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🦷 ¿Una lesión en tu boca podría ser cáncer oral? Capítulo 8. Frecuencia Odontológica: El Podcast · Frecuencia Odontológica: el Podcast

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  Speaker 2: Bienvenidos a Frecuencia Odontológica, el podcast oficial de la Facultad
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  Speaker 2: de Odontología de la Universidad Autónoma de Baja California y
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  Speaker 2: UABC Radio. Un espacio dedicado a la divulgación científica, la
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  Speaker 2: educación en salud oral y al intercambio de conocimientos que
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  Speaker 2: fortalecen el bienestar de nuestra comunidad mediante información basada en evidencia.
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  Speaker 2: En este episodio abordaremos un tema en el que la
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  Speaker 2: prevención y la detección temprana pueden marcar una diferencia, el
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  Speaker 2: cáncer oral.¿ Sabías que una lesión, una mancha roja o blanca,
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  Speaker 2: o una úlcera que permanece en la boca pueden ser
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  Speaker 2: señales que requieren valoración profesional? Factores como el consumo de
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  Speaker 2: tabaco y alcohol se encuentran entre los principales factores de riesgo,
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  Speaker 2: y reconocer oportunamente cambios sospechosos en los tejidos de la
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  Speaker 2: boca resulta fundamental. Con la colaboración editorial del Dr. Michael
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  Speaker 2: Hermida Rojas y de la Red Institucional de Cuerpos Académicos, RICA,
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  Speaker 2: de la Facultad de Odontología Mexicali, conoceremos qué dice la
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  Speaker 2: evidencia científica sobre los factores de riesgo, las principales señales
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  Speaker 2: de alerta y, sobre todo, la importancia de la prevención
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  Speaker 2: y la detección temprana del cáncer oral. Esto es Frecuencia Odontológica. Comenzamos.
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  Speaker 3: Imaginemos por un momento una sala de espera típica en
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  Speaker 3: una clínica de oncología. Si pensamos en esa imagen basándonos
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  Speaker 3: en lo que nos ha dicho la medicina durante décadas,
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  Speaker 3: seguro visualizamos a un hombre mayor, ¿no?
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  Speaker 4: Claro, alguien de unos 70 años probablemente con un historial largo
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  Speaker 4: de fumar tabaco sin filtro.
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  Speaker 3: Exacto. Pero, a ver,¿ qué pasaría si les digo que hoy,
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  Speaker 3: en esa misma sala, los médicos están viendo llegar a
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  Speaker 3: mujeres de 35 años, mujeres que igual y nunca en su
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  Speaker 3: vida han tocado un cigarro, y reciben exactamente el mismo diagnóstico?
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  Speaker 4: Híjole, pues es un contraste brutal. Y esa disonancia entre
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  Speaker 4: lo que esperábamos ver y lo que realmente está cruzando
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  Speaker 4: la puerta de los hospitales es justo lo que tiene
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  Speaker 4: la comunidad médica en alerta máxima. Los viejos manuales ya
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  Speaker 4: no aplican.
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  Speaker 3: Totalmente. Y por eso, bienvenidos a este análisis a fondo.
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  Speaker 3: Hoy vamos a desmenuzar un tema que de verdad está
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  Speaker 3: sacudiendo los cimientos de la oncología oral.
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  Speaker 4: Y para lograrlo, nos echamos un clavado en varios documentos fascinantes.
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  Speaker 3: Sí, destacando tres fuentes principales. Primero, un estudio clínico súper
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  Speaker 3: detallado del Hospital Universitario Ramón y Cajal en Madrid con
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  Speaker 3: datos de 2004 a 2020. Segundo, un informe exhaustivo de Elsevier sobre
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  Speaker 3: patología y avances terapéuticos. Y bueno, también el resumen de
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  Speaker 3: prevención del Instituto Nacional del Cáncer.
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  Speaker 4: Que, si los cruzamos, nos dan una radiografía perfecta de
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  Speaker 4: un cambio de paradigma total en esta enfermedad.
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  Speaker 3: Nuestra misión hoy es decodificar cómo está cambiando el perfil
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  Speaker 3: de las personas afectadas, entender la guerra microscópica a nivel
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  Speaker 3: celular y explorar estas soluciones que, la verdad, parecen de
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  Speaker 3: ciencia ficción. Bueno, vamos a desempacar esto. Danos un poco
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  Speaker 3: de contexto global para empezar.
