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Sepsis (Lancet 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Paciente en la sala de urgencias hipotenso Paquicárdico,
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Letárgico, ajá. El pan de cada día.
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¿Tal cual y la pregunta inmediata es, escepsis es un
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imitador o una simple infección aguda?
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¿La respuesta a esa pregunta define el pronóstico vital, en
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qué las próximas 2 o 3 horas y la ventana de errores minúscula?
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Si totalmente minúscula. El reloj ya está corriendo desde
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que cruza la puerta y las decisiones al pie de la cama
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marcan esa diferencia literal entre recuperar al paciente o
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irnos de bruces al fallo multiorgánico.
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Exacto. Por eso, por la gravedad de ese
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escenario, el objetivo de esta inmersión profunda al día de hoy
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es desmenuzar un seminario exhaustivo y yo diría
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definitivo, publicado en The Lancet sobre Sepsis.
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Es un documentazo, la verdad. Lo es y la meta es entregar para
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quienes están en la trinchera clínica un arsenal puro,
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actualizado y práctico para tomar decisiones ahí frente al
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monitor. Cero paja, pura carnita clínica.
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Digo, vamos directo al análisis porque históricamente la
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medicina ha simplificado demasiado a este monstruo.
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Durante décadas nos formaron, o al menos a mí me formaron.
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Buscando el clásico síndrome de respuesta inflamatoria
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sistémica. El famoso sears.
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Ajá el sears donde bueno bastaba tener fiebre y taquicardia para
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encender todas las alarmas y colgar antibióticos, pero el
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concepto actual es infinitamente más complejo que una simple
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inflamación descontrolada. Es un cambio de paradigma total.
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Hoy entendemos que nos enfrentamos a una respuesta
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desregulada del huésped, o sea. El cuerpo ante una infección,
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reacciona tan caóticamente que lleva una disfunción orgánica
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potencialmente mortal. Esa es la esencia pura de sepsis
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3. Claro, y hay que este grabarnos
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a fuego que el daño devastador en la mayoría de los casos no lo
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causa el patógeno proliferando Asus anchas, sino la propia
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respuesta del cuerpo humano. Y para operativizar este
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concepto en el estrés de una guardia a las 3:00 de la mañana.
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El estándar dicta buscar un aumento de 2 o más puntos en la
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escala SOFA. ¿Que no es un capricho académico
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de los intensivistas, EH? El sofá es un mapa de deterioro
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real. Evalúa 6 sistemas críticos.
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Tienes el Estado neurológico con Glasgow, el cardiovascular,
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midiendo la presión y el requerimiento de aminas.
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El respiratorio con la pau 2, Fio 2.
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Exacto. La función hepática con
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bilirrubinas, la renal viendo creatinina o gasto urinario y la
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coagulación con las plaquetas. Si documentamos un brinco de 2
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puntos respecto al basal de ese paciente, ya está la etiqueta es
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sepsis. No hay vuelta atrás.
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Y ojo, si ese deterioro progresa sin freno, cruzamos la línea
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hacia el escenario más cabrón de todos, que es el choque séptico.
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Uf, sí. Palabras mayores, sí.
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Aquí la mortalidad se dispara al cielo.
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Clínicamente este estado lo definimos cuando requieres
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vasopresores para mantener una presión arterial media mayor o
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igual a 65 mm de mercurio, y al mismo tiempo concurrente hay un
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lactato sérico mayor a 2 milimoles por litro.
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O sus 18 mg/dL. Ajá, exactamente, pero el
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detalle fino aquí el que no se nos puede pasar es que esto
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aplica a pesar de haber reanimado con líquidos
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adecuadamente. Si le pasaste carga y no
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responde a volumen, es choque. A ver.
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Para aterrizar esto imaginemos un escenario cotidiano, una
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persona que vive con diabetes llega a urgencias por una
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infección de vías urinarias, tal voz trae homermoglobina glicada
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elevada por un control subóptimo reciente y en cuestión de 3:04
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empieza a deteriorarse a una velocidad que asusta, la presión
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se va al piso, la creatinina se duplica y su estado mental
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cambia, pasa de estar platicando a un letargo profundo.
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Ese brinco rápido en la disfunción orgánica es la alarma
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indiscutible. Totalmente.
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Ahora hay un detalle con la población pediátrica, no, porque
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los niños son otra historia, compensan, compensan, compensan
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y de la nada colapsan. Uy, sí, los niños son maestros
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del engaño fisiológico y lo fascinante de la literatura
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reciente es que por fin validaron criterios específicos
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para ellos con el finix Sepsis score.
