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Infarto de Miocardio tipo 2 (Eur Heart J 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imaginemos la escena 3 de la mañana.
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Urgencias, llega una persona de 85 años, está con neumonía,
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fiebre hasta el techo y una taquicardia que parece que el
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corazón se le va a salir. El pan de cada día.
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Totalmente, como parte del protocolo le tomamos troponinas
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y sorpresa, no solo están elevadas, sino que tienen una
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curva de libro. El diagnóstico parece cantado,
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infarto de miocardio tipo 2. Secundario al estrés de la
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infección. Caso cerrado tratamos la
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neumonía. ¿El corazón se calmará, no?
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Pues sí. ¿Pero y si esa fuera sólo la
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punta del iceberg? ¿Y si al etiquetar esto como
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secundario estuviéramos pasando por alto un riesgo
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cardiovascular tan alto o incluso mayor que el de un
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infarto clásico? Esa es la pregunta del 1000000 y
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donde la mayoría, Eh, nos quedamos cortos en la práctica
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diaria. La cuarta definición universal
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de infarto es muy clara en el papel.
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En teoría, sí. En teoría, el tipo uno es el
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clásico. La placa de ateroma que se rompe
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forma un trombo y ocluye la arteria.
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El tipo 2, en cambio, es un desbalance.
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Oferta y demanda. Exacto entre la oferta y la
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demanda de oxigeno del miocardio, pero sin esa rotura
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de placa es un cajón desastre. Diagnóstico, un verdadero
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zoológico de causas. Sí, de todo un poco.
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Puede ser una anemia severa, una fibrilación auricular rapidísima
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hasta una disección coronaria espontánea.
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El problema es que esta heterogeneidad nos ha llevado a
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tratarlo como un evento secundario.
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Como un hallazgo de laboratorio, casi.
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Justo lo vemos, decimos Ah, es un tipo 2, tratamos la causa de
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fondo y pasamos página, pero la evidencia nos está gritando, que
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es que es mucho más que eso. O K vamos a desglosar esto.
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Porque aquí es donde la teoría choca con la realidad del día a
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día. ¿Todo empieza con las
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troponinas, claro, sabemos que una elevación con su respectiva
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curva define una lesión miocardia aguda, pero qué tan
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buena es esa curva para decirnos por qué se está lesionando el
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miocardio? Ahí está el primer campo minado.
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La definición de curva o cambio significativo es es pragmática,
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no es fisio patológica. Es un número.
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Es un número. Un cambio de más del 20% si el
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valor inicial ya está alto o de más del 50 si empezamos por
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debajo. Pero seamos honestos, la
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troponina es un marcador de lesión, no de mecanismo.
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Me gusta la analogía de la alarma de incendios.
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Es perfecta, te dice que hay fuego, pero no te dice si fue un
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cortocircuito en la pared o si alguien quemó la cena en el
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microondas. Y el manejo es totalmente
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distinto. Totalmente, son 2 problemas con
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pronósticos diferentes, aunque la alarma suene igual.
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Una troponina elevada te obliga a actuar, pero la acción depende
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del por qué. Exacto, sin el contexto clínico
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de Isquemia, dolor torácico, cambios en el electro algo en el
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eco es solo lesión miocárdica. Si hay evidencia de isquemia,
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entonces es un infarto. Correcto.
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Pero diferenciar el tipo uno del tipo 2 solo con la clínica y las
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troponinas, a veces es casi un acto de fe, es un acto de fe que
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hacemos todos los días. Y fallamos más de lo que
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creemos. Una persona con sepsis puede
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tener dolor torácico por la misma taquicardia.
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Y ahí es donde empieza el problema.
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En la duda tendemos a minimizarlo y llamarlo tipo 2.
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Aquí es donde se pone realmente interesante, porque las fuentes
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que tenemos nos presentan un abanico de casos que parecen de
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planetas distintos. Totalmente.
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Tenemos una mujer de 35 años con una disección coronaria
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espontánea en el embarazo. Un señor de 65 con fibrilación
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auricular que lanza un émbolo a una coronaria.
