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Testosterona en Mujeres (2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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¿Fisiológicamente hay un dato que francamente, obliga a
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replantear por completo, cómo entiende la medicina moderna la
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endocrinología femenina? Y es que en mujeres en edad
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reproductiva, la producción diaria de testosterona es de 3 a
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4 veces mayor que la de estradiol.
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Así es, y de hecho, ese ratio de 3 a 4 veces mayor se queda
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bastante corto cuando miras la fisiología completa.
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A fondo. O sea, hay más todavía.
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Claro, porque esa cifra ni siquiera está contabilizando
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todos los precursores androgénicos que están
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circulando cosas como la dehidroapiandrosterona o la
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androstenediona. Y bueno, lo que es aún más
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crítico, se ignora la conversión periférica totalmente.
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Claro, el tejido adiposo. Exactamente después de la
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menopausia, la enzima aromataza que está en el tejido adiposo se
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convierte, digamos, en la fábrica principal.
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Empieza a transformar esos precursores en testosterona
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directamente ahí. A nivel de los tejidos.
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¿Entonces, no estamos hablando de un andrógeno irrelevante ni
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de un error evolutivo? ¿Es una hormona central y, a
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diferencia del estrógeno, su caída no es que te avise con la
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menopausia natural, no? No, para nada.
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Es una fuga insidiosa. La caída empieza en la adultez
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temprana y se va deslizando hacia abajo hasta finales de los
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50 años. No es un precipicio brusco como
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el del estrógeno. Por eso, ver a la testosterona
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como un simple extra, un actor secundario en el teatro
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endocrino femenino es un error, pero garrafal.
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Totalmente de acuerdo. Esto significa que durante
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décadas la práctica clínica, o sea, los médicos en sus
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consultorios, han estado tratando a la hormona equivocada
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como si fuera la única protagonista de la película.
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Una película donde el estrógeno se lleva todos los premios, pero
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la testosterona hace la mitad del trabajo.
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Exacto. Entonces, el objetivo de este
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análisis es precisamente desnudar los mitos de la terapia
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con testosterona sistémica en mujeres postmenopáusicas vamos a
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diseccionar lo que la evidencia pura y dura realmente dicta para
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la consulta médica sin empirismos.
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Y sin dar palos de ciego, que es lo que más se ve hoy en día.
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Sí, un desmadre. A ver si fisiológicamente la
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testosterona es tan abundante es coestelar en esta realidad
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endocrina y su impacto funcional es innegable.
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¿Por qué la comunidad médica le tiene tanto pavor?
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Porque revisando la evidencia, desde ensaños controlados
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aleatorizados hasta cortes masivas, como el estudio show
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que tiene más de 5500 mujeres, hay un abismo gigantesco entre
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lo que sufre la paciente y lo que receta el médico.
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Bueno, el pavor nace de la confusión diagnóstica, sin duda
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y obvio, del miedo a lo desconocido o a masculinizar a
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la paciente. Si miramos las guías clínicas
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basadas en evidencia, la única, la única indicación formal y
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validada para dar testosteron en mujeres postmenopáusicas es el
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trastorno de deseo sexual hipoactivo.
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El famoso HSDD por sus siglas en inglés.
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¿Ese mero? Y para establecer ese
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diagnóstico clínico en el Consultorio necesitas 2 cosas,
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una disminución persistente del deseo sexual que dure más de 6
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meses. Y este es el núcleo del asunto,
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que esa disminución cause un malestar personal, un distrae
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significativo para la paciente. Claro, el malestar personal es
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la línea divisoria, es lo que separa, digamos, una adaptación
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natural a una nueva etapa de la vida, de una condición clínica
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real que exige meter las manos y tratar.
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Completamente, se trata a la persona, no al papel.
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En un escenario bastante jodido, o sea.
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El 52.4% de las mujeres con menopausia natural y el 54.2%
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con menopausia quirúrgica reportan tener bajo deseo sexual
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más de la mitad. Es altísimo.
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Es altísimo y sin embargo, en una base de datos gringa enorme
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de 33000 mujeres con un diagnóstico ya formal y
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codificado de HSTD, a duras penas 850 se les prescribió
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testosterona, o sea, el síntoma abunda por todos lados.