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  Speaker 4: Pues, para dimensionar el problema a nivel macro, el cáncer oral,
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  Speaker 4: principalmente el carcinoma oral de células escamosas, genera aproximadamente 377,000 casos
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  Speaker 4: nuevos al año.
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  Speaker 3: Guau, es muchísima gente.
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  Speaker 4: Sí, y cobra la vida de unas 177,000 personas anualmente a
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  Speaker 4: nivel mundial, según datos recientes. Es una enfermedad con una
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  Speaker 4: tasa de supervivencia a cinco años de apenas el 50%.
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  Speaker 4: O sea,
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  Speaker 3: un volado. Literalmente, una moneda al aire.
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  Speaker 4: Ajá, tal cual. Y esa estadística nos obliga a entender
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  Speaker 4: con muchísima urgencia que el enemigo cambió de rostro.
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  Speaker 3: Totalmente de acuerdo. Y, de hecho, me quiero ir directo
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  Speaker 3: al quién. Porque al leer el estudio de Madrid que mencionamos,
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  Speaker 3: fíjate que me voló la cabeza el tema de la edad.
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  Speaker 4: Es que los números son muy reveladores. Digo, es una
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  Speaker 4: muestra controlada de 86 pacientes. La edad media, sí, era de
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  Speaker 4: unos 66 años.¿ Qué es lo esperado? Pero...
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  Speaker 3: Pero el dato que rompe todo es que el 34%
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  Speaker 3: tenía menos de 60 años. Exactamente.
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  Speaker 4: De hecho, el paciente más joven tenía solo 35 años.
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  Speaker 3: O sea, alguien en la flor de la vida biológicamente hablando.
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  Speaker 3: Yo estaba segura de que este tipo de cáncer tomaba
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  Speaker 3: décadas en desarrollarse.
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  Speaker 4: Y así era. Verlo a esa edad significa que o
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  Speaker 4: hay una predisposición genética súper agresiva. O los factores ambientales
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  Speaker 4: están atacando a las células a una velocidad sin precedentes.
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  Speaker 3: Claro. Y, a ver, la edad no es lo único
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  Speaker 3: que cambió. El tema del género está cerrando la brecha
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  Speaker 3: de una forma muy preocupante. Esto solía ser una enfermedad
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  Speaker 3: mayoritariamente de hombres.
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  Speaker 4: Sí, históricamente era así. Pero los datos muestran que las
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  Speaker 4: mujeres ya representan el 46.5% de los casos... frente al 53.5%
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  Speaker 4: de los hombres.
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  Speaker 3: Están casi empatados.
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  Speaker 4: Casi. Y hay un matiz, porque si miras localizaciones anatómicas específicas,
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  Speaker 4: las mujeres ya superan a los hombres. En el cáncer
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  Speaker 4: de lengua, por ejemplo, representan más del 57% de los casos.
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  Speaker 3: Híjole, qué fuerte. Y mencionaban también el reborde alveolar y
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  Speaker 3: la tuberosidad del maxilar, ¿no?
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  Speaker 4: Ajá. En esas zonas específicas, de hecho, lideran las estadísticas.
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  Speaker 3: O sea, esto es como un cambio en las placas
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  Speaker 3: tectónicas de la salud pública. Y me pregunto,¿ la biología
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  Speaker 3: de las mujeres está cambiando o esto es un reflejo
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  Speaker 3: de cómo evolucionó la sociedad en las últimas décadas?
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  Speaker 4: Definitivamente es un reflejo social. Lo que vemos hoy es
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  Speaker 4: la factura de que la mujer se incorporó masivamente a
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  Speaker 4: factores de riesgo que antes eran dominados por hombres, como
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  Speaker 4: el consumo crónico de tabaco y alcohol.
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  Speaker 3: El famoso dúo destructivo.
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  Speaker 4: Exacto. El estudio español muestra que casi el 91% de
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  Speaker 4: los pacientes fumaba más de 20 cigarros al día y más
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  Speaker 4: del 68% bebía de forma crónica. Y en las mujeres
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  Speaker 4: de la muestra, los números son igual de alarmantes
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  Speaker 3: 87.5% de ellas fumaba una cajetilla diaria. Pero, a ver,
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  Speaker 3: esto me genera una duda.¿ Es una simple suma de riesgos?
