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EVC Isquémico: Prevención Secundaria (NEJM 2026) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Viernes 3 de la mañana en urgencias.
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La hora cero para la neurología vascular.
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Así es, llega un hombre de 74 años.
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¿La ambulancia? La familia refiere que hace unas
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6 horas empezó con debilidad facial del lado derecho este
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pérdida de fuerza en el brazo y la pierna derecha.
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Y una disartria bastante marcada, seguramente.
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Exacto, hacemos la evaluación inicial rápida y nos da una
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escala NIHSSD cuatro. Un déficit leve.
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Leve pero innegable, corremos al tomógrafo, la angiotac de cabeza
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y cuello sale completamente limpia.
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Cero oclusión de gran vaso. Nada sin hemorragia evidente.
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Tampoco lo ingresamos al piso y pues horas más tarde la
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resonancia magnética en secuencias de difusión nos
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revela la verdad topográfica, hay un infarto lacunarde
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exactamente 1 cm en el brazo posterior de la cápsula interna
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izquierda. Una lesión clásica de pequemo
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vaso. Totalmente.
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Revisamos el expediente con calma y a ver, es una persona
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que vive con hipertensión y dislipidemia.
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Su receta actual parece una broma.
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Para el nivel de riesgo vascular trae lisinopril 10 miligramos y.
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No me digas atorvastatina, 10 miligramos.
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Adivinaste 10 miligramos al día, trae una hemoglobina glicada de
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6.5%. Es una persona que vive con
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obesidad, con un índice de masa corporal de 32.
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No fuma, toma de vez en cuando, pero lleva años inactivo porque
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le duelen muchísimo las rodillas al caminar.
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Fíjate que el paciente sobrevivió al evento inicial,
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superó esas primeras horas críticas, que es donde solemos
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sudar frío frente al monitor en urgencias, pero la verdadera
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pregunta que nos tenemos que hacer en el pase de visita a la
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mañana siguiente no es como está hoy.
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¿Claro, es qué vamos a hacer para evitar el siguiente golpe?
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Exactamente. Porque el riesgo de recurrencia
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durante esa primera semana está cabrón.
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No hay otra forma más clínica, de decirlo es altísimo.
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Si miramos a 5 años, la probabilidad de que este mismo
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paciente regrese por esa puerta con un nuevo evento vascular
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cerebral ronda entre el 20 y el 25%.
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Dependiendo de la fisiopatología exacta, claro.
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Y aquí tenemos un elefante gigantesco en la habitación que
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debemos confrontar. El 90% de los eventos vasculares
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cerebrales isquémicos son absolutamente atribuibles a
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factores de riesgo modificables. El estudio Inter Struck.
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Es semero evaluó poblaciones en 32 países y nos dejó este
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evidencia clara, no podemos simplemente firmar el alta, dar
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una palmadita en la espalda y decir que camine más y coma
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menos sal. Si hacemos eso, somos cómplices
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del próximo gran infarto. Hoy estamos cruzando las guías
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más recientes de prevención secundaria.
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Metaanálisis y ensayos clínicos masivos para desarmar esta bomba
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de tiempo la misión de esta inmersión clínica es estructurar
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una estrategia agresiva basada en evidencia pura para evitar
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que nuestros pacientes regresen en una ambulancia con la mitad
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del cuerpo paralizado. Vamos a diseccionarlo.
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Sí, vamos a dividir este campo de batalla en 3 pilares
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fundamentales, y el primer pilar es el FILO de la navaja, los
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antitrombóticos. Históricamente, en casos de UVC
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menor, típicamente un NEHS de 3 o menos o un ataque isquémico
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transitorio de alto riesgo, dejábamos aspirin en Monoterapia
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y cruzábamos los dedos. La vieja escuela.
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Pero la terapia antiplaquetaria dual, la famosa dub, llegó para
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sacudir las guías. ¿La duda constante en la guardia
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siempre es por cuánto tiempo dejar esa combinación sin
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provocar un desastre hemorrágico?
