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Aspirina vs Clopidogrel post-ICP: Seguimiento HOST-EXAM (Lancet 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Pensemos en la siguiente escena, supercotidiana en el
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consultorio, un paciente de unos 60 años con enfermedad coronaria
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estable se sienta frente al escritorio.
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Claro, el pan de cada día, digamos.
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Exacto y hace más o menos un año y medio tuvo un intervencionismo
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coronario percutáneo, le colocaron un stent liberador de
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fármacos y pues ha estado tomando su terapia
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antiplaquetaria dual. ¿Y me imagino que sin problemas,
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no? Cero problemas, ni un solo
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evento isquémico, ni ni el más mínimo asomo de un sangrado
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mayor. Excelente el escenario ideal.
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Sí, pero aquí viene el detalle, ya completó esos 6 a 18 meses de
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rigor clínico y llega la gran pregunta para quien prescribe, o
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sea, que sigue para el resto de la vida de esta persona.
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Ah, la famosa bifurcación en el camino.
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Tal cual, porque el dogma que nos han inculcado desde la
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facultad ha sido pues suspender el segundo antiagregante y dejar
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la aspirina de por vida. Sí, sí, como si estuviera
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escrito en piedra. Exacto, pero para resolver este
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dilema, nuestra misión en este análisis es sumergirnos de lleno
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en los datos recién publicados del seguimiento a 10 años del
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ensayo clínico host Exam. Buscamos separar la costumbre
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de, pues, la evidencia empírica. Y es que es un momento crítico
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de verdad. Para poner en perspectiva el
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peso de esta decisión, hay que entender cómo ha evolucionado la
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cardiología. Claro, ya no es como antes.
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Para nada. Hace unas décadas, el horizonte
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de un paciente con un stent. Este pues no era tan largo hoy,
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gracias a las redes de reperfusión rápida y a la
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tecnología de los stents de nueva generación.
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La esperanza de vida se ha prolongado enormemente.
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O sea, un paciente que se hace esto a los 60 fácilmente va a
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tomar la pastilla hasta los 80. Exactamente, entonces, entender
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qué ocurre en la fisiología humana después de 10 años
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ininterrumpidos de terapia, pues no es un simple capricho
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académico, es una necesidad urgente.
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Totalmente de acuerdo. Estamos hablando del seguimiento
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aleatorizado más largo que se ha hecho en prevención secundaria
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en este escenario específico. Es que usar la terapia
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antiplaquetaria dual es, en términos muy prácticos, como
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usar cinturón y tirantes al mismo tiempo.
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¿Ajá, para que no se caigan los pantalones?
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Exacto o en este caso, para asegurar que no se forme un
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trombo letal en ese stent metálico.
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Pero llega un punto pasado el año en el que usar ambos métodos
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es excesivo, no y sumamente riesgoso por el peligro de
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hemorragia. Sí, la balanza riesgo beneficios
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invierte por completo. Claro, entonces al pasar a la
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monoterapia hay que elegir o te quedas con el cinturón o te
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quedas con los tirantes. Y el diseño de este estudio pone
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a prueba precisamente esa elección.
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¿Y con una población nada despreciable, EH?
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Así es, hablamos de 5438 pacientes en Corea del Sur,
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todos aleatorizados a recibir clopidogrel a 75 miligramos
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diarios, frente aspirina a 100 miligramos diarios.
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Ojo ahí el requisito para entrar en estricto, o sea, haber
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tolerado la terapia inicial sin eventos adversos.
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Exacto. Pero a ver, analizando la
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metodología, mi primer instinto es este.
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Cuestionar la naturaleza abierta del diseño es un estudio open
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Label. Sí, la clásica piedra en el
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zapato de los ensayos. Pues sí, porque si tanto el
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paciente como el médico saben perfectamente qué pastillas está
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tomando, no introduce esto un sesgo gigantesco.
