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PREVENT: la mejor calculadora de riesgo cardiovascular · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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El lunes por la mañana, este primer paciente en el
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consultorio entra un hombre de 45 años, con pues antecedentes
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familiares un tanto vagos. El clásico escenario de atención
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primaria. Exacto, los signos vitales
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muestran una presión arterial limítrofe, digamos 135 sobre 85
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y bueno, al revisar el historial y hacer la exploración física,
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notamos un ligero aumento de peso sostenido en los últimos 3
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años. Junto con una adiposidad central
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bastante franca. Y clínicamente la persona se
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siente impecable, no se. ¿Siente perfectamente bien, pero
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la pregunta que surge instintivamente al ver la
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pantalla del expediente es bueno, cuál es el riesgo
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cardiovascular real a futuro para esta persona?
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Es una excelente pregunta y paradójicamente, o sea, es el
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escenario más complejo en la clínica, porque en medicina,
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especialmente frente a patologías agudas, estamos muy
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acostumbrados a la precisión binaria.
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¿Claro, lo tienes o no lo tienes?
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Exacto, una radiografía te muestra una fractura evidente, o
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pues no la muestra, pero cuando hablamos de prevención
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cardiovascular, de metabolismo y de función renal, esa claridad
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binaria desaparece por completo. Desaparece, sí, y durante la
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última década, para intentar disipar un poco esa neblina,
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hemos confiado ciegamente en calculadoras matemáticas.
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O sea, las famosas PULL Coher Ecuations las PCE de 2013.
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Que fueron muy útiles en su momento, hay que.
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Decirlo fueron útiles, pero el problema es que ahora sabemos,
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gracias a una montaña de evidencia reciente, que esa
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matemática nos estaba fallando. Estábamos tomando decisiones
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críticas con un mapa incompleto, así que hoy vamos a desempacar
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esto a fondo. Me parece perfecto.
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Vamos a desarmar el nuevo estándar de oro.
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Que son las ecuaciones prevent de la asociación americana del
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corazón y bueno, tenemos datos de más de 6.6 millones de
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pacientes que demuestran por qué la calculadora vieja
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sobremedicaba algunos y de hecho, dejaba desprotegidos a
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otros. ¿Y sobre todo, cómo integrar
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todo esto en la consulta de mañana?
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Porque el cambio de paradigma aquí es monumental.
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Totalmente monumental. Lo fascinante aquí es que la
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pregunta clínica base que nos hacíamos hace 10 años ya caducó.
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O sea, antes, con las calculadoras tradicionales, la
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obsesión giraba casi exclusivamente en torno a los
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lípidos. ¿Era solo cuándo se va a
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infartar este paciente por una placa de colesterol que se
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rompe? Exacto, una visión de túnel,
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estábamos hiper enfocados en la enfermedad ateros esquerótica
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clásica. Pero a ver, la biología no
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funciona en silos. Por supuesto que no.
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Y la interrogante que prevén viene a responder es mucho más
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sistémica y sobretodo adaptada a la epidemia actual.
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¿Ahora la pregunta es, cómo interactúan la adiposidad
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excesiva, la caída sutil de la función renal y el entorno
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social de la persona para acelerar esa aterosclerosis?
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O peor aún, para desencadenar una insuficiencia cardiaca.
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Justamente y esto es lo que ahora conceptualizamos como el
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síndrome CKEKM. O cardiovascular, renal,
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metabólico no son 3 sistemas fallando de forma aislada, es un
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ciclo de retroalimentación totalmente destructivo.
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A ver, detengámonos ahí 1 segundo para entender bien el
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mecanismo. Porque bueno, en la facultad nos
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enseñaron el corazón, el riñón y el páncreas en semestres
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distintos. Separados por meses de estudio,
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claro. ¿Sí, literal, entonces, cómo
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funciona biológicamente este ciclo CKM en el paciente de 45
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años que este mencionamos al principio?
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Bueno, es una cascada fisiopatológica pura.
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Ese ligero aumento de adiposidad central no es solo peso inerte,
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o sea, es un órgano endocrino muy activo.
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¿Que está secretando de todo? Exacto, secreta Citocinas
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Proinflamatorias. Y esta inflamación sistémica
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genera, pues, resistencia a la insulina.