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A ver, al entender esa ventana de tiempo tenemos que mirar la
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fisiología del endotelio y la placa rota y nos apoyamos en 2
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ensayos monumentales, el point, con casi 5000 pacientes a nivel
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internacional y el chance realizado en población asiática.
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Ambos con la misma premisa, sí. Una pregunta clínica simple.
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Añadir clópidogrel a la aspirina en las primeras horas reduce la
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recurrencia isquémica frente a la aspirina sola.
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La respuesta fue un rotundo sí. En el ensayo point vimos una
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caída de los eventos isquémicos mayores del 6.5 al 5%.
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Y en el chance del 11.7 al 8.2%. Exacto, pero la metodología y la
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biología aquí son la clave, en la fase aguda, el endotelio está
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desnudo. La placa aterosclerótica está
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vomitando factores procoagulantes al torrente y las
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plaquetas están hiperreactivas. Necesitamos bloquear múltiples
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vías simultáneamente. Totalmente la ciclooxigenasa con
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la aspirina y el receptor p 2 ye 12 con el Clopidogrel.
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Pero ojo, aquí la biología tiene sus límites.
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El beneficio máximo absoluto de esta combinación ocurre
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estrictamente en los primeros 10 a 21 días.
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Que es el tiempo que tarda la placa en estabilizarse y
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endotelizarse, al menos parcialmente.
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Así es, si por pura inercia dejamos la ADAPT por 90 días, la
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curva de riesgo se cruza de una forma espantosa.
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Lo único que logramos estadísticamente es multiplicar
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la tasa de hemorragia intracraneal severa.
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Es un arma de doble FILO. Entras agresivo, estabilizas la
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placa y al día 21 sales rápido a monoterapia.
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Y justo cuando pensábamos que la receta de aspirina y clopidogrel
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era universal, las variaciones poblacionales nos dan una
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bofetada clínica. La genética.
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Exactamente, el estudio Chance to introdujo un dilema
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fascinante sobre el metabolismo hepático, sabemos que el
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clopidogrel es un profármaco necesita ser activado por el
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citocromo P 450, específicamente la enzima CYP 2 C 19.
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Y si tenemos pacientes que son metabolizadores lentos, darles
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clopidogrel es prácticamente darles un placeo.
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¿Una pastilla de azúcar entonces, cómo impacta esto en
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la decisión de usar un inhibidor directo como el ticagrelor?
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Impacta de manera contundente el chance to demostró que en
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pacientes asiáticos con alelos de pérdida de función de este
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gen, sustituir el clópidogrel por ticagrelor combinado con
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aspirina reduce aún más el riesgo a 90 días.
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Bajan los eventos de 7.6% a 6% porque el.
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Ticagrelor no requiere activación hepática.
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Actúa directo el problema y la limitación clínica obvia,
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especialmente en nuestra región, es que no tenemos pruebas
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genéticas rápidas junto a la cama del paciente.
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Nadie en urgencias está corriendo un panel genético a
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las 3:00 de la mañana. Imposible por eso la aplicación
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clínica real nos obliga a estratificar con puro sentido
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clínico. Si evaluamos a un paciente que
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ya estaba tomando clopidogrel por un evento previo y nos hace
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un nuevo infarto isquémico en la cara, tenemos que asumir
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resistencia o falla metabólica y rotar la terapia.
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La medicina personalizada ya no es el futuro, define la
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morbilidad hoy. Cambiemos el escenario anatómico
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dentro de este mismo pilar antitrombótico supongamos que no
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fue una microplaca lacunar. Supongamos que al poner el
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estetoscopio en urgencias escuchamos una fibrilación
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auricular. Cardio, embolismo puro y duro.
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Sabemos que los anticoagulantes oralentilectos los daks
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barrieron con la warfarina en eficacia y seguridad.
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Sí, impulsado por una reducción brutal casi a la mitad en el
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riesgo de hemorragia intracraneal.
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Pero el terror paralizante de cualquier clínico siempre ha
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sido la transformación hemorrágica.