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Hay es una crítica completamente válida y siempre genera ruido
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inicial al leer la metodología. Es que piénsalo, si a un
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paciente le arde un poco el estómago y sabe que toma
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aspirina, el médico tratante va a estar muy tentado a cambiarle
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el medicamento de inmediato, no mucho más que si estuvieran
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cegados con un placebo. Totalmente cuando no tienes un
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placebo protegiendo el ciego. El umbral de tolerancia del
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clínico ante una queja subjetiva del paciente, pues disminuye
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drásticamente. Pero para contrarrestar esta
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vulnerabilidad, los investigadores usaron un diseño
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muy inteligente. ¿Cuál fue el truco ahí?
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Evaluarán los resultados de forma ciega, o sea, todos los
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eventos clínicos de peso, los infartos, las muertes, los
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accidentes cerebrovasculares o los sangrados graves fueron
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canalizados hacia un comité de adjudicación clínica
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independiente. Ah, ya veo, o sea, los que
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contaban los eventos no sabían que tomaba el paciente.
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Exacto, los miembros de este comité revisaban las
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angiografías, los laboratorios y los expedientes.
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Sin tener la menor idea de a qué brazo del ensayo pertenece a la
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persona. O K eso limpia bastante el
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panorama. Claro, esta estructura filtra
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esa subjetividad del consultorio de la que hablabas y nos permite
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confiar en que los datos duros, pues no están contaminados por
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la preferencia del médico. Adjudicación ciega para limpiar
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el ruido me parece súper justo. Sabiendo entonces que la cancha
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estaba pareja, podemos entrar a los resultados a 10 años porque
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los números del desenlace primario compuesto rompen con
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varias reglas no escritas. Sí, son datos que te hacen
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levantar una ceja. Bastante ese desenlace incluía
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mortalidad por cualquier causa, infarto no fatal, accidente
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cerebrovascular, reingreso por síndrome coronario agudo y
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sangrado clínicamente relevante. Específicamente, tipo bark,
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precio mayor que no. ¿Es cualquier sangradito, EH?
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Para nada y Fíjate en el Grupo de Clopidogrel, la incidencia de
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estos eventos fue del 25.4%, mientras que en el de aspirina
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llegó al 28.5%. O sea, una diferencia clara.
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Sí, esto se traduce en un hash razio de 0.86 en español
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clínico. El clopidogrel redujo el riesgo
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de todo este paquete de calamidades en un 14% sostenido
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a lo largo de una década. Y a ver, lo que hace que este
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14% sea tan relevante no es solo el número, sino de dónde
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proviene. ¿A qué te refieres exactamente?
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Aquí en cardiología y digamos en la farmacología de la
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coagulación, operamos casi siempre bajo el principio de un
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juego de suma cero. Claro, la famosa cobija corta.
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Tal cual. Si bloqueas la cascada de
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coagulación con más fuerza para prevenir un trombo,
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inevitablemente vas a provocar más sangrados.
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Es una balanza perpetua. ¿Pero aquí parece que se rompió
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esa regla, no? Exactamente el seguimiento a 10
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años altera esa física. El clopidogrel no solo redujo
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los eventos puramente trombóticos este hablamos de un
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17.3% frente a un 20% ajá, sino que de forma paralela disminuyó
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significativamente los sangrados mayores.
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Es un fenómeno rarísimo donde la intervención parece ganar en
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ambos extremos. Y ese es justo el punto que
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requiere una pausa para entender el porqué es lo que decíamos de
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la manta corta, si te tapas la cabeza para evitar el infarto,
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te destapas los pies y terminas con una hemorragia digestiva.
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Sí y aquí la manta logró cubrir a todo el paciente.
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Literal y esto nos obliga a mirar los mecanismos
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fisiológicos, porque a ver, no es magia, es farmacodinamia
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pura. Claro.