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  Speaker 3: O sea, fumar más beber es uno más uno igual
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  Speaker 3: a dos.
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  Speaker 4: No, para nada. Es una sinergia multiplicadora. Haz de cuenta
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  Speaker 4: que la mucosa oral, el tejido rosa dentro de nuestra boca,
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  Speaker 4: tiene una barrera de lípidos para protegerse.
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  Speaker 3: Ajá, una capita de grasa defensiva.
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  Speaker 4: Justo. Y el alcohol actúa como un solvente perfecto. Al
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  Speaker 4: consumirlo de forma crónica, disuelve esa barrera lipídica, Y hace
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  Speaker 4: que la mucosa se vuelva súper permeable.
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  Speaker 3: O sea, como si a una madera le quitaras el
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  Speaker 3: barniz y la dejaras porosa.
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  Speaker 4: Esa es una gran analogía. Y entonces, los químicos tóxicos
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  Speaker 4: del tabaco entran directo y penetran muchísimo más profundo hasta
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  Speaker 4: las células. Fumar solo te multiplica el riesgo unas cuatro
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  Speaker 4: o cinco veces.
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  Speaker 3: Pero si lo combinas con alcohol.
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  Speaker 4: Se dispara exponencialmente. En la laringe el riesgo sube hasta 10 veces.
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  Speaker 3: Qué barbaridad! Y entiendo que en otras partes del mundo
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  Speaker 3: hay otras sustancias destructivas, como en Asia. ¡Ah,
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  Speaker 4: claro! La nuez de areca, o el betel, es un
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  Speaker 4: carcinógeno nivel 1 que causa un daño mecánico constante por la masticación.
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  Speaker 4: liberando toxinas y causando fibrosis submucosa.
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  Speaker 3: Aquí es donde se pone realmente interesante. Porque, bueno, el tabaco,
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  Speaker 3: el alcohol y la nuez causan un daño directo, mecánico
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  Speaker 3: o químico. Pero los reportes marcan la entrada de un
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  Speaker 3: invasor completamente distinto, ¿verdad?
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  Speaker 4: Así es. El virus del papiloma humano, específicamente la cepa BPH16.
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  Speaker 3: que rompe por completo el molde del que hablábamos. O sea,
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  Speaker 3: estamos viendo pacientes jóvenes que nunca han fumado.
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  Speaker 4: Lo fascinante aquí es que el VPH es lo que
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  Speaker 4: llamamos una causa suficiente pero no necesaria. No necesitas colacos
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  Speaker 4: si el virus logra instalarse y persistir.
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  Speaker 3: Pero, a ver, el VPH es súper común. Muchísima gente
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  Speaker 3: entra en contacto con él.¿ Por qué en algunas personas
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  Speaker 3: causa tumores específicos en las amígdalas o en la base
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  Speaker 3: de la lengua?
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  Speaker 4: Porque en la mayoría de la gente el sistema inmune
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  Speaker 4: lo elimina. Pero cuando logra evadir las defensas, el virus
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  Speaker 4: tiene una preferencia por esconderse en las criptas profundas del
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  Speaker 4: tejido linfoide, justo en amígdalas y lengua. Y ahí empieza
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  Speaker 4: a causar estragos.
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  Speaker 3: Aunque con un
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  Speaker 4: pronóstico distinto, ¿no? Sí. Afortunadamente, el cáncer por BPH tiene
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  Speaker 4: una patogénesis molecular distinta y por lo general responde mejor
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  Speaker 4: a los tratamientos.
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  Speaker 3: Bueno. Ya que tocaste el tema molecular, creo que es
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  Speaker 3: el momento perfecto para ver el campo de batalla celular.
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  Speaker 3: Porque siempre decimos, es una célula fuera de control. Pero
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  Speaker 3: quiero entender cómo pasa. Tengo una analogía.
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  Speaker 4: A ver, dime.
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  Speaker 3: Si una célula fuera un coche, tiene que frenar y acelerar.
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  Speaker 3: Entiendo que los frenos son el gen TP53, que los
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  Speaker 3: textos llaman el guardián del genoma.
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  Speaker 4: Exactamente.