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Veíamos un infarto moderado en la tomografía y el reflejo era
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decir que íbamos a esperar 7 a 14 días para anticoagular.
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Porque pensábamos que ese tejido cerebral estaba demasiado
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friable. Exacto, decíamos, si meto un
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anticoagulante, ahora voy a provocar un hematoma masivo.
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Qué tanta de esta prudencia estaba justificada
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biológicamente y qué tanto era miedo infundado.
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Ese miedo estaba basado en la famosísima regla empírica del
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13612, que, seamos sinceros, carecía de validación
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prospectiva rigurosa. Era pura anécdota hecha regla.
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Asumíamos que la barrera hematoencefálica dañada iba a
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fugar sangre inevitablemente, pero ese dogma acaba de ser
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demolido por el estudio Optimas. Un ensayo gigante.
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Más de 3600 pacientes con EBC ISQUÉMICO asociado a Fibrilación
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auricular compararon iniciar un doac de forma muy temprana en
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los primeros 4 días contra retrasar el inicio entre 7 y 14
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días. ¿Y qué demostró la estadística?
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Resultados de no inferioridad reveladores iniciar temprano no
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aumentó la tasa de hemorragia intracraneal sintomática, pero
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cerró esa ventana de vulnerabilidad espantosa donde
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el paciente se quedaba sin protección esperando a que
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pasara el tiempo. A la deriva.
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Sí, los doaks por su farmacocinética predecible y su
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mecanismo selectivo sobre el factor 10 o la trombina.
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Tienen de por sí un riesgo 50% menor de causar sangrado en
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comparación con los antagonistas de la vitamina K.
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Como la warfarina. Visible hay que anticoagular
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rápido, se acabó el miedo paralizante.
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Ese periodo de vulnerabilidad por complacencia clínica nos
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lleva directo al segundo pilar, el control metabólico y
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vascular. Aquí es donde nos damos topes
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contra la pared en la consulta externa.
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Totalmente, aquí es donde las historias de terror ambulatorias
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son el pan de cada día. Revisamos expedientes con dosis
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pediátricas de estatinas o antihipertensivos a medias
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porque nos da pavor que el paciente haga una hipotensión
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transitoria. O que se queje de mialgias por
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las estatinas. Y entonces vemos niveles de LDL
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que siguen paseándose en 100 y una presión arterial en 140
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sobre 90, y el clínico firma la receta diciendo que el paciente
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está estable. Exacto, y esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero frente al paciente
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que acaba de infartarse. Las metas de presión y lípidos
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no son sugerencias de un panel de expertos, son reglas
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biológicas de supervivencia. Abordemos la presión arterial
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primero entonces. La fuerza de cizallamiento, ese
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estrés hemodinámico pulsátil que golpea el endotelio millones de
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veces al día, eso es lo que genera la lipo hialinosis y la
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necrosis fibrinoide en las arterias perforantes profundas.
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Es el origen. De la madriza Vascular que
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resulta en un infarto lacunar como el de nuestro paciente de
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74 años. Para detener ese daño mecánico
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tenemos que empujarlos antihipertensivos sin miedo
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dejar este paciente en 139 sobre 89 claramente no está
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previniendo el daño de pequeño vaso.
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¿Cuál es la meta innegociable? Hoy menos de 130 a 80.
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La evidencia detrás de esto es aplastante, un metanálisis
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riguroso que agrupó 14 ensayos clínicos.
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Estamos hablando de más de 42000 pacientes.
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Demostró que lograr esta reducción intensiva baja el
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riesgo de una recurrencia isquémica en un masivo 27 * 127.
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Por ciento menos recurrencia, sólo.
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Por ajustar una dosis, uno. De cada cuatro eventos
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prevenidos simplemente por titular, medicamentos genéricos
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y baratísimos como tiacidas y ecas o calcioantagonistas si
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toleramos una sistólica de 135 en estos pacientes.
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¿Les estamos dejando la puerta abierta para el siguiente
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infarto cerebral? Lo mismo ocurre con el
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metabolismo lipídico. Dejar a nuestro paciente con 10
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miligramos de Atorvastatina es un mero efecto cosmético.