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Vamos a las bases, la. Aspirina ejerce su efecto
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inhibiendo de manera irreversiblemente la enzima Cox
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uno, y el problema es que esta enzima es la encargada de
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producir prostaglandinas. Que son vitales para el
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estómago. Exacto, si lo pensamos con una
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analogía, las prostaglandinas son como los albañiles que
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trabajan 247 en el estómago, segregando, moco, bicarbonato y
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manteniendo el flujo sanguíneo. Todo para que el ácido gástrico
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no digiera la propia pared. Qué buena imagen los albañiles
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del estómago. Sí, pero si inhibes a esos
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albañiles todos los días durante 10 años, pues la erosión de la
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barrera protectora es casi una garantía.
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¿Y en cambio, el clopidogrel ataca por una vía completamente
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diferente, verdad? Así es.
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El clopidogrel bloquea al receptor p 2 de 12 este, que es
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un receptor clave en la activación plaquetaria.
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Y al usar esta ruta secundaria, deja intacta la vía de la
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ciclooxigenasa en la mucosa gástrica.
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O sea, los albañiles siguen trabajando sin interrupciones.
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Exacto, a corto plazo, digamos 6 meses.
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Un protector gástrico podría enmascarar el daño de la
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aspirina, pero a lo largo de más de 3600 días la toxicidad
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acumulada se vuelve muy evidente.
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Claro, el tiempo cobra factura. Por eso la diferencia en
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sangrados tipo Barca 3 es tan notoria y hay que aclarar esto.
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Un sangrado Bar 3 no es un moretón en el brazo, no son unas
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encías sangrantes al usar y lo dental.
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No es algo mucho más grave. Es una caída de Hemoglobina de 3
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a 5G por Decilitro. Muchas veces amerita una
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transfusión sanguínea, una visita a urgencias o este una
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intervención endoscópica desestabiliza por completo a la
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persona. Guau y Fíjate al ver esta
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reducción tan clara tanto en infartos como en Sangrados
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catastróficos. Mi primer instinto fue ir
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directo a buscar la curva de mortalidad.
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Es lo lógico, sí. Yo pensé, bueno, si esta
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pastilla Evita que se infarten y Evita que terminen transfundidos
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por una úlcera, la separación en las curvas de supervivencia
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tiene que ser enorme, pero resulta que no es así.
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No, para nada. Las líneas de mortalidad por
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todas las causas son prácticamente espejos. 13.4% con
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clópidogrel y 12.5% con aspirina, o sea un empate
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estadístico. Totalmente plano.
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¿Entonces, cómo conciliamos que un fármaco funciona mucho mejor
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pero que al final no hace que la gente viva más tiempo?
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Esa desconexión entre prevenir eventos y la supervivencia pura
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es un reflejo de lo eficientes que se han vuelto los sistemas
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de salud. Ah, o sea, los salvamos antes de
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que fallezcan. Exacto.
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Hoy en día, si un paciente sufre un infarto no fatal o reingresa
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por un síndrome coronario, la probabilidad de que fallezca en
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ese instante ha disminuido muchísimo gracias a las salas de
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hemodinamia y los protocolos rápidos.
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Claro, un infarto ya no es una sentencia de muerte inmediata.
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En los centros urbanos, no. ¿Sin embargo, no fallecer no
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significa salir ileso, Eh? Consideremos, por ejemplo, una
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persona que vive con diabetes y que además tiene hipertensión de
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larga evolución. Si un perfil sumamente común.
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Si sufre un nuevo evento Isquémico, su corazón va a
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perder territorio muscular. Su fracción de eyección va caer.
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Puede desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva requerir
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diuréticos de por vida, en fin. Entra en un ciclo terrible de
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reingresos hospitalarios. Exacto.
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Su calidad de vida se desploma. O sea, en pocas palabras, no
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cambias el día en que fallecen, pero cambias radicalmente la
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calidad de los años que les quedan.
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Tal cual. Evitar que esa persona que vive
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con diabetes o con enfermedad renal crónica pase sus últimos
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10 años entrando y saliendo del hospital, pues es un triunfo
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clínico inmenso. ¿Es el verdadero objetivo de la
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medicina crónica, no? Definitivamente.
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Y esto nos lleva a la métrica que realmente define el impacto
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de todo esto, el número necesario a tratar o NNT.
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En el análisis global, el NNT fue de 33.
