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Enfermedad Renal Crónica (Lancet 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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La enfermedad renal crónica afecta a 850000000 de personas y
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para 2050 se proyecta que será la quinta causa de muerte en el
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mundo. Son son cifras que abruman.
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Que casi paralizan, sí. Y lo más frustrante es que por
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años la sensación era que teníamos las manos un poco
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atadas, pero aquí está la paradoja que lo cambia todo a
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ver, la gran mayoría de estas personas no van a llegar a
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diálisis. Van a morir antes por enfermedad
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cardiovascular y esto nos obliga a replantear por completo el
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objetivo claro. ¿Así que, basándonos en la
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evidencia más reciente, un seminario de Lancet de finales
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de 2025 y las guías Cádigo 2024, la pregunta clínica es una, cuál
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es el estándar de cuidado actual para la persona con ERC que de
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verdad frena la progresión renal y reduce el riesgo
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cardiovascular? Y pues.
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¿Cómo carajos lo aplicamos ya sin demoras?
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¿Es que esa es la clave? ¿Cambió el objetivo?
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Antes veíamos la RC como como una autopista de un solo sentido
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hacia la diálisis. Sí, un camino inevitable.
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Exacto, y ahora entendemos que es un multiplicador brutal del
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riesgo cardiovascular y el panorama terapéutico que
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teníamos antes de, digamos, 2019.
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Es francamente irreconocible. Totalmente.
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Esto ya no puede ser un campo exclusivo de nefrólogos, es una
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responsabilidad compartida, o sea, internistas, médicos,
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familiares, cardiólogos, endocrinólogos.
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Todos estamos en la primera línea, todos.
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El objetivo ya no es solo identificar y observar, sino
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intervenir temprano y contundente con terapias que
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además son costoefectivas. La era de la observación pasiva
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se terminó. Estamos de lleno en la era de la
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acción. O K vamos a desglosar eso, si
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vamos a actuar, tenemos que partir de un diagnóstico y una
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estadificación sólidos, el sistema CG a de cádigo causa
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GFRY albuminuria es la base es. La base, sí.
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Pero seamos honestas, en la práctica diaria muchos se quedan
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solo con la creatinina sérica y medir solo la creatinina.
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Es como como intentar adivinar la velocidad de un auto solo
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escuchando el motor a lo lejos. Totalmente.
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Es una pésima idea quedarse ahí. Los instrumentos de precisión
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que necesitamos son 2 y son accesibles la tasa de filtrado
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glomerular estimada, la IG far y el cociente albúmina creatinina
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en orina, el u a CR empecemos por la IG FAR o K con la IG FAR.
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Las ecuaciones basadas en creatinina son el estándar, pero
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las guías Cádigo 2024 hacen un énfasis importante en casos de
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masa muscular atípica. Como un fisicoculturista o una
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persona muy frágil con sarcopenia.
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Justo ahí la creatinina nos va a mentir.
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La recomendación es usar también cistatina C para obtener una
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estimación mucho más precisa y no subestimar o sobreestimar la
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función renal. De acuerdo, tenemos la taza de
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filtrado, pero muchos colegas en la práctica diaria se detienen
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ahí porque es tan crítico que demos el siguiente paso y
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midamos la albúminuria. ¿Qué nos estamos perdiendo?
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Nos estamos perdiendo la mitad de la película y quizá la parte
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más importante. Al principio me gusta usar la
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analogía de que la Albuminuria es como el humo que sale del
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escape de un coche. A ver explícala.
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Puede que el coche todavía vaya a una buena velocidad, o sea, el
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EGFR puede estar relativamente conservado, digamos en 70, pero
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si está echando humo negro te está avisando de un problema
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grave en el motor. El riñón en este caso.
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Exacto, el riñón. Es un marcador de daño
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glomerular, de estrés y un predictor de riesgo potentísimo
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independiente del eje FR para el Tamizaje, una muestra de orina
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aislada es práctica y suficiente.
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Aunque bueno, el estándar de oro sigue siendo la primera orina de
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la mañana. ¿Y esto queda clarísimo en el
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famoso mapa de calor de cadigo, no?
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Exacto, cuando ves esa tabla es una revelación, una persona con
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un eje FR de 65 que podría parecer no tan mal.
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Si tiene una albúminuria de 400 miligramos, o sea categoría a 3
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uf. Su riesgo de terminar en
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diálisis es altísimo, mucho mayor que el de alguien con un
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EGFR de 35. Pero sin albuminuria la
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albuminuria nos grita el riesgo, ignorarla es una mala práctica.