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Históricamente, el estudio Sparkle ya nos había mostrado
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que usar atorvastatina a dosis de 80 miligramos reducía la
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recurrencia un 16%. Pero la aterosclerosis carotidea
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y cerebral es implacable. Precisamente por eso, las guías
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recientes nos exigen ser todavía más despiadados con los niveles
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de colesterol LDL. Porque entendimos que no se
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trata sólo de bajar un número en un papel, se trata de cambiar la
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arquitectura física de la placa. El ensayo three the stroke to
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target. Un diseño brillante que se
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realizó en Francia y Corea del Sur, aleatorizaron a pacientes
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con b 6, químico reciente a 2 estrategias.
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Mantener el LDL en una meta tibia y conservadora de 90 110
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mg/dL o ir por una meta sumamente agresiva de menos de
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70 mg/dL. Usando estatinas de alta
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intensidad más ese tiniba. El Grupo, con la meta agresiva
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de menos de 70, tuvo una reducción de eventos
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cardiovasculares mayores a largo plazo mucho más contundente.
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8.5% contra 10.9% en el Grupo conservador.
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¿Y qué pasa a nivel tisular con ese LDL tan bajo?
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Al llevar el LDL por debajo de 70, literalmente extraemos el
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contenido lipídico del núcleo necrótico de la placa.
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La placa se vuelve fibrótica, se vuelve densa y lo más
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importante, se estabiliza, deja de ser un volcán a punto de
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hacer erupción en el torrente sanguíneo cerebral.
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Destruye el esquema actual de tratamiento del paciente, pero
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invariablemente, cuando discutimos prescribir estatinas
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de alta intensidad a largo plazo, surge el temor en la
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consulta. El dilema del riesgo metabólico,
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el. Riesgo de diabetes.
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Vemos pacientes que empiezan a mostrar una elevación en la
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glucosa en ayuno y el miedo generalizado del clínico es que
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estamos provocando diabetes con la rosuvastatina o la
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atorvastatina adosistope. ¿Cómo reconciliamos este riesgo
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metabólico con el beneficio neurológico?
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Lo reconciliamos aplicando frialdad analítica pura sobre el
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riesgo competitivo. Es innegable y fisiológicamente
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cierto que las estatinas de alta intensidad tienen un efecto
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diabetogénico que es dosis dependiente.
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Aumentan el riesgo de desarrollar diabetes a una tasa
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de aproximadamente 1.3% por año. Alteran la señalización de la
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insulina a nivel de músculo esquelético.
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Sí, pero pongamos esto en una balanza de morbilidad real.
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El beneficio neto absoluto en la prevención de eventos isquémicos
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masivos, devastadores e irreversibles supera por
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muchísimo ese riesgo. El tejido del sistema nervioso
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central no se regenera. Tina es completamente manejable
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con metformina o cambios dietéticos tempranos.
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Preferimos manejar 1000 veces un trastorno de los carbohidratos
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que tratar de rehabilitar un hemisferio cerebral destruido.
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¿Frío, pero absolutamente cierto, y si miramos más allá
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del LDL? El perfil lipídico residual
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suele esconder triglicéridos por las nubes.
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Otro factor de riesgo letal. El estudio REVIEWS IT nos aportó
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una herramienta terapéutica muy específica aquí usando
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icosapento de etilo, que es una forma purificada de ácido e
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icosapentenoico un Omega 3. En pacientes con riesgo
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cardiovascular elevado e hipertigliceridemia demostró
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reducir el riesgo de un evento vascular cerebral fatal o no
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fatal del 3.3 al 2.4%. La estabilización de membranas
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celulares que aportan estos ácidos grasos específicos marca
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una diferencia poblacional gigante.
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Ahora conectando esto con el entorno glucémico directamente,
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si el paciente ya es una persona que vive con diabetes, bajar la
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hemoglobina glicada por debajo del 7% es vital.