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¿Era necesario? Demasiado.
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Porque requieren parámetros ajustados a su desarrollo.
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Pero la lógica es la misma. Un aumento de 2 o más puntos en
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esta escala que igual evalúa respiratorio, cardiovascular,
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coagulación y neurológico te confirma la sepsis.
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Es una herramienta súper afilada para detectar ese punto exacto
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donde la compensación del niño se rompe.
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Y teniendo la definición clara, creo que tenemos que meternos al
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lodo de la fisiopatología. Porque aquí es donde lo que nos
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enseñaron en la escuela se cae a pedazos.
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Sí, totalmente. Durante años, digo, asumimos que
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los órganos fallaban en la sepsis porque las células no
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recibían sangre, sufrían isquemia y se morían por
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necrosis plop fin de la historia y esas.
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Justo una de las revelaciones que a mí más me volaron la
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cabeza del documento de Lancet. Resulta que salvo el epitelio
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del intestino y algunas células inmunes que sí mueren rápido.
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Las células de órganos vitales, llámese riñón, corazón, hígado,
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en realidad no se mueren. No se mueren.
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No, las autopsias tempranas muestran una arquitectura
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celular casi intacta, lo que pasa es que entran en un estado
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de letargo, una hibernación metabólica brutal.
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Es como a ver, la analofia perfecta es pensar en la célula
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como una fábrica gigante. Hay una tormenta severa fuera un
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apagón masivo. El gerente de la fábrica no
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explota el edificio. Simplemente dice a ver, apaguen
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las líneas de producción pesada, detengan la maquinaria que gasta
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mucha energía y nos quedamos solo con luces de emergencia
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para no colapsar. Me encanta esa analogía.
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¿Y el oxígeno está ahí, Eh? O sea, el camión de oxígeno
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llega a la puerta de la fábrica a través de la sangre, pero la
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célula decide conscientemente no abrir la puerta y no usarlo.
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Y a eso le llamamos Disoxia Citopática.
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Exacto, y el gerente que tome esa decisión es la mitocondria.
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La disfunción mitocondrial es el motor del fallo orgánico.
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Apaga la fosforilación oxidativa y Sistémicamente uff.
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Esto detona una tormenta neuroendocrina de locos.
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¿Un caos? Un caos metabólico como el
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cuerpo no puede usar el oxígeno, bien intenta compensar la falta
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de energía pasa de quemar su glucosa ordenadamente a quemar
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grasa y a destruir proteína muscular a lo bestia, una auto
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canibalismo. Y ahí entran las hormonas del
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estrés. Claro.
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Cortisol por las nubes, catecolaminas a tope para
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mantener una respuesta de huida constante.
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Es una verdadera madriza metabólica para el cuerpo, pero
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evolutivamente es un intento desesperado de sobrevivir.
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Sacrificas el órgano un rato para que el organismo entero no
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se muera. Y si la célula está en este modo
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de supervivencia, la respuesta inmune también cambia las reglas
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del juego. El artículo habla de 3 conceptos
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clave que cambian la visión terapéutica, resistencia.
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Tolerancia y resiliencia, o sea, ya no es nada más mandar
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glóbulos blancos a comer bacterias y ya.
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No, ya no es tan rudimentario. El enfoque moderno divide la
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inmunidad en esos 3 pilares, la resistencia es lo clásico, el
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cuerpo atacando al patógeno para bajar la carga bacteriana.
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Pero eso genera un daño colateral tremendo, fuego amigo.
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Exactamente y ahí entra la tolerancia, que es una
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estrategia más fina. Es la capacidad del tejido para
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aguantar la inflamación sin afectar al patógeno, o sea,
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soportar el fuego cruzado. Y, por último, la resiliencia,
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que es la habilidad de restaurar el orden y la homeostasis.
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Cuando pasa lo peor de la crisis en el choque séptico, este
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equilibrio se hace pedazos, el daño colateral supera la
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tolerancia y el órgano entra en disfunción.
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Y con todo este caos celular, el diagnóstico clínico se vuelve un
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campo minado. Porque seamos honestos, no todo
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lo que llega con fiebre, taquicardia y leucocitosis es
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una bacteria. Para nada.
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Hay un dato estadístico de la vida real en la revisión que es
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escalofriante para la práctica diaria, entre el 30 y 40% de los
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pacientes tratados agresivamente por sepsis bacteriana.