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El páncreas intenté compensar a hiperinsulinemia y esto impacta
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directamente en el riñón. Causando esta hiperfiltración
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glomerular temprana. Y la activación del sistema
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renina Angiotensina Aldosterona. Entonces, esa sobrecarga de
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volumen y las toxinas urémicas incipientes empiezan a golpear
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el endotelio vascular y el miocardio de forma constante.
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Es como un golpeteo silencioso. Tal cual.
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Para cuando el colesterol LDL entra en escena para formar la
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placa, el terreno ya está completamente minado.
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Claro, pensándolo así, usar las calculadoras viejas las PCIS es
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como instalar una cámara de seguridad que solo apunta a la
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puerta principal para vigilar a un ladrón llamado colesterol.
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Es una gran analogía, es útil, sí, pero muy limitada.
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Exacto y Prevent, en cambio, sería como un sistema de hogar
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inteligente integrado. O sea, no solo vigila la puerta,
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sino que tiene sensores en el sótano detectando la falla
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eléctrica en el riñón y tiene alarmas de humo en la cocina
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detectando la resistencia a la insulina.
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Procesando absolutamente todo simultáneamente antes de que la
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casa se incendie. Justo.
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Es una analogía mecánica muy, muy precisa.
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Y a ver, para programar este sistema inteligente se requirió
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un nivel de validación estadística sin precedentes.
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No estamos hablando de un este estudio observacional pequeño
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para nada. No.
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Los números son masivos. Masivos, el modelo de derivación
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de Prevent incluyó datos a nivel individual de 25 conjuntos de
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datos distintos en Estados Unidos.
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O sea, construyeron el algoritmo base analizando a más de 3.2
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millones de participantes. Guau.
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Y luego, para no pecar de sobreajuste estadístico, lo
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validaron externamente en otros 3.3 millones de pacientes.
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Estamos hablando de 6.6 millones de adultos en total, es una
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barbaridad de datos. Una potencia estadística brutal.
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Pero claro, el escepticismo clínico siempre es válido entre
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colegas. Alguien en la consulta podría
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decir, bueno, muy bien. Son millones de norteamericanos,
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pero el fenotipo metabólico allá es distinto.
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Sí, la dieta, el entorno. ¿Exacto, qué pasa con nuestra
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genética? Nuestras tasas de disfunción
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renal. Y pues nuestra dieta en América
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Latina. Esa es precisamente la pieza del
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rompecabezas que valida su uso regional.
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Afortunadamente tenemos el subanálisis transversal del
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estudio Rita, que aterrizó esta herramienta directamente a
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nuestra realidad epidemiológica. Aquí en México.
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Exactamente, evaluaron a 4512 adultos que viven con
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hipertensión en centros de atención primaria en México, o
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sea, datos crudos y de la vida real en población
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latinoamericana. Lo cual da muchísima
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tranquilidad al aplicarlo y hay un detalle en el diseño de esta
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herramienta que o sea, cambia las reglas del juego
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drásticamente, que es la edad de inicio.
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Ese es un punto clave. Sí, porque las calculadoras
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previas empezaban a medir el riesgo a los 40 años y Prevent
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está calibrado para adultos de 30 a 79 años.
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¿Adelantar esa ventana una década entera no es no, es un
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capricho matemático, verdad? En absoluto es un reconocimiento
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formal de la biología que acabamos de discutir.
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El daño endotelial no aparece mágicamente el día que un
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paciente sopla las 40 velas. Claro, no es un interruptor que
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se enciende de la nada. Para nada, la hiperfiltración
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renal y la inflamación por adiposidad empiezan a destruir
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la arquitectura vascular a los 30 años o incluso antes.
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Empezar a medir el riesgo a los 40 era, literalmente, llegar 10
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años tarde al incendio. ¿Totalmente bueno, entendido?
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El volumen de datos y la población objetivo metámonos
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debajo del capó. A ver cómo funciona este motor
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Prevent. Metodológicamente, porque seamos
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honestos, la clínica diaria exige herramientas que sean
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rápidas pero precisas. ¿Tienes 15 minutos por paciente?
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Sí, el tiempo vuela a la consulta, pues mira.
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El diseño es modular. Tienes un modelo base que
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requiere información que cualquier médico tiene a la mano
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en una consulta estándar hablamos de edad, sexo, presión
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arterial sistólica, colesterol total, uso de estatinas, uso de
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antihipertensivos y tabaquismo. No de toda la vida.