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Pero hoy sabemos que no basta con forzar el número hacia abajo
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a latigazos usando sulfonilureas la elección de la molécula
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importa enormemente. Importa porque los mecanismos
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pleyotrópicos son los que realmente protegen los vasos
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sanguíneos a largo plazo, los agonistas del receptor de GLP
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uno han demostrado reducir el riesgo de un nuevo EBC en un
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16%. No lo hacen solo bajando la
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glucosa en la sangre. Lo hacen reduciendo la
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inflamación sistémica, modulando el estrés oscilativo a nivel
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endotelial y promoviendo la pérdida de peso de forma
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sostenida. Y si ese paciente también
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presenta signos tempranos de falla cardíaca o albúminuria,
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los inhibidores de SGLT 2 son excelentes.
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Complemento ideal. Por su capacidad mecánica de
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reducir la presión intraglomerular y al volumen
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plasmático sin activar el sistema nervioso simpático.
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Bien entendido el ambiente metabólico a fondo, pasemos al
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tercer pilar de este análisis, los procedimientos mecánicos y
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el impacto estructurado del estilo de vida.
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Cero paja en esta sección. Cero paja, hablemos de los
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plomeros del cuerpo humano, las arterias carótidas cuando
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hacemos un ultrasonido doppler y vemos estenosis severa.
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¿Cuál es el criterio quirúrgico actual para decidir entre entrar
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a revascularizar esa arteria o mantener una conducta expectante
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solo con medicamentos? La evidencia discrimina
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fuertemente entre anatomía sintomática y asintomática.
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Y sobre todo, el tiempo de evolución.
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El timing lo es todo. Si el paciente nos hizo un
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ataque isquémico transitorio o un infarto menor y encontramos
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una estenosis carotidea sintomática que obstruye entre
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el 50 y el 99% de la luz del bazo, hay que entrar antes de
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que pasen 2 semanas. ¿Ese es el pico de máxima
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inestabilidad inflamatoria de la placa, no?
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Exacto. Si esperamos un mes para operar,
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el beneficio de la cirugía cae drásticamente.
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Ahora el debate quirúrgico eterno es en darterectomía
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abierta contra la colocación de un stent endovascular.
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¿Qué nos? Dicen los ensayos Aleatorizados.
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Muestran que el stent acarrea un riesgo ligeramente mayor de
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generar un microinfarto cerebral periprocedimiento lógico porque
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el catéter debe atravesar y manipular físicamente la placa
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aterosclerótica. Sin embargo, la endarterectomía
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abierta tiene un mayor riesgo de provocar un infarto agudo al
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miocardio por el estrés hemodinámico y anestésico.
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La elección debe ser hecha a medida del paciente.
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Y para estenosis asintomática, del 50 al 99%, la colocación de
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stent demostró ser superior al manejo médico aislado para la
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prevención a largo plazo. Pero todo este blindaje
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farmacológico e intervencionista se nos derrumba si no
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intervenimos el terreno biológico basal del paciente, su
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estilo de vida. En la consulta, prescribir
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cambios en el estilo de vida suele ser una recomendación
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súper vaga, un cliché que el paciente olvida al cruzar la
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puerta. Échele ganas coma sano, eso no
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sirve. ¿Qué nos dicen los datos sobre
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intervenciones que realmente modifiquen la morbimortalidad de
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forma medible? Nos exigen estructura médica.
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El ensayo Stroke card fue revelador.
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Tomaron a pacientes post EBCY, los integraron a un programa
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estructurado, cuantificable de seguimiento, nutrición y
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rehabilitación de factores de riesgo.
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¿Y los resultados al año? Mostraron una reducción de los
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eventos cardiovasculares mayores brutal, cayendo del 8.3% al
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5.4%. Una reducción absoluta enorme
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para una intervención puramente no farmacológica.
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A nivel nutricional no inventamos el hilo negro.
