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Hipotensión Ortostática (JAMA 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Un escenario clínico clásico de esos que se presentan casi a
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diario en la consulta paciente mayor de 70 años, llega
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acompañado por un familiar, por un historial reciente de caídas
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inexplicables, refiere. Fatiga crónica, mareos
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consistentes al ponerse de pie y este un síntoma muy particular.
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El famoso dolor en percha. Exacto, el Code Hunger pain, un
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dolor sordo y persistente en la nuca y los hombros.
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¿La tendencia instintiva en un consultorio con el tiempo medido
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es, pues, atribuir este cuadro a la progresión natural de la edad
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a un declive visual o incluso sugerir una radiografía
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cervical, no? Totalmente es lo más común.
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Pero al analizar exhaustivamente la reciente revisión clínica
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publicada en J Mainternal Medicine sobre el manejo de la
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hipotensión ortostática, o sea, el panorama cambia por completo.
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Queda en evidencia que estos episodios rara vez son simple
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torpeza motora. Lo que estamos presenciando es
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un fallo sistémico y medible de la compensación hemodinámica.
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Sí, y el dolor de cuello, o sea, no es un problema articular, es
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isquemia muscular pura porque la sangre no logra subir contra la
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gravedad para perfundir los músculos del trapecio es
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fascinante y a la vez alarmante. Y eso nos lleva a la pregunta
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clínica central. Cómo manejamos de forma integral
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la hipotensión Ortostática en la consulta para prevenir caídas,
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especialmente cuando nos enfrentamos al complejo
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escenario donde esta caída de presión ortostática coexiste con
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una hipertensión severa cuando el paciente se acuesta.
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Ese es el verdadero reto clínico y para resolver este dilema, el
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análisis a fondo de hoy se sustenta en literatura médica
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contemporánea. Integramos datos de pubmed,
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revisiones de Cocrein y las guías profesionales más
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rigurosas, todo destilado cero paja para ofrecer una aplicación
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clínica directa. Mira, para visualizar la
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magnitud de este reto, resulta útil pensar en el sistema
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vascular, no como tuberías inertes, sino como un sistema
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hidráulico muy dinámico. Cuando un paciente se pone de
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pie, la gravedad secuestra bruscamente entre 0.7 y 1 L de
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sangre hacia los vasos esplálgicos.
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Es un montón de volumen. Es muchísima sangre en un
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sistema sano. Los varos receptores en el seno
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Carotideo y el Arco aórtico, que son como sensores
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hipersensibles, detectan esta caída en Milisegundos.
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Ajá. Y activan el arco reflejo
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autonómico. Tal cual el retiro vagal acelera
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la frecuencia cardíaca y la descarga simpática contrae los
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vasos para mantener la perfusión cerebral.
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El problema y la hipotensión ortostática es que este
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fontanero interno está funcionalmente ciego o es muy,
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muy lento. Y esa ceguera autonómica es
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precisamente lo que define el cuadro, pero la literatura nos
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exige ser muy precisos con la definición para evitar
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subdiagnósticos. Clásicamente es una caída
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sostenida de la presión arterial sistólica de 20 mm de mercurio o
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más. O de la diastólica de 10 o más
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cierto. Exacto, diastólica de 10 o más
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en los primeros 3 minutos tras la bipedestación.
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Aunque fíjate que la revisión subraya mucho.
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Identificar la hipotensión ortostática retardada.
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¿La que ocurre después de esos 3 minutos?
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Sí, sí, sí suele tener síntomas más prodrómicos o leves.
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Pero tiene una altísima tasa de progresión hacia la forma
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clásica con el tiempo. Pero hay una excepción en los
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criterios que cambian las reglas del juego, el artículo detalla
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que si el paciente ya cursa con hipertensión supina de base, o
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sea maneja cifras elevadas estando acostado, la caída
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sistólica debe ser de al menos 30 mm de mercurio para
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confirmar. 30, claro, es un umbral ajustado, digamos que
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previene falsos positivos en pacientes con vasos sanguíneos
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rígidos por la misma hipertensión clónica.