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Lo que ya conocíamos, sí, pero la innovación fundamental de
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este modelo base es que Añade obligatoriamente la tasa de
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filtrado glomerular estimada el IGFR.
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Y ahí está la conexión directa con el riñón desde el minuto
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uno. Exactamente, pero el motor no se
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queda cerrado. Ahí tiene lo que podríamos
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llamar módulos adicionales o ADD ons metabólicos.
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¿Y aquí es donde se pone realmente interesante, porque si
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en el consultorio contamos con un perfil bioquímico un poco más
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completo, se puede hiper personalizar el riesgo, no?
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Correcto. Agregando la relación albúmina,
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creatinina en orina, el u a CRY, la hemoglobina glicada.
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Así es, esos biomarcadores refinan enormemente la
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predicción porque cuantifican el daño orgánico subclínico que ya
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está ocurriendo, pero hay 1/3 variable opcional que ha
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generado un debate gigantesco en la Academia.
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Ah, el índice de privación social.
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El famoso es de ahí por sus siglas en inglés, y aquí
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llegamos al punto metodológico más disruptivo de Prevent.
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Que es la eliminación absoluta de la raza como factor de riesgo
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biológico. A ver, espera, quiero hacer de
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abogado del diablo aquí por un momento, porque esto choca de
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frente con la academia tradicional que aprendimos.
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Sí, rompe muchos esquemas. Porque durante décadas en la
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Facultad de Medicina nos enseñaron que existían
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diferencias biológicas y este genéticas inherentes entre razas
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en cuanto a reactividad vascular o no sé manejo del sodio.
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Nos lo grabaron a fuego. Exacto.
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¿Entonces, cómo puede una métrica sociodemográfica basada
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prácticamente en códigos postales como LSDI reemplazar a
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la biología sin destruir la capacidad predictiva de la
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calculadora? Es una excelente objeción y la
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respuesta está en entender qué estábamos midiendo realmente
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cuando usábamos la raza en las fórmulas anteriores.
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O sea, la raza es un constructo social.
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No es un marcador genético determinista.
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O K cuando las calculadoras viejas sumaban puntos de riesgo
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por ser de raza negra, por ejemplo, estaban usando un atajo
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metodológico muy defectuoso. Lo que la estadística de Prevent
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demostró con claridad es que no es la concentración de melanina
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ni una supuesta genética racial. Lo que te infarta es la carga
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adostática. El estrés fisiológico crónico.
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Exactamente, el SDI condensa datos sobre pobreza, nivel
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educativo, hacinamiento. Y acceso a atención médica de
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calidad. Vivir en un entorno de alta
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privación social somete a la persona a un estrés crónico que
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dispara los niveles de cortisol y catecolamina sostenidos en el
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tiempo. Y eso tiene un correlato
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biológico medible. Claro, es estrés crónico, causa
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hipertensión resistente, resistencia a la insulina y
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disfunción endotelial directa. Entonces el SDI mide el
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mecanismo real del daño derivado del entorno.
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Lo cual resulta ser un predictor matemáticamente mucho más
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preciso y robusto que la raza. O sea, es decir, que el Código
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Postal altera la biología vascular más que la ascendencia,
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es fascinante y a la vez muy revelador.
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Totalmente, YY. ¿Yendo a los números duros a la
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significancia estadística per se, qué tan bien predice
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realmente esta nueva herramienta en la práctica?
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Pues a nivel de discriminación pura.
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Prevén reportó en las cohortes de validación un cistatistic de
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aproximadamente 0.79 en mujeres y 0.75 en hombres para predecir
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eventos cardiovasculares. Guau a ver para dar un poco de
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contexto a quienes hace tiempo no repasan bioestadística.
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Un sí statistic de 0.5 es literalmente tirar una moneda al
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aire. Es el azor puro.
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Azar puro y cualquier valor que se acerque a 0.80 en población
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general abierta. Es tener un radar de altísima
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fidelidad. Es extremadamente difícil lograr
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esa precisión estadística cuando estás aislando el ruido de
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millones de variables humanas. Es un nivel de agudeza
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predictiva sobresaliente, sin duda.