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Al final resulta que no tenía ninguna infección bacteriana
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confirmada. Es un número altísimo y es por
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el peligro de los imitadores. Hay cuadros como una
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tromboembolia pulmonar aguda, una falla cardiaca
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descompensada, pancreatitis severa o un síndrome de lisis
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tumoral que mimetizan la sepsis de una manera aterradora.
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Te engañan por completo. Te engañan y súmale que hoy los
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expedientes electrónicos te tiran alertas automáticas a la
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primera taquicardia. Esto genera una fatiga de
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alarmas tremenda en los médicos. Terminamos arrancando protocolos
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casi por reflejo, sin pensar. Pero para contrarrestar eso,
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tenemos tecnología nueva. Por ejemplo, los paneles de PCR
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Multiplex te analizan sangre o líquido cefalorraquídeo en un
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par de horas y te dan patrones moleculares y genes de
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resistencia suenan a la panacea para dejar de tirar antibióticos
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a ciegas. Suenan, pero hay que tomarlos
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con pinzas. Son formidables, sí, pero el
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problema es que son extremadamente sensibles.
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Detectan fragmentos de a DN de bacterias que a lo mejor solo
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son colonizadores de la garganta o contaminantes de la piel
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cuando se tomó la muestra. No necesariamente es la bacteria
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que te está chocando al paciente.
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Exacto. Tienes que correlacionar ese
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resultado con la clínica del paciente siempre.
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Y sí. Bueno, hablando de herramientas,
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el lactato sérico no pasa de moda, sigue siendo una brújula
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vital para estratificar riesgo y ver si tu reanimación está
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sirviendo. Sí, pero el seminario hace un
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énfasis enorme en no irnos con la finta porque un lactato
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normal no es un certificado de buena salud, o sea, no te
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descarta gravedad. Especialmente en el choque
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críptico. Exacto o en fases muy tempranas,
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donde la microcirculación apenas se está colapsando, pero todavía
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no llegas a romper la barrera de los 2 milimoles de Lactato
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Sistémico y etiquetar. ¿Mala, alguien tiene
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consecuencias gravísimas? Gravísimas.
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Si diagnostica sepsis, donde no la hay, le avientas
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nefrotoxicidad por antibióticos innecesarios, le barres el
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microbioma, fomentas la resistencia antimicrobiana
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global y peor tantito, retrasas el diagnóstico real.
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Imagínate que era un infarto agudo de miocardio y tú
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tratándolo como neumonía. Terrible.
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Ahora pasemos a la aplicación dura y pura a la trinchera.
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¿Qué hacemos mañana en la guardia?
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Gestión de tiempo y terapéutica inicial.
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Hablemos de los antibióticos, porque la regla antigua de
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dispara a todo lo que se mueva ya evolucionó, ya que en
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hematices, afortunadamente, si el paciente llega en un Estado
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claro de choque séptico, o sea hipotenso lactato arriba, mala
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perfusión, ahí no hay debate. Antibióticos intravenosos en la
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primera hora, cada hora que te tardas, la mortalidad sube en
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línea recta. Pero el contraste es cuando
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tiene sospecha, pero el paciente no está chocado.
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Ahí correr a poner el Karma Penémico puede ser peor.
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Las guías te dan una ventana de hasta 3 horas para investigar. 3
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horas de oro. Exacto, es el momento para pedir
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placas, cultivos bien tomados, buscar imitadores y usar escalas
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de alerta como el News 2 en piso para ver frecuencia
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respiratoria, saturación, presión y decidir con cabeza
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fría. Y ese espacio para pensar reduce
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muchísimo el abuso de antibióticos, ahora digamos que
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ya lo iniciaste empíricamente. Pasan 48 o 72 horas y tienes el
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cultivo con el bicho y su sensibilidad.
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Ahí entra la regla de la duración.
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Múltiples metanálisis en The Lancet lo dicen claro, ciclos
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cortos de 5 a 7 días son igual de efectivos que los clásicos de
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14 días para la mayoría de las infecciones comunitarias.