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Pero la intervención es un fantasma.
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Es que la comunidad médica a veces se paraliza.
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¿Estamos medicalizando un proceso natural o de plano,
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estamos ignorando un problema real por no entender la
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patología? Pues mira, es una mezcla de
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ambas cosas y se agrava por este intento absurdo de querer tratar
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números en un laboratorio. En lugar de tratar a la persona
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que tienes enfrente, hay que dejarlo clarísimo.
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No existe un síndrome de deficiencia de Andrógenos en
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mujeres que te lo dicte un papel.
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O sea, no hay un número mágico. ¿Cero no hay un umbral de
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testosterón en sangre que te diga, Ah, esta paciente tiene
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HSDY esta otra no? El médico tiene que tratar el
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malestar clínico que la paciente te reporta sentada ahí en la
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silla del consultorio. Los laboratorios en este
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escenario son exclusivamente una red de seguridad.
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¿Una red de seguridad? No la herramienta diagnóstica
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primaria. Me gusta eso.
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Detengámonos ahí porque la práctica clínica está minada de
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mitos de laboratorio. ¿Si el objetivo es tratar el
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HSDY, no perseguir un numerito, qué métricas sí son obligatorias
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antes de empezar la terapia? Porque no queremos que el
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clínico empiece a prescribir a ciegas.
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A ver. Primera regla de oro y esta hay
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que tatuársela está prohibido medir testosterona.
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Libre prohibido. Prohibido fisiológicamente sí
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sabemos que es la fracción activa de la hormona, pero en
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mujeres posmenopáusicas los niveles circulantes son tan pero
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tan bajitos que los inmunoensayos convencionales que
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tenemos en cualquier hospital simplemente no dan el.
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Ancho, no tienen la sensibilidad, claro.
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Exacto, las variaciones cruzadas de los anticuerpos en esas
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pruebas. Te avientan resultados que son
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inútiles clínicamente no hay ni una sola evidencia sólida que
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avale usar testosterona libre para guiar este tratamiento.
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Es que es lógico medir testosterona libre con un
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inmunoensayo estándar en mujeres es o sea literal, como intentar
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pesar. Especias con una báscula para
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camiones simplemente nota de la granularidad necesaria y el
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margen de error destruye cualquier utilidad que le
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quieras dar al dato. La analogía es perfecta.
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Por eso, el estándar exigido por las guías es medir la
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testosterona total mediante espectrometría de masas.
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El famoso LCMSM esa técnica sí te da la exactitud molecular que
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necesitas y sumado a esto, es un requisito innegociable medir la
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SHBG. La globulina fijadora de
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hormonas sexuales. Esa misma.
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¿A nivel mecánico, qué pasa cuando el clínico recibe los
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laboratorios? Y se topa con que la paciente
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tiene la SHBG por las nubes. Pues mira, la SHBG secuestra más
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o menos 2/3 de la testosterona que anda circulando si una
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paciente tiene la SHBG muy alta, digamos por arriba de 170
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nanomoles por litro, ya sea por genética, por algún tema
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hepático o porque usó estrógenos orales antes.
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La lógica de muchos médicos que es empírica y superpeligrosa, es
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decir, Ah, pues le doy una dosis masiva de testosterona.
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Para ganarle a la proteína. Ándale creen que saturando la
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proteína va a sobrar testosterona libre para que haga
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efecto y no los ensayos intimates SM ya demostraron que
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esa estrategia fracasa rotundamente.
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Forzar dosis suprafisiológicas para vencer esa resistencia no
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mejora para nada la respuesta sexual.
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¿Y qué hace entonces? Pues únicamente dispara los
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efectos adversos androgénicos y además promueve que haya una
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aromatización excesiva hacia estrógenos, o sea, un caos.
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Claro, empeoras todo el panorama.
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Y bueno, antes de siquiera pensar en imprimir la receta,
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hay un filtro que no nos podemos saltar por nada del mundo, que
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es el contexto metabólico. Pensemos en el día a día.