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El clásico estudio predimed confirmó que adoptar una dieta
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mediterránea rica en grasas poliinsaturadas provenientes del
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aceite de oliva extra virgen y las nueces, protege el endotelio
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y previene recurrencias. Y respecto a la movilidad
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física, tenemos los datos del cuestionario page aplicado
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dentro del ensayo samplis sobre enfermedad intracraneal
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aterosclerótica. Demostró que realizar ejercicio
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físico estructurado modifica radicalmente el riesgo.
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El ejercicio es medicina metabólica pura.
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Aterricemos el avión. Entonces regresamos a la de
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nuestro consultorio de cara a nuestro hombre de 74 años, que
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llegó en la ambulancia EBC lacunar.
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Confirmado, está con lisinopril 10 miligramos, atorvastatina, 10
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Hemoglobina, glicada en 6.5, obesidad grado uno.
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Y refiere un dolor articular de rodillas que lo incapacita para
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moverse. Que haríamos mañana en la
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consulta con él. Actuamos de inmediato, primero
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los antitrombóticos. El infarto es no cardio embólico
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es enfermedad de pequeño vaso clara.
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Iniciamos terapia dual con aspirina y clopidogrel dapt,
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pero por exactamente 21 días ni un día más dejamos por escrito
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que al día 22 suspende el clopidogrel y continúa el resto
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de su vida sólo con aspirina de 81 miligramos para evitar.
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Las hemorragias sintracraneales tardías.
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Segundo, los lípidos. Esos 10 miligramos de
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atorvastatina son una cosquilla para sus arterias.
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Subimos la dosis a 80 miligramos diarios de golpe o cambiamos a
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rosuvastatina de alta intensidad.
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El objetivo es aplastar ese LDL por debajo de 70 mg/dL.
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Hasta calcificar y estabilizar el núcleo de sus placas.
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Tercero, la hemodinamia. Con 10 miligramos del Ycinopril
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jamás vamos a llegar a nuestra meta absoluta.
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Menos de 130, 80. Agregamos 1 segundo agente
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inmediatamente indapamida. Por ejemplo, las arterias de su
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cerebro no pueden seguir sufriendo ese impacto pulsátil.
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Y cuarto, el metabolismo y la vida del paciente, manejo
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estructurado de pérdida de peso. Tratar ese dolor articular que
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parece un problema ortopédico secundario, pero es
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profundamente vascular en sus consecuencias.
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Vital. Porque si le duelen las
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rodillas, este paciente no se mueve.
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Si no se mueve la pérdida de masa muscular, dispara la
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hiperinsulinemia compensatoria. Esa resistencia a la insulina
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sostiene un Estado proinflamatorio que daña la
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función endotelial y favarece a la trombosis.
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Si no rompemos ese ciclo manejando su dolor, su propia
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resistencia a la insulina lo va a matar antes que el próximo
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infarto cerebral. En resumen clínico, la receta
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para blindar el cerebro es clara.
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Diagnóstico etiológico preciso, terapia dual antiplaquetaria
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corta máximo 21 días para enfermedad de pequeño vaso.
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Dohax temprano si confirmamos fibrilación auricular sin miedo
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al sangrado. Y golpear los lípidos a menos de
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70 y la presión a menos de 130 sobre 80 sin piedad.
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Para dejar al clínico con una idea provocadora final, algo
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para masticar mentalmente en el tráfico de regreso a casa,
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aunque controlamos la plomería vascular y la presión.
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La frontera de la neuroprotección secundaria tiene
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misterios profundos. Como la inflamación sistémica.
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¿Exactamente será la colchicina el próximo estándar?
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En neurología, el estudio CONVINCE está explorando
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precisamente esto. Además, la apnea obstructiva del
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sueño es un factor de riesgo gigantesco, destroza el
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endotelio en la noche. Pero la evidencia prospectiva
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sobre si tratarla con sepap previene definitivamente un
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nuevo EBC aún está en el aire en pleno debate.
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Aún hay vacíos evidentes. Pero con lo que sabemos y
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desglosamos hoy podemos evitar que una enorme cantidad de
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pacientes regresen a urgencias en ambulancia.
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Vámonos a aplicar esto mañana mismo.
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No jodas con el cerebro. La prevención secundaria es
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ahora.