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Perfecto, una vez que diagnosticamos y estadificamos
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correctamente, pasamos a la acción.
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Las guías actuales son muy claras al proponer cuatro
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intervenciones fundamentales. Cuatro pilares de tratamiento el
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primero y para mí el que cambió las reglas del juego por
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completo son los inhibidores de SGLT 2 son los game Changers.
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Sin duda alguna, las cifras son difíciles de ignorar, reducen el
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riesgo de progresión de la enfermedad renal en
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aproximadamente 1/3 y muy consistentemente la
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hospitalización por insuficiencia cardíaca en casi
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2/5 y su mecanismo va más allá del azúcar.
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Mucho más allá. Restauran la retroalimentación
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túbulo glomerular, reducen la presión dentro del glomérulo,
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alivian esa sobrecarga de trabajo crónica es como bajarle
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las revoluciones a un motor que ha estado forzado por años.
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Y lo más impactante fue la expansión de su uso, porque al
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principio pensábamos que eran solo para diabetes.
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Exacto, el estudio EP a K Kitney fue uno de los que rompió ese
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paradigma. ¿Demostró que el beneficio se
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mantiene incluso con tasas de filtrado tan bajas como 20 ml
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Min y lo más importante? Sin importar si la persona vive
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con diabetes o no. Justo eso.
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De repente, el universo de pacientes que se podían
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beneficiar se multiplicó de una manera increíble.
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El segundo pilar no es nuevo, pero su rol sigue siendo
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central. Los inhibidores del sistema
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renina Ancetensina, o sea, los ieca o los arados, siguen siendo
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la piedra angular del tratamiento.
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Especialmente en presencia de albuminuria son la primera línea
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para reducir esa presión intraglomerular de la que
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hablábamos en personas con diabetes y albuminuria severa la
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categoría a 3. Los estudios clásicos mostraron
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que pueden reducir el riesgo de falla renal hasta en un 25%.
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Y son fármacos viejos, baratos y efectivos, sí, pero aquí va la
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advertencia, que nunca está de más repetir.
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La doble inhibición del Sr a a, o sea combinar un ieca con un
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ara 2, está formalmente contraindicada.
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¿Por qué? Porque aumenta de forma
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peligrosa el riesgo de hiperkalemia y de lesión renal
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aguda sin mejorar los desenlaces.
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O sea, no lo hagan. Clarísimo hablando de riesgo
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cardiovascular, que es la principal causa de muerte.
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Eso nos lleva de forma natural al tercer pilar, las estatinas.
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Absolutamente su rol es innegable.
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Y aquí las guías proponen una estrategia que me parece
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brillante por su pragmatismo, especialmente para prevención
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primaria en mayores de 50 años. Fire and forget.
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Dispara y olvida. Dispara y olvida.
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Suena increíblemente práctico, pero también un poco contra
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intuitivo. No hay resistencia a eso.
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Los médicos estamos acostumbrados a monitorear los
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lípidos de cerca. ¿Qué le decimos al clínico que
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siente que está, pues volando a ciegas?
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Es una excelente pregunta porque toca el núcleo de la inercia
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terapéutica. La evidencia es tan robusta que
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el beneficio del tratamiento con estatinas en esta población de
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alto riesgo supera, pero por mucho, la necesidad de titular
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la dosis según un objetivo de LLDL.
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¿Entonces la idea es solo empezarla y ya?
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La idea es iniciar una estatina de intensidad adecuada, moderada
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o alta y asegurarse de que la persona la tome.
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El seguimiento lipídico se vuelve secundario y es necesario
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porque estamos fallando una estadística preocupante que cita
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de Lancet, casi la mitad de los pacientes con RS en países de
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altos ingresos no están recibiendo estatinas.
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Guau. Es una oportunidad de prevención
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masiva que estamos desperdiciando totalmente.
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Y el cuarto y último pilar de este manejo fundamental es el
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control de la presión arterial. ¿El objetivo general parece
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claro, menos de 130, 80? Sí.
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Ese es el consenso general, pero el estudio SPRINT nos dio un
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matiz muy interesante. Ah, el famoso sprint.
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Ese mismo sugirió que un objetivo sistólico de menos de
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120 mm de mercurio puede ser aún más beneficioso ahora.
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Aquí hay que poner un asterisco gigante a ver en el sprint.
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Las mediciones de presión se hacían de una forma muy
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estandarizada, paciente en reposo, en una habitación
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tranquila, sin personal de salud.