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¿Y nuestra paciente del inicio? Y la persona de 85 años con
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neumonía y enfermedad coronaria de base que no conocíamos y
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todos caen en el mismo saco de inci tipo 2.
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Exacto, para poner un poco de orden en este caos podemos
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agrupar las causas. Primero las sistémicas, que son
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por lejos las más comunes o K aquí la reina es la
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taquiarritmia, especialmente la fibrilación auricular, pero
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también tenemos hipoxia por una embolia pulmonar, la hipotensión
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de un shock séptico, hipertensión severa, anemia.
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O sea, el gran drama que está ocurriendo en otra parte del
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cuerpo y que le pasa la factura al corazón.
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Esa es la idea. Pero me intrigan las causas
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coronarias no aterotrombóticas. La disección espontáneo, por
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ejemplo, suena algo completamente diferente.
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¿Cómo encaja eso en el mismo diagnóstico que una sepsis?
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Es una excelente pregunta porque ilustra el punto central encaja
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porque el mecanismo final es el mismo, un desbalance agudo entre
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oferta y demanda de oxígeno. Ah, claro.
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En la sepsis, la demanda se dispara por la taquicardia y la
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fiebre en la disección coronaria espontaria.
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El problema es puramente de oferta.
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La pared de la arteria se desgarra, se forma un hematoma,
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comprime la luz y el flujo se detiene.
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El resultado final es el mismo miositos muriendo.
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Exacto, el gatillo es distinto, pero el corazón sufre igual.
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Entendido entonces, además de las sistémicas y las coronarias
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no trombóticas que más hay en este zoológico, el tercer grupo
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son las causas cardíacas estructurales.
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Imagina una persona con una estenosis aórtica severa.
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Su ventrículo izquierdo es un muro de músculo hipertrófico que
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ya vive al límite. Al límite de su irrigación.
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Justo ponle un poco de taquicardia o una leve caído de
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presión y ese músculo engrosado cláudica.
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Y el punto crucial aquí que empeora el pronóstico de forma
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brutal, es que muchas veces no es una sola causa, es una
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tormenta perfecta. La cascada de insultos.
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Es el paciente con enfermedad renal crónica, anemia, que hace
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una neumonía que lo lleva a fibrilación auricular.
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Una cosa lleva a la otra. Bien, entonces el diagnóstico es
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un campo minado. Esto me lleva a la pregunta
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clave sobre el pronóstico, la intuición nos dice que si
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controlamos la causa de fondo, la neumonía de nuestro paciente,
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por ejemplo. El problema se resuelve.
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¿Claro, si controlas la sepsis, controlas el infarto, no?
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Esa intuición es cómoda, pero es increíblemente peligrosa.
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Los datos son para sentarse y pensar.
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La mortalidad a 5 años en pacientes con IM tipo 2 es de
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alrededor del 60 a 70%. Guau.
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Solo 1/3 sigue con vida y sé lo que estás pensando.
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¿Qué no es justo? Claro que se mueren más.
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Son pacientes más viejos, más frágiles, con un montón de
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comorbilidades. El infarto es solo la gota que
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derrama el vaso. Esa es la objeción lógica y
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necesaria. ¿Cómo podemos estar seguros de
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que el infarto en sí mismo confiere ese riesgo?
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Bueno, los estudios han intentado responderla, hay un
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análisis grande que comparó la mortalidad por causas
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específicas al año entre IEM tipo uno y tipo 2, y sí, como
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esperábamos, los pacientes con tipo 2 tuvieron más muertes no
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cardiovasculares. Lógico, pero aquí viene el dato
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demoledor. Las tasas absolutas de muerte
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cardiovascular o reinfarto fueron prácticamente las mismas.
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¿Un momento, párate ahí me estás diciendo que el riesgo de que el
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corazón les de otro susto mortal o no es casi idéntico al de
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alguien que tuvo un infarto de verdad?
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Casi idéntico. Y eso es lo que asusta.
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Hablamos de un 14% en el tipo 2 contra un 17% en el tipo uno,
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aquí entre concepto de riesgo competitivo.