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O K los números en el papel son impresionantes, lo admito, pero
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vamos a la realidad clínica real al impacto directo en los
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pacientes. ¿Porque hay un estudio de llama
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que analizó qué pasaría si aplicamos prevent hoy mismo en
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toda la población? Ese estudio levantó mucha
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polémica. Demasiada porque a los datos
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proyectan un escenario brutal. O sea, dicen que 15.8 millones
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de adultos en Estados Unidos dejarían repentinamente de ser
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elegibles para iniciar estatinas o terapias antihipertensivas
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preventivas. Basándose en los umbrales de
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riesgo tradicionales del 7.5%. Sí, los números asustan al
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principio. Y aquí tengo que intervenir
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críticamente porque está cabrón pensar que vamos a desproteger a
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casi 16000000 de personas de un plumazo.
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Entiendo perfecto el punto. Si tenemos medicamentos como las
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estatinas, que son seguros, son baratos y previenen infartos, no
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estamos simplemente retrocediendo y cruzándonos de
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brazos a esperar que estos pacientes se enfermen más para
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poder tratarlos. Es la primera reacción natural a
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leer. ¿Cifra de verdad suena casi a
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negligencia estadística? Pero si conectamos esto con el
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panorama general y analizamos la fisiología poblacional
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subyacente, la historia cambia. A ver, explícame eso.
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No es que estemos abandonando a los pacientes, es que las
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calculadoras viejas, las PCS, estaban sobrestimando
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groseramente el riesgo de la población actual.
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¿Pero por qué lo sobrestimaban tanto?
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¿Qué cambio? Cambió la cohorte basal.
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Porque las bases de datos originales de las PCS
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construyeron con cohortes de los años 6070 y 80.
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Ah, claro, otra época. En esa época, las tasas
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poblacionales base de tabaquismo eran altísimas.
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O sea, todo el mundo fumaba, las grasas trans estaban en
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absolutamente todas partes y la incidencia neta de infartos era
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muchísimo mayor. Claro, la población actual, a
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pesar de la tremenda epidemia de obesidad que tenemos, fuma mucho
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menos y tiene un riesgo ateroesclerótico basal distinto.
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Las calculadoras viejas veían un riesgo altísimo inminente, donde
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la biología actual ya no lo tenía.
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Entonces básicamente estábamos diagnosticando bombas de tiempo
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vasculares que en realidad no existían.
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Y eso tiene consecuencias graves en la clínica, o sea, medicar a
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15000000 de personas de bajo riesgo absoluto implica
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someterlas a una polifarmacia injustificada.
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Claro, con todo lo que eso conlleva.
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Implica riesgo de homeopatía por estatinas.
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Interacciones farmacológicas, ansiedad médica para el paciente
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y un gasto colosal de recursos en el sistema de salud que
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podrían ir a otro lado. Es un efecto dominó.
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Totalmente, lo que hace preventa es una recalibración clínica
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limpia el ruido para que el médico pueda enfocar
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agresivamente su tiempo, su atención y los fármacos de nueva
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generación en los pacientes que verdaderamente tienen la
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biología al borde del colapso. Y hablando de detectar ese
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colapso biológico a tiempo, regresemos al estudio Rita en
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México. Porque ahí se comparó Prevent
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frente a calculadoras recomendadas por guías europeas
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como globo RISK y score two. Un estudio fundamental para
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nosotros. Sí, y lo interesante es que lo
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que midieron no fue a quién le daría un infarto en 10 años,
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sino el daño que ya estaba ocurriendo silenciosamente en
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ese momento, ese. Es el inmenso valor clínico de
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Rita porque en pacientes que viven con hipertensión prevent
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demostró tener la correlación estadística más fuerte, o sea,
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el mejor odt regio. Y la mayor área bajo la curva
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para detectar daño a órgano blanco subclínico.
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Y cuando decimos daño a órgano blanco subclínico para que
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estemos en la misma página. Estamos hablando de rigidez
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aórtica, que ya se puede medir exacto de hipertrofia
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ventricular izquierda silenciosa o de una caída inicial de la
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tasa de filtrado glomerular. El paciente se siente perfecto,
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como decíamos al principio, pero sus órganos internos ya se están
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remodelando patológicamente. Y preveén lo detecta mucho mejor
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que las herramientas europeas actuales en nuestra población,
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lo cual nos sirve perfecto para hablar de las fortalezas
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estructurales del modelo. Que son varias.