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¿Que suena un montón? Sí, significa que necesitamos
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tratar a 33 pacientes con clopidogrel durante toda una
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década para evitar un solo evento a simple vista, pedirle a
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la consulta externa que mantenga a 33 pacientes medicados por 10
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años enteros. Suena a un esfuerzo titánico por
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una sola victoria. Sí, suena pesado, pero ojo, ese
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es el análisis de intención de tratar y tiene, digamos, sus
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trampas estadísticas. Explícanos esa parte porque
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cambia todo. El análisis de intención de
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tratar asume el mundo real con todas sus fallas, incluye a
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todos los pacientes desde el día uno, independientemente de si al
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año 3, pues dejaron la pastilla botada en un cajón.
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¿Qué pasó? Muchísimo claro.
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Pero para juzgar la verdadera eficacia biológica del
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clópidogrel frente a la aspirina, hay que diseccionar el
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análisis por protocolo, este filtra a la población y solo
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observa los pacientes que realmente se tomaron la pastilla
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de forma adherente durante la década.
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¿Y qué pasa con el número ahí? Al hacer este ajuste, el NNT se
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reduce drásticamente a 17. Guau, baja la mitad, casi.
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Es una cifra mucho más poderosa para la prevención.
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Y aquí resalta un dato médico fascinante del ensayo, casi el
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19% de los pacientes asignados a la aspirina terminaron
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abandonando o cambiando de medicación. 19% es altísimo.
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Frente a solo un 13% en el Grupo de Clopidogrel.
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Y ese 19% de abandono con la aspirina es la realidad pura de
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la consulta. La aspirina a largo plazo
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termina siendo como esos zapatos elegantes que te rozan apenas un
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poquito el talón. Sí, sí, excelente analogía.
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El primer mes los aguantas porque cumplen su función y se
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ven bien, al sexto mes ya les pones una curita o un parche,
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pero al año 5 ese roce constante ya es un dolor de estomago
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insoportable. Te genera reflujos sangrados
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microscópicos. Y terminas mandando los zapatos
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al carajo, literalmente. O en cardiología no te deja
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descalzo, te deja desprotegido frente a un trombo enorme.
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Si la irritación gástrica vence la voluntad del paciente, pues
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el mejor stent del mundo pierde su cobertura.
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Y es que la tolerabilidad gastrointestinal no es sólo un
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tema de, digamos, confort. En tratamientos de décadas, la
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tolerabilidad dicta directamente la supervivencia del tejido
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cardiaco. Totalmente.
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Muchos de esos cruces de tratamiento en el estudio fueron
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decisiones activas de los médicos, o sea, veían al
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paciente cansado de la dispepsia diaria o de los hematomas y pum
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decidieron suspender la aspirina.
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¿Es que no te queda de otra en la clínica de área claro?
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Y esto nos demuestra empíricamente que prescribir
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aspirina esperando que el paciente no se queje en 10 años.
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Es una estrategia muy vulnerable a medida que pasan de los 60 a
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los 70 años, la barrera mucosa del estómago, este se adelgaza
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naturalmente. Todo cambia con la edad.
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El aclaramiento renal se modifica y el riesgo de sangrado
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aumenta por sí solo. Mantener una toxina crónica para
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esa mucosa simplemente acelera el fracaso del tratamiento.
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Pero a ver antes de firmar el acta de defunción de la aspirina
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en este escenario. Tenemos que abordar de frente
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ciertas dudas genéticas sobre el estudio.
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Al famoso tema poblacional. Sí, porque hay un factor que no
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podemos pasar por alto. Todo el ensayo host exam se
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llevó a cabo en Corea del Sur y sabemos super bien que las
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poblaciones de Asia Oriental. Hay una altísima prevalencia del
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alelo de pérdida de función de la enzima hepática CYC 19.
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Así es. Un detalle no menor.
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Y dado que el clopidogrel es un profármaco, o sea entra inactivo
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y necesitas encima en el hígado para volverse activo y bloquear
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plaquetas, teóricamente una enorme porción de esta población
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coreana debería ser resistente al fármaco, no.