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A ver, explica eso. Como muchos más pacientes con IM
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tipo 2, fallecen por otras causas como cáncer o
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infecciones. Una esperaría a ver, por pura
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probabilidad muchos menos eventos cardiovasculares.
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El hecho de que veamos una cantidad similar sugiere que el
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riesgo cardiovascular subyacente es, como mínimo, igual de alto.
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Sino es que mayor. Exacto, datos del masivo
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registro sueco, el sweet heart lo confirman tras ajustar por
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todas las variables los pacientes con IM tipo 2.
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Tienen un mayor riesgo de eventos cardiovasculares
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adversos mayores. Carajo, eso cambia todo el
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paradigma. Entonces la implicación es que
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durante años hemos estado mandando a casa a pacientes con
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una bomba de tiempo en el pecho. Pensando que su problema
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cardiaco era solo un hallazgo de laboratorio.
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Exactamente. Le quitamos importancia, no los
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referimos a cardiología, no optimizamos la prevención
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secundaria porque nuestro cerebro lo archiva.
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La carpeta de. ¿Problema resuelto?
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¿Entonces, qué tienen en común estos pacientes?
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¿Cuál es el denominador común que los hace tan vulnerables?
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¿Cómo podemos oler? ¿Quién está en riesgo?
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Si miras los factores de riesgo son casi un calco de los del
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imss, tipo uno, edad avanzada, dislipemia, personas que viven
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con diabetes, hipertensión, enfermedad renal crónica, nada
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nuevo bajo el sol. Nada nuevo.
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Pero el predictor más potente, por mucho de un futuro im tipo
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2, es haber tenido uno antes. El riesgo se multiplica por 6.
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Esto nos dice algo fundamental. Que no es un evento aleatorio,
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hay un terreno predispuesto. Precisamente pensemos en el
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umbral isquémico con la analogía de la piscina, una persona joven
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y sana con coronarias limpias está en el centro del jardín,
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lejos de la piscina o K para que se caiga al agua.
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O sea, sufre un infarto, necesitas un empujón tremendo,
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un shock hemorrágico, una taquicardia de 180 algo extremo,
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pero una persona con placas de ateromas significativas, aunque
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no sean oclusivas, ya está parada en el borde resbaloso de
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la piscina, tambaleándose a esa persona.
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Un empujoncito, una fiebre, una taquicardia moderada es
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suficiente para que caiga de cabeza al agua.
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La enfermedad coronaria subyacente es el gran factor de
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susceptibilidad. Entendido entonces el gatillo se
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lleva toda la atención, pero el verdadero villano es la
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enfermedad coronaria que estaba ahí silenciosa.
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Y esto nos lleva a la aplicación clínica.
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¿Qué hacemos mañana al lado de la cama del paciente?
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Aquí es donde pasamos del diagnóstico a la acción.
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Lo primero es obvio y todo el mundo lo hace corregir el
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desbalance. Si hay hipoxia, dar oxígeno, si
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hay anemia transfundir lo de cajón, eso es.
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Pero la inercia terapéutica se instala cuando nos detenemos ahí
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y aquí para no caer en ella. Esto es lo más importante para
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lograr la inercia cero. El paso crítico es la
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reevaluación o k. ¿A qué te refieres?
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¿Una vez controlado el gatillo, persiste la isquemia sigue el
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dolor, el electro no mejora porque tenemos que hacernos la
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pregunta más incómoda, y si esto no es un iem tipo 2, sino un iem
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tipo uno disfrazado? Disfrazado.
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¿Explícame eso? Como que una infección podría
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desencadenar una ruptura de placa de verdad.
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Absolutamente una neumonía es un Estado proinflamatorio y
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protrombótico brutal. Aumentan las citoquinas.
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La PCR es el ambiente perfecto para que una placa vulnerable se
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rompa. Y el estrés hemodinámico de la
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fiebre y la taquicardia a la fractura.
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Exacto, el estudio diman my es revelador, tomaron a pacientes
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con diagnóstico clínico de iem tipo 2.
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Les hicieron una angiografía y encontraron que uno de cada 20
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en realidad tenía una oclusión coronaria aguda por ruptura de
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placa. Uno de cada 20 es un montón de
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gente mal diagnosticada y la prevalencia de enfermedad
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coronaria en estos pacientes es altísima.