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Al evaluar a una persona que vive con diabetes o hipertensión
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o al estar descartando un síndrome ovario metabólico
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poliendocrino, el panorama androgénico y vascular ya viene
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alterado de base. Es que el contexto metabólico lo
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dicta absolutamente todo, todo si el médico por las prisas,
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omite revisar rigurosamente la hemoglomina glicada y el perfil
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de lípidos de la paciente está cometiendo un error diagnóstico
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de primer nivel. Porque el endotelio ya está
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lastimado. Al control metabólico.
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¿Tienes un endotelio vascular disfuncional?
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La respuesta sexual en la mujer depende de la vasodilatación
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mediada por óxido nítrico en todo el hecho vascular pélvico.
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Si ese tejido está destruido por neuropatía o por daño
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microvascular sistémico, olvídate.
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Ninguna cantidad de testosterona te va a generar la respuesta
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fisiológica que buscas. Primero hay que descartar y
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controlar esas causas sistémicas de disfunción.
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O K entonces, si ya blindamos el diagnóstico de HSDY, el entorno
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metabólico está optimizado. El siguiente muro es la
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formulación, el cómo se lo damos recetar pastillas orales suele
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ser lo más fácil para que el paciente no abandone el
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tratamiento, pero las guías internacionales consideran a la
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testosterona oral como un error médico garrafal en mujeres.
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¿Por qué por el bendito metabolismo hepático de primer
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paso cuando das testosterona por vía oral?
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El intestino la absorbe y la manda directo al ligado en unas
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concentraciones brutalmente altas y eso genera un desmadre
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metabólico. El hígado se vuelve loco.
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Totalmente reacciona suprimiendo de tajo la producción de
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colesterol HDL. El que protege al corazón,
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claro. Exacto, te tumba la protección
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cardiovascular y al mismo tiempo dispera la síntesis de
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triglicéridos y del LDL. ¿O sea, estás induciendo una
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dislipidemia severa puramente poriatrogenia médica?
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Por eso la evidencia es unánime, la vía obligatoria es la
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transdérmica, ya sean geles o cremas, porque te saltas el
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hígado y entra directo a la circulación sistémica.
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Vía transdérmica obligatoria anotado, pero ojo, la
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dosificación exige precisión quirúrgica porque la regla es
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usar 1/10 parte de la dosis estándar de los hombres, y aquí
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es donde la espectrometría de masas que mencionabas antes
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demuestra su valor. Porque el clínico no va a medir
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la testosterona total mes a mes para ver si la terapia está
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funcionando sexualmente. No se mide para evitar
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toxicidad. El objetivo, el límite máximo de
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seguridad es mantener la testosterona total entre 90 y
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100 nanogramos por decilitro. Si mantienes a la paciente en
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ese rango fisiológico femenino, previenes la virilización.
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Y esto choca, pero de frente. Con una de las prácticas más
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irresponsables y jugosas económicamente de las clínicas
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de antienvejecimiento, que son los famosos pellets subcutáneos,
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las guías prohíben su uso por una falla farmacocinética que es
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estructural. Es que los.
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Pellets, son una locura. Es que insertar pellets es
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básicamente como saltar de un avión y darte cuenta de que el
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paracaídas está amarrado a un temporizador.
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Una vez que ya está debajo de la piel, el médico tiene cero
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control sobre la dosis. No puedes titularla.
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Si a los 2 meses la paciente empieza con efectos adversos
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severos, el médico se queda atado de manos porque no hay
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forma sencilla de sacarlo, la paciente literal se tiene que
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aguantar la toxicidad hasta que la cosita esa se disuelva sola.
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Si es una negligencia farmacológica tremenda, la
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incapacidad de retirar un fármaco cuando hay toxicidad
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rompe el principio más básico de la medicina, el no maleficencia
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para asegurar eficacia y proteger a la persona.
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La consulta requiere estructura. Y ojo, esto es lo que realmente
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logra la inercia cero en la consulta, un seguimiento
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protocolizado y estricto. Esa es la única forma de
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combatir la mediocridad de simplemente recetar una hormona
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y cruzar los dedos a ver qué pasa.
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Totalmente desmenusemos ese protocolo porque tener el mapa
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claro separa a la medicina real de las corazonadas.
