1408-USP14通过稳定SLC1A5克服卵巢癌对PARP抑制剂的耐药性
这项研究揭示了卵巢癌对PARP抑制剂（如奥拉帕利）产生耐药性的关键分子机制。研究发现，耐药细胞会通过提升SLC1A5蛋白的水平来增强谷氨酰胺代谢，进而加速DNA损伤修复并抑制细胞凋亡。实验证实，去泛素化酶USP14能直接结合并稳定SLC1A5，防止其被降解，从而驱动这种代谢重编程。临床数据显示，SLC1A5的高表达与患者预后不良密切相关。研究最后提出，将SLC1A5抑制剂V-9302与奥拉帕利联合使用，能显著增强治疗效果。这一发现为克服卵巢癌耐药性提供了USP14–SLC1A5轴这一新的治疗靶点。
References:
Han F, Du H, Tian K, et al. Targeting SLC1A5-mediated glutamine metabolism overcomes PARP inhibitor resistance in ovarian cancer[J]. Cell Death & Disease, 2026.
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