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Es la regla, no la excepción. Otro estudio encontró que un 92%
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tenía algún grado de placa y un 42% lesiones obstructivas.
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Más del 70% de estenosis y casi todos sin.
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Saberlo así es. Vale, la evidencia es
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abrumadora, hay que buscar activamente la enfermedad
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coronaria, pero en la práctica esa persona de 85 años esta
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frágil con una infección activa, no es el riesgo de un
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cateterismo o un angio TC mayor que el beneficio.
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¿Dónde está el equilibrio? Esa es la pregunta correcta, no
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se trata de llevar a todos a hemodinamia, sino de tener una
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estrategia inteligente. ¿Primero, cuándo ir a lo
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invasivo a la angiografía? ¿Sí, cuándo?
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Cuando la duda diagnóstica es alta, si la isquemia persiste a
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pesar de haber corregido el gatillo, si hay inestabilidad,
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arritmias o cambios en el electro muy marcados es la
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analogía de la tostadora. Si sigue saliendo humo, buscas
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el verdadero fuego. Tiene sentido.
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Eso es para el paciente de alto riesgo y para los demás los que
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se estabilizan bien. A casa y ya.
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No para el paciente que se estabiliza.
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En quien sospechamos enfermedad coronaria, la opción ideal es la
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angio TC coronaria se puede hacer de forma programada.
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¿Es de bajo riesgo? Bajo riesgo no invasiva y te da
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una foto anatómica espectacular y nunca, nunca olvidar.
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El eco cardiograma es fundamental.
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La disfunción sistólica es muy común hasta en un 51% de los
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casos y encontrarla nos abre una puerta enorme para optimizar el
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tratamiento. El caso clínico que presentan
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las fuentes es un ejemplo perfecto de esto.
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Es el caso que todos deberíamos tener grabado en la mente.
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Hombre de 64 años, fumador con hipertensión, llega con
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neumonía, fiebre troponinas por las nubes.
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Un cuadro del libro para etiquetarlo como tipo 2.
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Y mandarlo a planta con antibióticos.
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Pero el equipo decide ir un paso más allá, le hacen un
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cateterismo y se encuentran una ruptura de placa con trombo en
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la descendente anterior. El diagnóstico cambió por
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completo a IM tipo uno. ¿Y el tratamiento y el
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pronóstico? Le cambiamos literalmente la
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vida se fue con doble antiagregación estatina de alta
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intensidad y seguimiento cardiológico estricto.
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¿Para cerrar y que quede todo claro, cuáles serían los
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mensajes clave para la práctica clínica de mañana?
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Te lo resumo en 4 puntos, primero el infarto de
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Miocardiotipo 2 no es un diagnóstico benigno.
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Es una bandera roja gigante. El riesgo cardiovascular a largo
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plazo es comparable al del tipo uno, no lo subestimen o k punto
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uno. La causa del desbalance importa
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el pronóstico es peor si el gatillo es hipoxia o anemia que
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un ataque arritmia identificarla nos ayuda a estratificar el
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riesgo. Entendido.
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La enfermedad coronaria subyacente es la regla, no la
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excepción es el terreno fértil. No asuman que las arterias están
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limpias, hay que buscarla. ¿Y el cuarto?
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Y cuarto, es el más importante, desafíen su propio diagnóstico,
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consideren activamente la posibilidad de un ime tipo uno
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enmascarado en el paciente adecuado.
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Un estudio de imagen no es un acceso, es buena medicina.
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Excelente resumen y como siempre, para dejar algo en el
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tintero. Actualmente el manejo se centra
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en tratar el desencadenante. ¿Pero si aceptamos toda esta
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evidencia, la verdadera pregunta a futuro es, deberíamos empezar
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a tratar de forma agresiva? La susceptibilidad es enfermedad
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coronaria en casi todos estos pacientes con todo el arsenal
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que usamos después de un ime tipo uno.
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Tratar la vulnerabilidad, no solo el desbalance.
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Quizás ese sea el futuro.