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  Speaker 3: Y el pedal del acelerador serían genes como el EGFR. Entonces,
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  Speaker 3: cuando el tabaco o el VPH atacan la célula,¿ estamos
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  Speaker 3: cortando los frenos o también estamos pisando el acelerador a fondo?
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  Speaker 4: Pues desgraciadamente, ambas cosas. Ocurre un secuestro total. Con el tabaco,
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  Speaker 4: los carcinógenos causan mutaciones directas en el gen TP53 y
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  Speaker 4: también provocan la pérdida de la función de otra proteína,
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  Speaker 4: la P16.
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  Speaker 3: O sea, te quedas sin frenos y la célula ya
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  Speaker 3: no puede detener su división ni reparar el ADN dañado.
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  Speaker 4: Tal cual. Y si la célula está dañada, se sigue
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  Speaker 4: dividiendo y multiplicando ese error.¿ Y
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  Speaker 3: cómo lo hace el BPH si no son químicos?
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  Speaker 4: El BPH lo hace produciendo dos oncoproteínas, la E6 y
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  Speaker 4: la E7. Haz de cuenta que la E6 secuestra y
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  Speaker 4: destruye a tu proteína P53, y la E7 hace lo
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  Speaker 4: mismo con otra llamada PRB.
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  Speaker 3: Es como si le pusieran un candado físico a los
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  Speaker 3: frenos del coche.
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  Speaker 4: Totalmente. Y por el lado del acelerador, las células empiezan
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  Speaker 4: a sobreexpresar el receptor EGFR. Hay una hiperactivación de una
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  Speaker 4: vía de señales interna llamada PI3K, AKT y MTO.
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  Speaker 3: Suena súper técnico, pero básicamente le grita a la célula,
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  Speaker 3: multiplica sin parar.
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  Speaker 4: Ajá, le empuja a una división descontrolada.
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  Speaker 3: Ahora, si las células se quedarán ahí, tendríamos un bulto localizado.
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  Speaker 3: Pero el verdadero terror es la metástasis, el escape. Y
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  Speaker 3: aquí leí sobre algo llamado transición epitelio-mesenquima, o EMT.
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  Speaker 4: Sí, ese es el mecanismo clave. Las células normales están
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  Speaker 4: pegadas unas con otras gracias a una proteína llamada ecaderina,
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  Speaker 4: que es como su pegamento celular.
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  Speaker 3: Y en la transición EMT pierden ese pegamento.
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  Speaker 4: Lo apagan por completo y en su lugar aumentan la
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  Speaker 4: producción de N-caderina y vimentina. Esto hace que cambien su forma.
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  Speaker 4: Ya no son bloques rígidos, se vuelven móviles.
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  Speaker 3: Qué miedo!
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  Speaker 4: Literalmente se arrastran, invaden el tejido vecino y logran meterse
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  Speaker 4: al torrente sanguíneo para viajar a otras partes del cuerpo.
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  Speaker 3: ¡Guau! Es un escape perfecto. Entonces,¿ qué significa todo esto?
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  Speaker 3: Si las células tienen estas tácticas de infiltración tan sofisticadas,¿
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  Speaker 3: cómo diablos responde la medicina para detectarlas a tiempo? Porque
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  Speaker 3: la biopsia tradicional y la quimioterapia a veces parecen insuficientes.
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  Speaker 4: Claro, por eso estamos pasando a una era de inteligencia predictiva.
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  Speaker 4: El mayor salto son las llamadas biopsias líquidas. Ya no
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  Speaker 4: necesitas hacer un corte grande en el tejido. Ahora buscamos
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  Speaker 4: la huella dactilar del tumor en fluidos como la saliva.
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  Speaker 4: A
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  Speaker 3: ver,¿ pero qué están buscando en mi saliva si apenas
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  Speaker 3: me estoy lavando los dientes?
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  Speaker 4: Principalmente tres cosas. Primero, fragmentos de ADN tumoral circulante, el
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  Speaker 4: famoso CTDNA. Segundo, buscan la hipermetilación de ciertos genes protectores
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  Speaker 4: como el P16 o el MGMT.
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  Speaker 3: Espera, pausa.¿ Qué es eso de la hipermetilación para los
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  Speaker 3: que nos escuchan y no son biólogos?
