bacteria pasteurizada
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que ya ni siquiera está viva, te baje la glucosa.
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¿Cómo funciona la mecánica de eso?
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Es pura fisiología de barreras. Imagina que tu intestino es un
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muro en personas que viven con obesidad severa.
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El muro tiene grietas y el moco protector está desgastadísimo.
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El famoso intestino permeable. Exacto, ackermansy actúa como un
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albañil experto, estimula a las células caliciformes para que
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hagan moco espeso y repara las uniones del muro.
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Al sellarlo, bloquea el paso de lipopolisacáridos hacia la
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sangre. O sea, frena las toxinas.
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Frena la andotoxemia metabólica. ¿Qué es esa inflamación
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silenciosa que tiene bloqueados a los receptores de insulina en
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todo el cuerpo? Al apagar ese fuego, la insulina
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de la persona simplemente vuelve a funcionar bien.
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Es una analogía brillante, si reparas la tubería tóxica del
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sótano, el termostato de toda la casa vuelve a Jalar.
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¿Hay alguna precaución con ackermancia?
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Sí, claro, a nivel regulatorio apenas se está entrando en
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muchos países y las marcas varían mucho y clínicamente no
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la uses de forma empírica en personas con inflamación
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intestinal severa, activa tipo cron o cusy por su interacción
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con la inmunidad de la mucosa. Lógico y obvio.
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Es un adyuvante, no vas a tirarle la metformina a la
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basura, hacen sinergia. Y Fíjate que este impacto de
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sellar el muro y apagar la inflamación no se quede
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escondido en las tripas. Sino que brota hacia el órgano
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más grande que tenemos la piel, el eje entero cutáneo.
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Los datos en dermapa de están increíbles.
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Espectaculares usar probióticos específicos en pacientes con
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acné severo o rosácea disminuye muchísimo la necesidad de
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recetar antibióticos sistémicos por meses.
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¿Estás tratando la piel desde adentro y te evitas generar
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resistencias? Y en dermatitis atópica
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funcionan como ahorradores de corticoides.
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Mantienen a los pacientes en remisión más tiempo sin los
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efectos metabólicos de untarse o tomar esteroides a largo plazo.
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Hay un dicho que dice, el intestino permeable llora por la
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piel y tiene todo el sentido restauras la euviosis y apagas
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el fuego arriba y bueno, esto nos avienta hacia el futuro, a
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lo que viene impulsado por la secuenciación profunda, esto del
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Shot Game Metagenomics. O sea, ya no es solo pasar lista
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para ver qué bacterias están ahí.
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Es leerles el currículum genético completo para saber qué
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toxinas o vitaminas fabrican en tiempo real.
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Y gracias a esa tecnología resalta algo loquísimo la
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fagoterapia bacteriófagos, esos virus que parecen arañitas
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espaciales y que solo cazan bacterias.
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Imagina el terror de un paciente hospitalizado con una klepsia en
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la neumonía multirresistente anidada en el colon una bomba de
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tiempo para sepsis. Antes, la única opción era meter
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el antibiótico más agresivo que tuvieras y rezar.
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Exacto. Hoy con la fagoterapia usas
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virus que son como francotiradores, entran,
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identifican solo a esa klebsiella, se replican dentro y
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la hacen estallar la lisan sin tocar a ninguna bacteria buena
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del vecindario. Pasamos de la bomba nuclear al
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francotirador quirúrgico y si el intestino está lejos de la piel,
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hablemos del cerebro. Mencionan modelos animales de
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epilepsia donde ciertas cepas de Lactobacillus y bifidobacterium
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elevan el umbral convulsivo. Modulando la síntesis de gaba
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desde la luz intestinal. Increíble, claro, la evidencia
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en humanos está en pañales. Se necesitan ensayos grandes,
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pero saber que puedes modular un trastorno eléctrico neurológico
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desde el intestino habla de una conexión fascinante.
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El eje intestino cerebro es el campo más vibrante ahorita.
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Pero bueno, hay que aterrizar este vuelo en el consultorio.
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¿Cuáles serían los 3 mensajes clave que nos tenemos que llevar
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a la práctica diaria? A ver, tiremos esos 3 pilares.
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Pilar uno, la especificidad de cepa poner un probiótico en la
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receta es tan obsoleto como escribir.
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Tómese una pastilla para la presión sin decir si es losartán
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o amlodipino. Hay que detallar género, especie
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y cepa. Como ramnosus GG.
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Exactamente pilar 2. La sincronización en diarrea por
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antibióticos. La protección empieza al mismo
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día, a la misma hora que el antibiótico.
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Nada de usarlo como parche al final.
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Sincronía pura. Y pilar 3.
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La personalización clínica, el fenotipo manda, como en el
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intestino irritable, el tratamiento gira 180° si es
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predominio, diarrea o predominio estreñimiento.
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Clarísimo. Especificidad, sincronización y
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fenotipo 3. Reglas inquebrantables.
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Y para cerrar, quiero dejar un pensamiento provocador para
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quienes nos escuchan. Hoy sabemos que bacterias
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normales del intestino engañan a los fagos prendiendo y apagando
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receptores. Ajá.
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Y sabemos que el microbioma dicta cómo metabolizamos
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fármacos crónicos. Entonces, viendo cómo la
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secuenciación se abarata a pasos agigantados.
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Estamos cerca del día en que sea considerado negligencia médica,
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recetar un tratamiento crónico complejo sin antes secuenciar el
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microbioma de la persona para ver cómo va a responder.
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Es una excelente pregunta. La medicina hiper personalizada
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ya no respira en la nuca y exige que estemos listos.
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Ha sido un tremendo privilegio diseccionar todo esto a seguir
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estudiando, a cuestionar dogmas y pues nada, hasta el próximo
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análisis a fondo.