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Sí, pero la más brillante, sin duda, es que evalúa el riesgo de
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insuficiencia cardiaca de manera totalmente separada del riesgo
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de la enfermedad aterosclerótica.
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Uff, eso responde a una realidad clínica innegable hoy en día.
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Porque con la epidemia de obesidad y diabetes, no todos
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los pacientes mueren porque una placa de colesterol estalla en
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una arteria coronaria. Para nada, muchísimos.
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Desarrollan falla cardiaca con fracción de eyección preservada.
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El ventrículo se vuelve rígido por la fibrosis miocárdica y la
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inflamación muchísimo antes de que las arterias se tapen por
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completo. Exacto es otra vía
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fisiopatológica. Y que la herramienta desmenuce
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ambos riesgos por separado te dicta qué medicamento elegir con
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mucha más precisión. Claro, te cambia el panorama de
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prescripción. Y obviamente, el simple hecho de
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que integre el índice de masa corporal y el LGFR lo convierte
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en una radiografía muy fiel del síndrome CKM.
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Pero bueno, por rigor analítico, también debemos abordar las
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limitaciones operativas. Esa es, de hecho, la
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preocupación principal del médico de primer contacto.
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Supongamos que estamos en una clínica comunitaria rural o en
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un centro de salud periférico. Medir la creatinina sérica para
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sacar el EGFR es barato y accesible casi en cualquier
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lado. Sí, eso es de rutina.
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¿Pero qué pasa si no hay recursos o presupuesto para
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pedir una hemoglobina glicada sistemáticamente o para medir la
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relación albúmina creatinina en orina?
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Si nos faltan esos addons metabólicos, este la calculadora
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se rompe y deja de ser confiable.
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Es el temor clásico y muy justificado de adoptar nuevas
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tecnologías en la clínica, pero el algoritmo fue diseñado
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anticipando exactamente ese escenario del mundo real.
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¿O KY cómo lo resuelve? Prevent cuenta con una
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arquitectura matemática que incluye un indicador de datos
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faltantes. Si tú ingresas solo el modelo
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base, digamos presión, colesterol, edad, YGFR.
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El algoritmo ajusta internamente la incertidumbre.
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O sea, no inventa datos. No asume valores ideales, sino
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que calibra el riesgo con lo que tiene disponible.
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Evidentemente, si no ingresamos la hemoglobina glicada no
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alcanzaremos el máximo techo predictivo, pero incluso en su
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versión más básica, la estimación del riesgo sigue
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siendo dramáticamente superior a seguir usando las viejas
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ecuaciones PCE. Es decir, intentar calcular el
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riesgo a 30 años con las calculadoras viejas es como
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intentar adivinar el clima de la próxima semana mirando por la
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ventana hoy en la mañana. Ajá, exacto, ves si hay nures y
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ya. Claro y PREVENT, incluso si te
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faltan un par de laboratorios finos, te da acceso a un radar
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meteorológico satelital. Te dibuja la trayectoria
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completa de la tormenta metabólica que se avecina.
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¿Te muestra la inercia longitudinal del paciente, qué
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es lo que realmente importa? Lo cual nos lleva a la
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aplicación clínica directa, porque al final del día toda
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esta teoría hermosa solo sirve si cambia la receta médica y la
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conducta. Totalmente de acuerdo.
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Para quienes nos escuchan, colegas que batallan todos los
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días en la trinchera de la consulta.
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Enfrentarse a una persona que vive con diabetes, obesidad e
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hipertensión limítrofe requiere decisiones contundentes y
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presten mucha atención a esto, colegas, porque esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero.
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¿En quién usamos específicamente prevent mañana a las 8:00 de la
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mañana en el primer turno y por qué?
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Bueno, ir al grano es vital. Aquí las directrices son muy,
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muy concretas mañana al abrir el expediente.
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Se debe utilizar Prevent en todo paciente adulto entre 30 y 79
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años que aún no tenga una enfermedad cardiovascular
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clínica establecida. O K prevención primaria pura.
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Con adiposidad central incipiente, de quien presenta
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los primeros signos de síndrome metabólico o del paciente con
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enfermedad renal crónica en estadios leves a moderados.
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El paciente que camina por su propio pie, que labora
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normalmente, que te dice que se siente bien.
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Pero que por dentro tiene un incendio metabólico de bajo
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grado consumiendo sus vasos capilares.