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¿Cómo se ve este esquema? ¿Digamos en la línea de tiempo
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del clínico? Mira, se divide en 4 puntos
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temporales que son inflexibles. El paso uno es establecer tu
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línea base, pides laboratorios testosterona total por
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espectrometría de masas, la SHBG, un panel metabólico y el
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perfil de lípidos. Con eso en mano inicias la dosis
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transdérmica baja. Perfecto.
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¿Y qué pasa a las 6:00 semanas? ¿Porque suena muy pronto para
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andar esperando milagros en el deseo sexual, no?
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Es que a las 6:00 semanas no nos importa el deseo sexual, este
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punto de control es pura seguridad farmacológica.
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Repites los laboratorios sólo para confirmar que la
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testosterona total no haya roto el techo de los 100 nanogramos
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por decilitro. Si los niveles se dispararon,
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ajustas la dosis para abajo. Es una auditoría de seguridad.
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Ah o K entonces la evaluación de la eficacia real viene más
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adelante. Sí ocurre a las 12:00 semanas,
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toda la neurobiología y la respuesta de los tejidos te
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indican que el pico de mejoría en la función sexual se va
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alcanzar ahí alrededor de los 3 meses.
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¿Ahí, si evalúas a la paciente de frente, ha disminuido el
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malestar personal, hay alguna mejora en el deseo?
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Y si dice que sí, pues mantienes el rumbo.
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Exacto, pero el cuarto paso, que es a los 6 meses, es la
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verdadera prueba de fuego. Si una paciente llega al medio
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año de usar la crema y no tiene un beneficio clínico rotundo y
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claro, la terapia se suspende sin contemplaciones, se quita y
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punto. Nada de andar extendiendo
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terapias inútiles. Exacto.
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Extender algo con la esperanza de un efecto mágico tardío es la
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receta perfecta para la polifarmacia.
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Esa guillotina de los 6 meses me parece un límite muy sano, pero
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a ver, salgamos un poco del entorno super controlado del HSD
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en el mundo real. A las mujeres posmenopáusicas
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las bombardean con promesas comerciales de que la
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testosterona les va a curar la sarcopenia, les va a proteger el
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corazón y les va a quitar la niebla mental.
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Uf, sí, el famoso off level o uso fuera de indicación.
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Exacto, empecemos por el sistema cardiovascular.
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Analizando los datos grandes como la base de agral, concluyen
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que la testosterona transdérmica a dosis fisiológicas es bastante
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segura, no te altera la presión arterial y no te jode la
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sensibilidad a la insulina. Es segura, efectivamente, pero
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ojo con la trampa comercial, que es confundir seguridad con
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protección. Sí, hay estudios mecanicistas in
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vitro que te muestran que la testosterona induce
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vasodilatación mediante las vías del óxido nítrico.
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En una placa de Petri. Exacto.
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Extrapolar un mecanismo de placa de Petri a un evento clínico en
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un ser humano es un salto al vacío.
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No hay ningún ensayo clínico prospectivo, grande y serio que
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demuestre que darle testosterona a las mujeres previene infartos
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al miocardio. Prescribirla bajo la promesa de
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cardio, protección es vender ciencia ficción, así de simple.
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Clarísimo. ¿Y qué pasa entonces con el
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músculo y el hueso? Porque fisiológicamente es
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innegable que los osteoblastos y el tejido muscular están
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forrados de receptores de andrógenos.
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De hecho, hay análisis retrospectivos con un montón de
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pacientes que muestran menor incidencia de fracturas de
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cadera en mujeres que usan testosterona.
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Incluso el estudio show documentó que quienes tenían
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niveles normales altos preservaban mejor la fuerza de
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agarre con los años. O sea, la biología está ahí.
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Sí, la plausibilidad biológica es irreprochable.
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Los andrógenos sí estimulan la proliferación de osteoblastos y
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hacen que sintetices proteínas musculares, pero el problema
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siempre es la traslación a la clínica real.
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O sea, no se refleja en los pacientes.
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No. En los ensayos clínicos
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aleatorizados, los beneficios en ganancia mazamagra a las dosis
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fisiológicas femeninas son estadísticamente marginales y
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clínicamente, pues, irrelevantes.