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A partir de ahí, la revisión categoriza el problema en 2
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grandes Grupos. Neurogénico y no neurogénico.
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Así es el primero es la hipotensión ortostática
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neurogénica la n o h aquí el daño es estructural en las vías
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autonómicas piensa en Alfas y Nucleinopatías, Parkinson,
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demencia de cuerpos de Luis, Atrofia Multisistémica.
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Condiciones pesadas, pues. Muy pesadas.
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Y en este Grupo también entra la neuropatía periférica, que vemos
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todo el tiempo en la persona que vive con diabetes de larga
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evolución o patologías como amiloidosis.
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A ver, espera. Aquí hay un punto clave y te
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interrumpo porque me hace ruido. Es fácil culpar a la neuropatía
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en una persona que vive con diabetes, pero o sea, en una
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consulta de 15 minutos. No pasa muchas veces que el
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paciente simplemente está deshidratado o polimedicado y
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nosotros ya estamos pensando en Parkinson temprano. 100%.
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Y la evidencia clínica prioriza exactamente lo contrario a irse
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por lo raro. Ese escenario que describes es
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el segundo grupo, la hipotensión no neurogénica.
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Las guías insisten en que estas causas reversibles deben
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descartarse rigurosamente primero.
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Causas cardiacas hipovolemia. Viento, o sea, el paciente tiene
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una disfunción leve por la edad, pero de repente le meten un
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huevo alto hipertensivo o le da diarrea y eso agota su reserva y
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precipita el síncope. Claro, el vaso que derrama la
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gota. Y sabiendo que el origen va
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desde Parkinson hasta que el paciente no toma agua de noche
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para no ir al baño, el reto es diagnosticar esto ahí mismo en
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la clínica. Mandarlos a una prueba de mesa
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basculante a todos es este inviable.
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Totalmente inviable. Por eso el estándar de oro en
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Consultorio es el tas de bipedestación activa.
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Pero ojo, la sensibilidad depende de una técnica súper
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estricta. Primero, 5 minutos en Decúbito
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Supino absoluto. Para estabilizar la hemodinamia.
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Exacto. Se toman cifras basales y al
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ponerse de pie lectura al minuto uno, 2 y 3, es mucho más
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sensible por la mañana, por cierto.
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Por la nicturia no. Sí, la reducción de volumen
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nocturno hace que el déficit sea mucho más fácil de pescar a
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primera hora y hay que abandonar por completo la práctica de
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medir la presión de sentado a de pie.
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Uf. Sí, el sit to stend esa maniobra
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aporta cero información útil. Cuando el paciente está sentado
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en la, ya tiene la sangre venosa estancada en las piernas.
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El cambio al pararse no es tan brusco para desenmascarar el
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fallo arroja puros falsos negativos.
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Así es, y dentro de esta prueba activa hay un marcador sumamente
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elegante que destaca la revisión para saber si es neuro génico o
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no el cociente del incremento de frecuencia cardíaca sobre la
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caída sistólica, el famoso ratio Delta HR sobre delta SBP.
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Un cálculo supersimple, además. Básico, divides el incremento de
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latidos por minuto entre los milímetros de mercurio que cayó
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la sistólica si el ratio es menor a 0.5 sospecha fuerte de
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origen neurogénico. Guau, porque fisiológicamente te
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dice que la presión se desplomó, pero el corazón fue incapaz de
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generar la taquicardia compensatoria.
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Tal cual. El cerebro detecta la falta de
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sangre, pero los nervios tienen los cables cortados, no
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transmiten la orden de acelerar. Es un pinche rompecabezas
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clínico. Si lo piensas, el paciente se
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desmaya por presión baja al pararse en la mañana, pero en la
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noche en su cama trae presiones de 160 sobre 90.
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Es como tener el termostato de la casa totalmente roto.
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Un termostato descalibrado me encanta esa analogía y también
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sufren de Hipotensión Postprandial.
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Comen carbohidratos, hay vasodilatación, esplácnica y la
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presión cae más de 20 mm de mercurio.