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Ese es el paciente objetivo y el por qué usarlo radica en la
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comunicación y en la justificación clínica.
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Calcular el riesgo a 10 y a 30 años con esta herramienta es el
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argumento de mayor peso científico para vencer la
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barrera psicológica de la inacción terapéutica.
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Que es altísima. Altísima.
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Te justifica ante el sistema de salud, ante el propio paciente y
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muchas veces hay que decirlo, ante el propio sesgo conservador
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del médico, el inicio temprano y agresivo de terapias que
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realmente modifican el curso de la enfermedad.
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Es el puente literal para dejar de prescribir medicamentos
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viejos por costumbre y atreverse a usar tempranamente agonistas
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del receptor GLP uno o inhibidores de ese GLT 2.
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Sin dudarlo. No esperar a que el paciente
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tenga un infarto masivo en urgencias o esté en una sala de
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diálisis para apenas empezar a proteger su eje cardiorrenal.
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Exacto, cuando introducimos el. Eje FR El IM.
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¿CY la presión? En la calculadora, la pantalla
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nos puede mostrar que aunque el riesgo a 10 años de ese paciente
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de 35 años parezca bajo su riesgo proyectado a 30 años, se
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dispara al 40% debido a la interacción cardiorrenal
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sostenida. Es un balde de agua fría.
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Totalmente. Y eso transforma por completo la
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dinámica en el consultorio pasa de ser un simple consejo
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paternalista de debe comer mejor y bajar de peso a una discusión
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visual basada en datos crudos sobre el envejecimiento
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acelerado de su corazón. El impacto en la adherencia al
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tratamiento debe ser monumental. Cuando se lo explicas así.
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Es un cambio radical, le damos al paciente una visión de su
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propio futuro biológico, básicamente.
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Modificamos su trayectoria antes de que ocurra el evento
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catastrófico. Bueno para ir cerrando y amarrar
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toda la evidencia espectacular que hemos analizado hoy.
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¿Cuáles son los conceptos clínicos definitivos que deben
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llevarse a la práctica inmediatamente?
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Si destilamos todo en viñetas rápidas y accionables serían
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estas cuatro. Primero, prevente reemplaza de
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manera definitiva a las calculadoras anteriores.
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Su gran avance es la integración obligatoria de la función renal
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mediante el EGFR. Sumando el riesgo metabólico y
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factores sociodemográficos para dar estimaciones precisas tanto
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a 10 como a 30 años. Clarísimo, el segundo.
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Segundo, amplía el espectro del diagnóstico cuantifica de forma
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independiente el riesgo de insuficiencia cardiaca respecto
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a la enfermedad aterosclerótica clásica.
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Eso es oro puro en la práctica. Oro puro, sí, tercero, reconoce
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la fisiopatología temprana, adelantando la evaluación a los
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30 años. Lo cual es vital frente a la
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carga actual de obesidad y resistencia a la insulina
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temprana en jóvenes. ¿Y el cuarto punto?
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Y cuarto funciona en nuestra realidad clínica.
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La evidencia en América Latina, como vimos con Rifta, confirma
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su superioridad para detectar daño vascular y de órgano blanco
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subclínico en pacientes que viven con hipertensión temprana.
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Son conceptos sumamente claros para la próxima evaluación en
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consulta. Y bueno, antes de despedirnos.
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Quiero dejarles a quienes nos escuchan un pensamiento final,
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una de esas ideas que incomodan un poco, pero que obligan a
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repensar nuestra práctica diaria.
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A ver. Vimos que las matemáticas no
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mienten y que el algoritmo de Prevent demuestra en millones de
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personas que el índice de privación social tiene un peso
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predictivo devastador, rivalizando de tú a tú con
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factores biológicos clásicos como la presión arterial.
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Así es, entonces si el estrés de no llegar a fin de mes.
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El hacinamiento y la falta de acceso inflaman y destruyen el
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endotelio con la misma eficacia que el colesterol.
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¿No va siendo hora de que la medicina clínica deje de ver la
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desigualdad social como un simple dato demográfico, ahí
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olvidado en la historia clínica y empecemos a entenderla y
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abordarla sistemáticamente como el masivo factor de riesgo
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cardiovascular que realmente es? Una gran reflexión para
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llevarnos a casa. Hasta la próxima colegas sigamos
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transformando el paradigma en la clínica.