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Ah, claro. Las mediciones automatizadas de
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consultorio. Exacto.
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Esas condiciones tienden a dar lecturas entre 5 y 10 mm de
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mercurio, más bajas que las que tomamos en una consulta típica
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apurada con el paciente hablando.
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Entonces el mensaje es, si vamos a hacer tan agresivos con el
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objetivo, primero tenemos que ser impecables en cómo medimos
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la presión. Si no corremos el riesgo de
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generar hipotensión y caídas. Así es.
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Perfecto. Esos son los cuatro pilares para
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todos, pero aquí es donde la cosa se pone realmente
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interesante para las personas que viven con diabetes tipo 2.
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YERC, a esos cuatro pilares se le suman al menos 3
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intervenciones adicionales que han demostrado una eficacia
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tremenda. Así es, el arsenal se expande la
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primera que ha ganado un protagonismo enorme son los
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agonistas del receptor de GLP uno.
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El estudio Flow con Semanglutida Subcutánea semanal fue un
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parteaguas. ¿Qué encontró?
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No solo redujo los eventos renales mayores en un 24%, sino
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que también redujo los eventos cardiovasculares mayores.
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O sea, es un fármaco con un doble beneficio cardiorrenal
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probado y robusto. Ya no podemos pensar en ellos
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solo como fármacos para bajar la hemoglobina glicada.
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Son agentes de protección de órgano.
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Totalmente. El segundo fármaco en esta
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categoría es fascinante porque ataca la inflamación y la
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fibrosis, una vía que quizá habíamos descuidado en el riñón.
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Estamos hablando de los antagonistas no esteroideo del
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receptor de mineral o corticoides o NSMR a.
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Específicamente la finerenona o K la evidencia de los estudios
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fidelio y fígaro muestra que añadida al estándar de cuidado
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con ieca o Ara 2 reduce el riesgo de progresión renal en un
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23% y también las hospitalizaciones por
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insuficiencia cardiaca. Suena muy bien.
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Pero pero aquí hay un punto crítico de seguridad y es el
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potasio. En los estudios, los pacientes
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debían tener un potasio sérico de 4.8 o menos para poder ser
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incluidos. La analogía que me gusta usar es
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que es como instalar un sistema de frenado de alto rendimiento
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en un coche de carreras. O sea, es muy eficaz, pero
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necesita mantenimiento. Exacto necesita una revisión
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periódica específica, en este caso monitoreo del potasio para
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que funcione de forma segura. ¿Eso es clave y qué tan
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frecuente es ese monitoreo en la práctica?
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Lo que se recomienda es medir el potasio y el EGFR al mes de
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iniciar o cambiar la dosis. Y luego, periódicamente,
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dependiendo de los niveles y el riesgo del paciente, no es un
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fármaco para disparar y olvidar requiere vigilancia.
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Entendido y el tercer punto para este grupo es el control de la
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hemoglobina glicada la HB a uno C, pero con un enfoque renovado.
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Exacto, el paradigma ha cambiado radicalmente.
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El objetivo ya no es solo bajar el azúcar a como de lugar es
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bajarlo de forma inteligente usando fármacos que de paso
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ofrezcan protección cardio renal.
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Priorizando ISGLT 2 y agonistas de GLP uno.
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Eso es independientemente de la HB a se basal y por supuesto no
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olvidar los ajustes de dosis de los fármacos más antiguos.
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La regla de oro con la metformina sigue vigente,
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ajustar la dosis si el EGFR es menor a 45 y suspenderla si cae
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por debajo de 30. Es que con este arsenal ISGLT 2
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inhibidores del Sr a a agonistas de GLP uno finerenona.
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La clave es actuar, combinar y no esperar a que la función
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renal se deteriore. Esto es precisamente lo que se
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necesita para lograr la inercia cero en la práctica clínica y
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empezar a cambiar pronósticos de verdad.
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Exactamente la evidencia es abrumadora, la inacción, el
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esperar y ver ya no tiene justificación científica ni
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ética. ¿Entonces, cómo se traduce todo
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esto? Al lunes por la mañana en la
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clínica tengo a mi paciente enfrente, un señor de 65 años.
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Vive con diabetes e hipertensión, tiene un EG far de
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41 y un albuminuria de 150. ¿Qué hago mañana?
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Excelente escenario, lo primero es estratificar.
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¿El riesgo de forma objetiva usa la kidmee failer rescuequation,
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la KFRE de cuatro variables, edad, sexo, EG FAR UCR es una
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calculadora online, verdad? Gratuita y sencilla.