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  Speaker 4: Claro. Imagínate que el gen, la instrucción para que la
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  Speaker 4: célula frene, sigue ahí intacta en el ADN, pero el
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  Speaker 4: cuerpo por error le pone un candado químico encima, que
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  Speaker 4: se llama grupo metilo.
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  Speaker 3: O sea, las letras del manual están bien, pero la
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  Speaker 3: página está pegada y la célula no la puede leer.
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  Speaker 4: Esa es la descripción perfecta. Y lo tercero que buscan
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  Speaker 4: son los micro ARN, como el MIR31 o el MIR21.
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  Speaker 4: que cuando están alterados, te avisan que algo va mal
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  Speaker 4: a nivel celular mucho antes de que se vea un
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  Speaker 4: bulto en la boca.
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  Speaker 3: Si conectamos esto con el panorama general, sabiendo todo esto,¿
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  Speaker 3: cómo cambiamos el tratamiento? Porque la quimioterapia clásica es súper tóxica.¿
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  Speaker 3: Qué onda con la inmunoterapia?
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  Speaker 4: Bueno, el tumor usa trucos muy sucios. Crea un microambiente
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  Speaker 4: y usa unas proteínas, principalmente una llamada PD-L1, que funciona... Literal,
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  Speaker 4: como una capa de invisibilidad.
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  Speaker 3: O sea, el sistema inmunológico pasa por ahí y ni
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  Speaker 3: lo nota.
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  Speaker 4: Tal cual. Las células T llegan, tocan al tumor y
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  Speaker 4: el tumor les manda una señal de, soy una célula sana,
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  Speaker 4: sigue tu camino. Y ahí entra la inmunoterapia, con fármacos
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  Speaker 4: como el Pembrolizumab.
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  Speaker 3: Que son los inhibidores de puntos de control.
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  Speaker 4: Lo que hacen es quitarle esa capa de invisibilidad al tumor.
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  Speaker 4: De repente, las células T lo reconocen y el propio
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  Speaker 4: cuerpo del paciente ataca el cáncer.
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  Speaker 3: Es brillante. Y además de eso, también leí sobre la
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  Speaker 3: terapia dirigida, ¿no?¿ Mencionaban el Cetuximab?
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  Speaker 4: Sí. El Cetuximab es como un misil teledirigido que ataca
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  Speaker 4: directamente el acelerador del que hablamos antes, el receptor EGFR,
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  Speaker 4: bloqueándolo sin lastimar a las células sanas.¿ Y
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  Speaker 3: qué papel juega la nanotecnología en todo esto? Porque parece
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  Speaker 3: término de ciencia ficción.
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  Speaker 4: Pues ya es una realidad. Usan nanopartículas que son como
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  Speaker 4: empaques microscópicos para meter ahí la medicina. Estos empaques viajan
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  Speaker 4: por el cuerpo y solo se abren cuando chocan con
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  Speaker 4: las células cancerosas.
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  Speaker 3: O sea, entregan la toxicidad exclusivamente donde se necesita, reduciendo
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  Speaker 3: todos esos efectos secundarios horribles en el resto del cuerpo.
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  Speaker 4: Exactamente. Y digo, si viramos un poquito más al futuro,
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  Speaker 4: tenemos la edición genética con CRISPR-Cas9.
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  Speaker 3: Las tijeras moleculares.
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  Speaker 4: Así es. La idea es poder entrar y, literal, reparar
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  Speaker 4: o reactivar los genes supresores de tumores que estaban dañados
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  Speaker 4: o bloqueados.
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  Speaker 3: Híjole, es un contraataque espectacular. Bueno, ha sido muchísima información fascinante.
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  Speaker 3: Así que vamos a hacer una recapitulación rápida de nuestro
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  Speaker 3: análisis de hoy.
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  Speaker 4: Claro.
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  Speaker 3: Empezamos viendo cómo el cáncer oral ya no tiene el
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  Speaker 3: mismo rostro. Los cambios de hábitos en la sociedad y
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  Speaker 3: el BPH significan han cerrado la brecha de género y
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  Speaker 3: traído pacientes muchísimo más jóvenes. Y
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  Speaker 4: a nivel microscópico, vimos que es un secuestro total. Las
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  Speaker 4: células pierden los frenos genéticos y pisan el acelerador a fondo,
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  Speaker 4: usando mecanismos como la transición EMT para escurrirse y hacer metástasis.