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Llámese neumonías, vías urinarias intra abdominales no
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complicadas, desescalar es de sabios y de hecho es una
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obligación. Mantener el espectro amplio por
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puro miedo, cuando ya tienes el aislamiento sólo te trae
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complicaciones. Claro, obvio, hay excepciones,
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un osteomielitis, endocarditis o un absceso profundo que no has
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drenado ahí sí te vas largo. Y qué bueno que tocas el tema
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del absceso. El control de la fuente puedes
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ponerle los antibióticos más caros del planeta, pero si tiene
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un absceso hepático de 10 cm o un catéter purulento y no lo
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quitas, no va a servir de nada. Cero el control del foco es el
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paso cero. Drenar o quitar el plástico
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salva más vidas que cambiar de antibiótico y bueno, ya con foco
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y antibiótico, entramos al ring de la reanimación hemodinámica,
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líquidos contra vaso opresores. El gileman es siempre.
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De entrada, recomiendan el bolo inicial de hasta 30 ml por kilo
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de Cristaloides balanceados, de preferencia para no causar la
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acidosis Hiperclorémica de la Salina al 0.9%.
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Pero ojo, llegados a este punto la mentalidad tiene que cambiar
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radicalmente. Esto es lo más importante para
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lograr la inercia cero arrancar el vasopresor de forma temprana.
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Incluso por vía periférica, en lugar de seguir inundando al
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paciente con litros de agua cuando ya no responde a volumen.
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Ese puente estratégico es brillante y cambia pronósticos.
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¿Por qué fisiológicamente el vasopresor temprano aprieta el
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lecho venoso, aumenta el volumen estresado y le regresa la sangre
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al corazón? Muchísimo mejor que seguir
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colgándole bolsas de agua. Y la toxicidad de encharcar al
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paciente es real. Demasiado real, un balance
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hídrico positivo y prolongado mata.
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Si tu ves a tu paciente con edema periférico severo, tienes
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que entender que sus pulmones están igual llenos de agua.
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Sus riñones tienen congestión venosa, que empeora la falla
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renal y su intestino está de matizado, perdiendo la barrera.
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Todo está encharcado. Entonces la reanimación a ciegas
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por metas de volumen ya fue. Hoy es dinámica evaluar el
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llenado capilar, que es buenísimo y gratis, igual de
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útil que lactato y la elevación pasiva de piernas.
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Levantas las piernas, haces una auto transfusión transitoria de
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unos 300 ml de sangre venosa y ves si su corazón todavía
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aguanta precarga o ya no. Y en farmacología, la
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norepinefrina sigue siendo la reina indiscutible por su
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equilibrio perfecto entre vasoconstricción y casi nulo
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daño notrópico si no hay recursos, bueno, epinefrina o
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dopamina, pero con cuidado por las arritmias y.
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No hay que esperar a dosis tope tóxicas si la norepinefrina
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sigue subiendo le sumas vasopresina.
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Y dosis bajitas de hidrocortisona unos 50
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miligramos cada 6 horas para mejorar la sensibilidad de los
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vasos. Un enfoque multimodal temprano,
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exactamente. Ya estabilizado nos vamos a
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terapia intensiva, soporte integral ventilación protectora,
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volúmenes de 6 ml por kilo, presión meseta abajo de 30 para
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no volarle los pulmones con el ventilador, prevención de
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trombos con heparina y cuidar las úlceras por estrés.
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Pero aquí viene algo donde a casi todos nos falla la
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intuición, la nutrición tienes a un paciente desgastado casi en
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los huesos metabólicamente y el impulso es meterle calorías por
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el tubo digestivo o la avena para que sane.
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¿Obvio, quieres alimentarlo? Pues resulta que la evidencia de
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alta calidad dice que la alimentación temprana y agresiva
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en la fase aguda del choque empeora los desenlaces.
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Y tiene todo el sentido, si recordamos lo que hablamos de la
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mitocondria, la célula está en letargo.
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Y su autofagia para limpiarse y sobrevivir.
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Si tú le avientas un camión de nutrientes de golpe, bloqueas
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esa autofagia y obligas a una maquinaria rota a trabajar.
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Generas toxicidad intracelular. Tal cual, por eso la directriz
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es nutrición trófica inicial, cosita de nada y empezar la
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enteral gradual allá por el día 3 o cuatro, siempre y cuando el
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choque ya esté resuelto y el intestino aguante.
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Bien, para ir cerrando hay que tocar a las poblaciones
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especiales porque el librito cambia.
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Los inmunosuprimidos, por ejemplo.
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Uy, este tema es una paradoja hermosa de la medicina.
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Uno pensaría que alguien con un transplante de riñón tomando
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inhibidores de calcinebrina se muere rápido con una sepsis y
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sí, se infectan más fácil, obvio, pero estudios grandes
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muestran que si hacen sepsis, a veces tienen mayor tasa de
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supervivencia en terapia intensiva que alguien sin
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inmunosupresión pero con la misma gravedad.