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¿Te va a dar el riesgo absoluto de que esa persona necesite
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diálisis en los próximos 5 años? Si ese riesgo es mayor al 3 a
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5%, es un criterio claro para derivarlo a Nefrología, pero más
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importante aún es una señal de alarma para intensificar el
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tratamiento ya o k calculo el riesgo y me da un 8%.
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Decido empezar un ISGLT 2 y ajustar su Ara I.
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Le pido laboratorios en un mes y veo que su EGF Air, que estaba
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en 40, ahora está en 32. ¿El impulso natural de muchos
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sería suspender el fármaco, cierto?
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Ese es quizá uno de los puntos más importantes a educar tanto a
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colegas como a pacientes. Ese dip o caída inicial del EGFR
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al iniciar un ISGLT 2 unica, un harai o la finerona es un efecto
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hemodinámico esperado esperado. Y, de hecho, es predictivo de un
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beneficio renal a largo plazo, no es un signo de
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nefrotoxicidad, no es motivo para suspender el fármaco si la
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caída es menor al 30% del valor basal.
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Es contra intuitivo. Lo es, pero es como cuando un
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músculo duele un poco después de empezar a hacer ejercicio, es
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señal de que está trabajando y remodelándose para.
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¿Bien, esa analogía es buenísima, cambia la perspectiva
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por completo, qué más en el manejo práctico del día a día?
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Es fundamental instruir al paciente sobre las Sick Day
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rules o reglas para días de enfermedad.
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Hay que explicarle de forma muy clara que si tiene algo que le
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cause deshidratación. Una gastroenteritis, fiebre
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alta. Exacto, debe suspender
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temporalmente estos fármacos. El ieca hará el ICSGT 2, la
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finerenona y también los aines. Esto es crucial para prevenir
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una lesión renal aguda. Y otro punto.
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Hay que desmitificar el pánico a los medios de contraste yo
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dados. Ah, la famosa y temida
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nefropatía por contraste, el. Daño renal permanente por
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contraste, es muy, muy raro. No debemos negar estudios de
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imagen necesarios como una angiografía coronaria por un
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riesgo que está claramente sobrestimado.
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¿Entonces, cuál es la recomendación actual?
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La prioridad debe ser asegurar una buena hidratación, limitar
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el volumen de contraste y usar agentes de baja o isosmolaridad.
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El beneficio del diagnóstico casi siempre supera con creces
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el riesgo renal teórico bien. Para cerrar y que esto sea lo
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más práctico posible. ¿Si tuviéramos que dejar 5 ideas
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grabadas a fuego de esta conversación, cuáles serían?
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La primera, me atrevo a decir, es siempre evaluar con EGFRY,
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con u a CR la creatinina sola ya no es suficiente.
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Correcto. La segunda, implementar.
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Los cuatro pilares en todo paciente con ERC que los
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necesite, es decir, cinca CCGL a t 2, un inhibidor del Sr a.
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Estatinas con la estrategia fire and forget y un control estricto
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y bien medido de la presión arterial.
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En personas que viven con diabetes tipo 2 IRC, no
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detenerse ahí, añadir al menos 1 agente de los otros 2 grupos con
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beneficio probado, esto es un agonista de GLP uno o
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sifnerenona, siempre con la vigilancia del potasio, para
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este último, usar calculadoras de riesgo como la KFR nos ayudan
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a objetivar el pronóstico, a comunicar la urgencia al
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paciente. Y a decidir cuándo es el momento
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adecuado para derivar a NEFROLOGÍA.
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Y quinto, y quizás el más importante para el éxito a largo
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plazo, educar, educar y educar al paciente sobre esa caída
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inicial del EGFRY sobre la sigday roles para mejorar la
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adherencia y la seguridad. Y si me permites, me gustaría
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cerrar con una reflexión, durante décadas tuvimos muy
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pocas herramientas. Ahora, de repente, tenemos un
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arsenal que modifica la historia natural de la enfermedad.
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Sí, la pregunta que debemos hacernos ya no es solo cómo
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tratar la RC, sino si estamos en el umbral de la prevención
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primaria con fármacos que demuestran beneficios tan
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tempranos. Podríamos empezar a usarlos en
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poblaciones de muy alto riesgo para evitar que la enfermedad
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renal siquiera llegue a desarrollarse.
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Interesante. Quizás el futuro no sea hacer
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excelentes en apagar incendios, sino en evitar que siquiera
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empiecen.