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Las guías son muy tajantes, la testosterona no tiene cabida en
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la prevención o el tratamiento de la sarcopenia y tampoco de la
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osteoporosis. Ya tenemos agentes anabólicos y
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antirresortivos hiperespecíficos y probados para eso.
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Pero a ver, aquí es donde me cuesta aceptar la postura
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dogmática de las guías y creo que hay que cuestionar un poco
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el status quo. Sabemos que hay receptores
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androgénicos en el cerebro femenino y en los músculos y ves
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a miles de pacientes en la vida real que afirman sentirse
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revitalizadas con un montón de energía sin la niebla mental.
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¿No será que las guías clínicas simplemente van 5 años por
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detrás de lo que los médicos ven empíricamente?
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¿Por qué la Academia se apura tanto a descartar esos
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beneficios cognitivos? Diciendo que es un simple
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placebo carísimo. Entiendotu.es un cuestionamiento
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muy válido, pero la academia exige rigor porque, francamente,
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la fisiología no perdoña. Cuando tú sometes todas esas
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terapias maravillosas al escrutinio implacable de un
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ensayo aleatorizado frente a un placebo, el beneficio
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consistente sobre la depresión o sobre la cognición simplemente
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se esfuma, desaparece. ¿Y por qué fallan si la biología
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está ahí? Porque la arquitectura
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neuroendocrina es radicalmente distinta entre sexos.
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La concentración de testosterona circulante en una mujer adulta
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es de 15 a 20 veces menor que en un hombre.
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¿La curva de dosis? Respuesta, no es una línea recta
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que puedas intercambiar. Una dosis que genera un impacto
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neurológico profundo en un hombre no hace lo mismo en el
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cerebro de una mujer. Posmenopáusica.
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Ah, o sea que para lograr ese efecto revitalizante del que
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hablan. Tendrías que usar dosis
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suprafisiológicas. Tendrías que cruzar
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inmediatamente la línea roja hacia la toxicidad irreversible.
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Muchas veces esa energía que perciben las pacientes es un
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efecto estimulante temporal que al final termina desarrollando
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taquifilaxia o, peor aún, virilización.
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Extrapolar la biología masculina a la mujer creyendo que una
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dosis Chiquita va a tener el mismo efecto estimulante.
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Pues sí, es un error de novato en endocrinología.
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Sin embargo, no todo este uso fuera de indicaciones, un
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callejón sin salida, hay investigaciones con aplicación
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local que esquivan los riesgos sistémicos y los resultados
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pintan brillantes. Sí, la enfermedad de ojo seco es
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el mejor ejemplo de datos emergentes, las mujeres
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postmenopáusicas sufren de esto desproporcionadamente.
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Resulta que las glándulas de meibovis en el párpado no solo
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tienen receptores de andrógenos, sino que tienen la maquinaria
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enzimática completa. O sea, convierten ahí mismo la
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testosterona. Así es, convierten la
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testosterona en dihidrotestosterona in situ y
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eso regula la producción de la capa lipídica de las lágrimas.
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Los en sellos que se están haciendo con gotas oftálmicas de
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testosterona al 0.03% han logrado resolver los síntomas al
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doble de la tasa del placebo y sin ningún impacto sistémico en
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el cuerpo. Aprovechar los mecanismos
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locales claramente es el futuro y FÍJATE que vemos un patrón muy
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similar en el tracto urinario inferior.
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Los datos cruzados del NH a NS revelaron una asociación inversa
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súper potente. Resulta que las mujeres con
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testosterona baja específicamente debajo de los
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18.5 nanogramos por decilitro tienen probabilidades
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significativamente mayores de desarrollar vejiga hiperactiva o
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incontinencia urinaria de esfuerzo.
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La hipótesis es que la testosterona fortalece
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directamente la musculatura estriada del suelo pélvico a
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través de receptores locales. Es ciencia de vanguardia, sin
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duda extremadamente prometedora, pero quiero subrayar en rojo la
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palabra prometedora. Estos datos marcan la ruta para
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futuros ensayos clínicos. Claro que sí, pero hoy, si te
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llega una paciente al consultorio quejándose de
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incontinencia, no tienes ninguna justificación para prescribirle
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testosterona sistémica. ¿Totalmente, y eso nos lleva a
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la advertencia final y quizá la más severa para el clínico,
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porque al no existir suficientes productos comerciales aprobados
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específicamente para dosis femeninas, los médicos se ven
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forzados a jugar un poco a los alquimistas, no?