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Contra intuitivo a morir, pero la lógica es que.
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Si el daño en la sepsis lo causa tu propia tormenta inflamatoria
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y tú tienes esa respuesta frenada por los medicamentos del
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transplante, pues el daño colateral a tus propios tejidos
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es menor. Exacto, esa es la hipótesis
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fuerte. Amortiguar la hiperinflamación
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el problema es la trampa diagnóstica.
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Como no montan buena respuesta inflamatoria, pueden estar
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chocándose por una infección profunda y no hacer fiebre, no
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hacer tanta leucocitosis ni tanta taquicardia.
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Tienes que tener el umbral de sospecha en el suelo.
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¿Un cambiecito en la creatinina o en su estado de ánimo y ya
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estás buscando focos? Y pasa algo similar con las
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pacientes obstétricas por razones distintas, pero igual te
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enmascaran todo. Sí, la fisiología del embarazo
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normal parece a una sepsis leve. Tienen taquicardia de base,
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resistencias vasculares bajas, presión tirándole a baja
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leucocitosis y hasta alcalosis respiratoria.
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Si metes eso a los criterios clásicos, todas salen positivas.
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Totalmente. Herramientas como el Q soft no
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sirven, ahí dan puros falsos positivos.
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Diagnosticar una coriomnionitis o una pielonefritis grave en
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ellas requiere puro ojo clínico experto.
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Muchas veces el primer signo de que la mamá está mal perfundida
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es el sufrimiento fetal o la taquicardia del feto.
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El feto avisa primero es impresionante.
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Bueno, con todo este volumen enorme de evidencia, creo que es
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hora de resumir. ¿Si tuvieras que darle a los
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médicos que nos escuchan los pilares operativos para su
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próxima guardia, así directo, cuáles son, va?
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Cuatro balas directas, uno. La sepsis es disfunción de
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órganos, no es nada más. Fiebre, SOFA y Lactato son tu
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Norte 2. El tiempo es tejido, pero con
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estrategia. Si hay choque evidente,
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antibiótico en menos de 1 hora. Si no hay choque y está estable,
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tienes hasta 3 horas para pensar, investigar y evitar
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disparar a ciegas. ¿Tercera bala la desescalada?
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Ciclos de 5 a 7 días son suficientes para la gran mayoría
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de las infecciones si hay control de foco.
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Y la cuarta, el respeto absoluto por los líquidos.
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Reanimar rápido, sí, pero evaluando dinámicamente y el
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vasopresor temprano particularmente no oropinefrina
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te salva del encharcamiento tisular.
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Excelentes directrices para el manejo agudo.
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Pero y me encanta que lo menciones así, porque superar
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esta reanimación, sacar al paciente de Intubación y
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mandarlo a su casa es apenas ganar la primera batalla de una
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guerra larga. Y este es el horizonte más nuevo
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de la investigación. Sobrevivir a terapia intensiva
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te deja con el síndrome post cuidados intensivos, debilidad
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neuromuscular profunda, problemas psiquiátricos, fallas
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cognitivas que duran años. Pero lo que plantea de Lancet.
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Y esto es genuinamente provocador.
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Es que la sepsis severa deja daños epigenéticos.
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Es una locura. Hablamos de alteraciones en cómo
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se expresan los genes sin cambiar el a DN en sí.
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O sea, la infección llega y te apaga o te prende interruptores
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genéticos a largo plazo y te deja una cicatriz biológica
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permanente. Específicamente, altera los
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patrones de metilación del a DNY.
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Acelera el acortamiento de los telómeros.
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Básicamente te envejece el sistema inmunológico de golpe.
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¿Reescribe cómo tus células van a funcionar por el resto de tu
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vida y te sube el riesgo de infartos, demencia o hasta
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cancel a futuro? ¿Te cambia desde adentro?
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¿Totalmente, y eso nos deja una pregunta tremenda para el
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futuro, llegará el día en que al estar reanimando en la fase
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aguda, le pasemos terapias moleculares específicas para
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borrar esa cicatriz epigenética? Borrar la huella la infección es
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un desafío científico gigante. Y nos recuerda que salvar una
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vida no es nada más. Cuadrar los signos vitales es un
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ecosistema mucho, mucho más complejo.
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¿Qué gran idea para dejar la mente trabajando un análisis
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verdaderamente a fondo?