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Sí o metabolizadora lenta exactamente.
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¿Entonces, el hecho de que el estudio se hiciera en una
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población genéticamente en desventaja no compromete los
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resultados que estamos analizando?
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Pues mira, si analizamos esa limitación desde otra
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perspectiva, resulta ser, paradójicamente, el argumento
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más sólido a favor del fármaco. Es una especie de jiujitsu
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analítico. A ver, explícame ese jiu jitsu.
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Efectivamente, las poblaciones asiáticas tienen una prevalencia
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que supera el 30% en polimorfismos que inutilizan
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parcialmente el clopidogrel. Digamos que el fármaco estaba
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jugando con una mano atada a la espalda.
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O K tenía todo en contra. Pero incluso en ese entorno
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genéticamente hostil, el clópidobrel logró demostrar
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superioridad clínica y estadística frente a la aspirina
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a lo largo de 10 años. Ah, ya entiendo por dónde vas.
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La deducción fisiológica nos indica que si lograste ganar la
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carrera en la pista más difícil y con peso extra, pues tu
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rendimiento en poblaciones de América Latina, donde la
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prevalencia de esta resistencia es muchísimo menor, debería ser
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por lo menos igual de bueno. O hasta marcadamente superior en
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evitar la isquemia. Exacto.
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Es una fortaleza oculta del estudio.
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¿Qué buena forma de replantear esa limitación?
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Es literal ganar el campeonato jugando de visitante y con el
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árbitro en contra. Tal cual.
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Aún así, la década de seguimiento introduce otras
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zonas grises inevitables, digo cuando sigues a 5000 personas
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mayores de 60 años durante 10 años.
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Pues la vida pasa. Sí, la gente se enferma de otras
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cosas. ¿Es estadísticamente seguro que
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a muchos les tuvieron que extraer dientes, operarles una
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catarata, quitar la vesícula, yo qué sé?
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¿Y el estudio no nos ofrece datos finos sobre cómo se
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manejaron esas ventanas quirúrgicas, cierto?
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¿Tienes toda la razón? El manejo perioperatorio crónico
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es sin duda la caja negra de estos seguimientos a tan largo
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plazo, las guías de Anestesiología y cirugía a nivel
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global, pues. Llevan décadas calibradas en
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torno a la aspirina. Claro, saben perfecto cuántos
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días antes suspenderla. ¿Y cómo manejar el rebote?
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Pero el clúpido grel tiene una cinética de recuperación
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distinta. Si un cirujano suspende el
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clópido grel durante demasiado tiempo por miedo al sangrado, el
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paciente queda expuesto a un infarto perioperatorio.
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Es un riesgo de la vida real muy palpable.
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Sí es una limitación real, pero a pesar de estos tropiezos
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quirúrgicos en el camino. El volumen total de eventos a 10
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años sugiere que la estrategia global favoreció fuertemente a
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la monoterapia con clopidogrel. Bien, entonces, viendo estos
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datos acumulados y entendiendo los mecanismos subyacentes, esto
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es lo más importante para lograr la inercia cero en nuestra
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práctica clínica diaria. A ver aterricemos esto.
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¿A quién sí le cambiamos la receta mañana mismo en la
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consulta? ¿Y con quién deberíamos frenar y
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mantener el estatus quo? Empecemos con el escenario ideal
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en quien sí se justifica cambiar a clopidogrel.
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El candidato perfecto para consolidar el clopidogrel como
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terapia crónica es aquel paciente coronario estable que
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ya finalizó su periodo de terapia dual sin presentar
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trombosis del stent. O K el paciente estable de
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manual. Exacto y principalmente, debemos
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dirigir la mirada hacia aquellos con cualquier historial de
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intolerancia gastrointestinal. Si el expediente menciona
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reflujo, úlcera previa o consumo crónico de omeprazol o
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similares, el clopidogrel es la opción más lógica.
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Ni pensarlo 2 veces, claro. Otro grupo fundamental son los
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pacientes con enfermedad renal crónica.