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Y entonces, ante este laberinto, el instinto médico es sacar el
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recetario. Le voy a dar algo para la
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presión baja y esto es lo más importante para lograr la
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inercia cero en la práctica. O sea, antes de prescribir un
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fármaco para subir la presión, el paso más crítico es revisar
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el expediente y quitar lo que estorba.
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La de prescripción es el pilar. ¿Bloqueador es alfa para la
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próstata, antidepresivos tricíclicos, diuréticos muchas
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veces, con solo ajustar el horario a la noche o cambiar de
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clase, resuelves el problema? Dejar de medicar la iatrogenia,
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digamos, y luego vienen las medidas volumétricas, agua y sal
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2 a 2.5 L de agua al día y 6 a 10 G de sodio.
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Si no hay falla cardíaca, obviamente.
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¿Y el sodio es vital, Eh? Porque los pacientes con
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neuropatía pierden sal por un defecto en el sistema renina
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Aldosterona. Y aquí la literatura rescata un
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truco de rescate fisiológico fascinante, el bolo de agua
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rápida. Ah, el efecto osmopresor beber
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500 ml de agua en 3 o 4 minutos. Exactamente esa hipoosmolaridad
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brusca a nivel portal dispara un reflejo espinal casi inmediato.
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Sube la presión hasta 24 sobre 12 mm en unos 35 minutos.
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Y dura como 1 hora, no es oro puro para hacerlo sentadito en
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la cama antes de pararse en la mañana.
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O antes de una comida pesada para evitar la hipotensión
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postprandial soluciones físicas para un problema hidráulico.
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Y hablando de física, las medidas de compresión
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históricamente mandamos medias de compresión completas, pero
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seamos honestos, pedirle a un paciente mayor y frágil que se
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ponga unas mallas súper ajustadas todas las mañanas.
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Es una chinga, terminan rindiéndose.
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Totalmente, la adherencia es casi nula.
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Por eso saber que una faja abdominal que da entre 10 y 40
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mm de mercurio de compresión es igual de efectiva y 1000 veces
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más fácil de poner, pues es un cambio radical.
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La sangre se estanca en el abdomen, no en las pantorrillas.
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Exacto en el lecho es plásmico. Y a eso súmale elevar la
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cabecera de la cama unos 10 a 15°.
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Y ojo, no es apilar almohadas, eso solo les va a lesionar las
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cervicales. Bloques bajo las patas de la
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cama que quede en un plano inclinado.
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Sí, así la cabeza queda sobre los riñones.
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Engañas al sistema renina Angiotensina Aldosterona y
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Disminuyes, la producción de orina en la noche, retienes
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volumen para la mañana y atenúas la hipertensión supina.
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Brillante. Ahora, si ya depuramos la
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receta, dimos agua, sal, faja y cama inclinada y el paciente
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sigue cayéndose. Bueno, toca abrir el arsenal
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farmacológico, pero la revisión hace un énfasis brutal en el
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objetivo real. La meta no es corregir los
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números de la presión. Ese es el error clásico.
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Buscar presiones del libro de texto te lleva a sobremedicar y
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provocar crisis hipertensivas de noche.
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La única meta es funcional. Aliviar síntomas, evitar caídas.
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Si de pie tiene 90 sobre 60, pero no se marea y camina bien,
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ganamos. Ganancia total, empezando con
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los aprobados por la FD a tenemos la midodrina agonista
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alfa uno acción corta. Básicamente exprime las venas,
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pero causa muchísima hipertensión supina y retención
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urinaria. Y la regla de oro, no dar
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midodrina en las cuatro o 5 horas previas a dormir.
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El otro aprobado es la droxidopa profármaco de Norepinefrina.
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Es de primera línea para el origen neurogénico.
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¿Porque sube la presión de forma más suave, verdad?
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Sí. Tiene menos riesgo de causar
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picos severos al acostarse. O K eso con los aprobados, pero
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entrando al territorio off Label o fuera de etiqueta está la
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fluodrocortisona y aquí la guía tira un paradigma clínico por la
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ventana. Completamente, la revisión de
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Cocrain de 2021 es tajante. La certeza de evidencia de la
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fludrocortisona es muy baja. Expande el volumen
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temporalmente, pero los daños, o sea hipocalemia edema, exacerba
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muchísimo la hipertensión en decúbito.