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Fraccionando a ojo los geles que fueron diseñados para hombres.
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Hay que dejar clarísimos los riesgos reales de pasarse de la
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raya. Sí, hay que hablar con la
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frialdad de los datos. Cuando tú usas terapias
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transdérmicas, respetando rigurosamente las dosis
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fisiológicas femeninas, los efectos adversos son leves y muy
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importante, reversibles. Por ejemplo, los estudios
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grandes muestran que el acné se presenta en más o menos el 4.6%
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de las usuarias. Contra el 1.4 del placebo, el
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aumento de vello facial y corporal pasa en un 18.5%,
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comparado con un 12% en el control.
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¿Y si aparecen, qué haces? El médico simplemente reduce la
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dosis y el cuadro clínico revierte, no pasa a mayores.
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Se quema hasta los cimientos y ahí no hay seguro que lo cubra.
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Y esa es la cruda realidad de dar dosis suprafisiológicas.
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El daño permanente aparece con el uso irresponsable de los
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pellets o cuando hay un error crónico al aplicar fracciones de
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geles masculinos a ojo, una sobredosis sostenida induce un
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remodelado en los tejidos que ya no tiene marcha atrás.
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¿Hablamos de qué específicamente?
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Hablamos de clitoromegalia irreversible, hablamos de un
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engrosamiento estructural de las cuerdas vocales, lo que provoca
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una voz grave que ya es irreversible.
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Ningún fármaco posterior te va a deshacer esos cambios anatónicos
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eso es daño permanente derivado directamente de una mala praxis
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clínica. Terrible, a ver, para consolidar
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todo este volumen de información técnica y bajarlo a la realidad
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del escritorio médico de mañana a primera hora.
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¿Cuáles son los pilares inquebrantables que el clínico
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debe usar al evaluar a una paciente posmenopáusica?
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Se reduce a cuatro mandatos. Primero trata síntomas
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documentados, específicamente el HSSD con el malestar personal
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jamás jamás medicas. Números de laboratorio.
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Segundo, la monitorización exige espectrometría de masas, el
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LCMSMS. Con el único objetivo de garantizar que la testosterona
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total se mantenga estrictamente por debajo de 90 a 100
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nanogramos por decilitro. Tercero.
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Tercero, la vía transdérmica es la única ruta aceptable.
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Usas la décima parte de la dosis masculina y quedan prohibidos de
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forma tajante la vía oral y los implantes subcutáneos.
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Y cuarto, el protocolo de seguimiento es ley a las 12:00
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semanas auditas la función sexual.
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Y si a los 6 meses no hay un giro radical y evidente en el
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bienestar de la paciente, cancelas la terapia.
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Precisión diagnóstica y límites farmatológicos estrictos pero
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bueno, al cerrar esta revisión exhaustiva de la literatura,
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queda flotando en el aire una realidad bastante incómoda si la
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fisiología humana dicta que el cuerpo de la mujer produce
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cantidades masivas de testosterona durante toda su
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etapa reproductiva y la evidencia demuestra sin lugar a
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dudas que la caída de esta hormona fulmina la calidad de
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vida. ¿Afecta el deseo y la integridad
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urogenital? Es para preguntarse por qué en
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pleno siglo 21 la ciencia médica occidental sigue obligando a los
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clínicos a hackear tubos de gel de hombres calculando fracciones
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a ojo. En lugar de tener formulaciones
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transdérmicas femeninas estandarizadas y de acceso
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global, obligan a la mujer a usar parches adaptados o
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soluciones a medias. Es frustrante, sí.
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Es que al ver este paisaje de barreras regulatorias y la
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apatía de la investigación. Queda en evidencia que el
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verdadero sesgo de género en la medicina no es sólo un tema
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social o de discurso. Opera de manera silenciosa pero
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contundente, directamente en las líneas de producción de la
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industria farmacéutica. Es un pensamiento provocativo
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que todo el que prescriba salud hoy en día debería masticar un
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rato.