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Estos pacientes tienen disfunción plaquetaria urémica y
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alto riesgo de sangrado digestivo por sí mismos.
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En ellos, el beneficio de evitar la toxicidad gástrica fue aún
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más pronunciado en los subanálisis.
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Un punto importantísimo y me imagino que también aplica mucho
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para la persona que vive con diabetes.
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Absolutamente, y no hay que olvidar vigilar sus niveles de
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hemoglobina glicada, pero si en la persona que vive con
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diabetes, que típicamente maneja esquemas de polifarmacia
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enormes, reducir los agentos ulcerogénicos es.
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Este un alivio gigante para la adherencia global.
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¿Queda clarísimo el perfil de beneficio ahora del otro lado de
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la moneda, en quién no debemos aplicar esta sustitución?
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Hay que tener muchísima precaución en pacientes que
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tienen programadas cirugías mayores a corto o mediano plazo,
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como el platicábamos, el puente preoperatorio y los protocolos
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anestésicos siguen muy estandarizados para la aspirina.
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O sea, cambiarles la jugada antes de una cirugía es
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riesgoso. Muy riesgoso.
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Cambiar la dinámica de coagulación semanas antes de un
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reemplazo de cadera, por ejemplo, puede desajustar al
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equipo quirúrgico y de igual forma si hay pruebas genéticas
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que documenten una verdadera y severa resistencia al
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clopidogrel. En ese individuo particular,
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pues ese paciente debe mantenerse con aspirina.
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Son escenarios muy puntuales, pero vitales para la seguridad.
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Así es entonces, la conclusión operativa de esta inmersión en
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los datos es que el paradigma tiene que evolucionar.
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¿El clopidogrel ya no puede ser visto simplemente como el plan
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B, no? Ya no es la banca.
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Exacto, ya no es esa pastilla de rescate a la que acudimos a
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regañadientes, sólo cuando la aspirina provoca una úlcera.
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La evidencia a una década nos dicta que tiene el perfil
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farmacológico, la eficacia isquémica y la seguridad clínica
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para ser posicionado como la alternativa de primera línea.
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Y para sintetizar los aprendizajes sin darle más
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vueltas, yo destacaría 3 puntos clave, primero en un horizonte
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de 10 años. El clópido grell demuestra una
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clara superioridad al mitigar en paralelo tanto las
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complicaciones isquémicas como las hemorragias graves.
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¿Que es la maravilla de ganar en ambas partes?
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Segundo, aunque esta optimización no mueve la aguja
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de la mortalidad absoluta, logra prevenir eventos de altísima
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morbilidad como reinfartos y hospitalizaciones urgentes,
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preservando la calidad de vida, ya que es la prevención
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secundaria. El tracto gastrointestinal es el
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árbitro final. La aspirina pierde la guerra a
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largo plazo. Por un desgaste constante de la
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mucosa que termina inevitablemente en el abandono
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del tratamiento. Y el rebote del riesgo, claro.
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La verdad ha sido un análisis que pone las cosas en su lugar,
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pero fíjate que nos deja una semilla de duda conceptual para
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el futuro muy cercano. ¿A ver, cuál duda?
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Pues en los últimos años hemos visto como la aspirina fue
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sistemáticamente despojada de sus indicaciones en prevención
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primaria, no tras comprobarse que en pacientes sanos causaban
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más hemorragias que beneficios reales.
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Sí, su imperio se ha ido reduciendo.
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Y ahora, al observar que en la prevención secundaria a muy
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largo plazo post intervencionismo, también es
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superada por vías farmacológicas más nobles, nos queda una
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pregunta flotando muy pesada en el aire del consultorio.
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Creo que ya sé para dónde vas. Estamos presenciando el inicio
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de la era en la que la aspirina quedará arrinconada, reservada
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exclusivamente para ser masticada durante la fase aguda
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de un infarto en urgencias. Perdiendo definitivamente su
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corona histórica como la reina indiscutible del tratamiento
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cardiovascular crónico.