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Si hay falla cardíaca o hipertrofia, está súper
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contraindicada. En cambio, la piridostigmina, un
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inhibidor de la colinesterasa, se lleva los aplausos, es
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Superalegante porque actúa mejor cuando el paciente está de pie.
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Potenciando el tono simpático justo en ese momento.
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Y tiene un beneficio secundario increíble.
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Los efectos gastrointestinales como la diarrea o los cólicos
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que normalmente odiaríamos aquí, ayudan paradójicamente a la
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constipación severa autonómica que traen estos pacientes. 2
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pájaros de un tiro. Sí, es una herramienta
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excelente, pero esto nos lleva al elefante en la habitación.
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¿Si tiene hipotensión al pararse y le damos medicamentos, qué
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hacemos con la hipertensión en la noche?
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El dilema nocturno. ¿Le bajamos la presión o se la
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dejamos en 160? Pues la directriz dice que se
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tolera temporalmente una sistólica de hasta 160.
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Estando acostado, priorizamos el riesgo agudo de que se caiga y
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se rompa la cadera en la mañana sobre el riesgo crónico
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endotelial de la noche. Claro, el hueso roto te mata en
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meses a esa edad, pero si pasa de 160 constantemente, ahí sí
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intervenimos. Ahí sí, pero con pinzas
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antihipertensivos de vida media ultra corta justo al acostarse.
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Un parche de nitroglicerina que se quita el despertar o los
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hartan nocturno a dosis bajitas. ¿Cero amlodipino de 24 horas por
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favor? Cero ese efecto dura hasta la
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mañana y es una sentencia a que el paciente se desmaye en el
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baño. Exacto, entonces, aterrizando
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toda esta fisiología que hacemos mañana a las 8:00 de la mañana
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en la consulta en quien sí y en quien no.
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Bueno, no intensificar antihipertensivos a ciegas en un
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adulto mayor solo porque la presión salió alta mientras
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estaba sentado frente a TI. Siempre siempre evalúa de quién.
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Y sí implementar acarbosa, por ejemplo, 20 o 30 minutos antes
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de comer en pacientes que se marean justo después de
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almorzar, amortigua la vasodilatación porque retrasa la
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absorción de carbohidratos. Así es y sí, enseñar contra
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medidas físicas, cruzar las piernas, apretar los glúteos al
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primer síntoma es una bomba muscular externa que les da
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tiempo de sentarse seguros. Es que tratar esto requiere de
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verdad abandonar la obsesión por el esfigmo manómetro y la cifra
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aislada, enfocarnos en la funcionalidad.
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El éxito es que el señor vaya al baño solo sin fracturarse no
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lograr el 120 80. 100% funcional.
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Para cerrar, destilemos esto en perlas clínicas o bullets.
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Para llevarse hoy uno, toda persona con caídas inexplicables
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necesita el test de bipedestación activa de 3
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minutos, midiendo también la frecuencia cardiaca. 2 el
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tratamiento de primera línea no es recetar, es deprescribir,
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ajustar el agua, la sal, fajas abdominales y subir la cabecera
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de la cama. 3 no trates números Ortostáticos trata síntomas.
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Y cuatro las comorbilidades dictan el fármaco droxidopas YE
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hipertensión supina alta considerar piridostigmina por el
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beneficio dual en ortostatismo y estreñimiento.
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¿Y esto nos deja pensando en algo fascinante, digamos,
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cuántas veces a lo largo de los años se han clasificado
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erróneamente las caídas en adultos mayores como simple
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torpeza motora, un problema de rodillas o vértigo?
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Demasiadas veces. Cuando en realidad estamos
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frente a una falla progresiva, medible y tratable del sistema
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nervioso autónomo, quizá el verdadero envejecimiento se
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esconde no en la fragilidad de los huesos, sino en la pérdida
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silenciosa de nuestra reserva autonómica.
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Hay que reflexionar mucho sobre eso.
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La próxima vez que veamos un paciente en el piso con una
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caída inexplicada.