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  Speaker 3: Exacto. Pero el contraataque médico no se queda atrás. Con
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  Speaker 3: biomarcadores salivales, inmunoterapia para quitar capas de invisibilidad y nanotecnología.
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  Speaker 3: De verdad están nivelando el campo de batalla de forma
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  Speaker 3: sin precedentes.
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  Speaker 4: Totalmente. Es la medicina personalizada entrando en acción.
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  Speaker 3: Y antes de despedirnos, quiero dejar a quienes nos escuchan
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  Speaker 3: con un pensamiento un poco provocativo, que se construye sobre
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  Speaker 3: todo esto que analizamos. Hemos hablado de la saliva y
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  Speaker 3: de detectar alteraciones a nivel molecular, ¿no?
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  Speaker 4: Sí
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  Speaker 3: Pues imaginemos un futuro muy cercano donde la rutina de
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  Speaker 3: las mañanas sea nuestro mejor oncólogo preventivo.¿ Qué pasaría si
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  Speaker 3: los cepillos de dientes inteligentes del mañana pudieran analizar la
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  Speaker 3: saliva en tiempo real mientras nos cepillamos?
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  Speaker 4: Sería increíble. Detectando los micro-RN o la metilación de la
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  Speaker 4: que hablamos.
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  Speaker 3: Exacto. Y que el cepillo, al detectar un patrón de riesgo,
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  Speaker 3: te mande una notificación al teléfono meses o tal vez
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  Speaker 3: años antes de que se forme siquiera una lesión física
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  Speaker 3: en la boca.
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  Speaker 4: Te aseguro que la ciencia ya está pavimentando el camino
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  Speaker 4: hacia allá.
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  Speaker 3: Es un futuro súper esperanzador. Pasar de curar cuando ya
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  Speaker 3: hay daño estructural a predecir y prevenir a nivel molecular.
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  Speaker 3: Muchas gracias por acompañarnos en este análisis a fondo.
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  Speaker 4: Un gusto, como siempre.
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  Speaker 3: Y a toda nuestra audiencia nos escuchamos en la próxima
• 16:26
  Speaker 3: inmersión
• 16:27
  Speaker 2: Hemos llegado al final de este episodio de Frecuencia Odontológica.
• 16:31
  Speaker 2: Hoy aprendimos que hablar de cáncer oral también significa hablar
• 16:34
  Speaker 2: de prevención, reconocimiento de factores de riesgo y detección temprana.
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  Speaker 2: El tabaco y el consumo de alcohol continúan teniendo un
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  Speaker 2: papel importante en el riesgo de desarrollar esta enfermedad, mientras
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  Speaker 2: que identificar oportunamente lesiones o cambios persistentes en los tejidos
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  Speaker 2: de la boca puede favorecer un diagnóstico más temprano. La
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  Speaker 2: principal enseñanza de este episodio es que no debemos normalizar
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  Speaker 2: una lesión oral que persiste. Las revisiones odontológicas periódicas y
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  Speaker 2: la evaluación de la mucosa oral representan oportunidades importantes para
• 17:04
  Speaker 2: reconocer alteraciones que requieren mayor atención. Agradecemos la valiosa colaboración
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  Speaker 2: editorial del Dr. Michael Hermida Rojas y de la Red
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  Speaker 2: Institucional de Cuerpos Académicos, RICA, de la Facultad de Odontología Mexicali,
• 17:16
  Speaker 2: así como tu compañía en este episodio. Te invitamos a
• 17:20
  Speaker 2: compartir este contenido con familiares, amigos, estudiantes y profesionales de
• 17:24
  Speaker 2: la salud. Conocer las señales de alerta también forma parte
• 17:28
  Speaker 2: de la prevención. Recuerda, ante una lesión, mancha o cambio
• 17:32
  Speaker 2: en tu boca que no desaparece, acude con un profesional
• 17:34
  Speaker 2: de la salud para su valoración. Te esperamos en nuestro
• 17:38
  Speaker 2: próximo episodio de Frecuencia Odontológica, el podcast oficial de la
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  Speaker 2: Facultad de Odontología de la Universidad Autónoma de Baja California.
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  Speaker 2: Hasta la próxima.