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Infarto de Miocardio en el Ventrículo Derecho (JACC 2024) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Llega a urgencias una persona que vive con diabetes y
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obesidad, con una hemoglobina glicada por los cielos,
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reportando un dolor torácico opresivo de esos que asustan.
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Ajá, el clásico paciente de alto riesgo.
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Exacto, le toman el electrocardiograma y es del
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libro elevación del segmento ST en las caras inferiores, o sea
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DID 3 y a BF un infarto inferior hecho y derecho.
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Claro. La presión arterial esta
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limítrofe, digamos que rondando los 100 sobre 60.
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Y pues por inercia clínica, alguien en la sala le administra
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una dosis de nitroglicerina sublingual para aliviarle el
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dolor. ¿Uy, no?
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Y en cuestión de segundos, la presión se desploma a niveles
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críticos. 60 sobre 40. El monitor empieza a sonar con
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todas las alarmas. El paciente palidece.
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Se pone a sudar frío, me imagino, sí.
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Sí, se ve pésimo, pero al auscultar a toda prisa los
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pulmones están completamente limpios, no hay ni un solo
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estertor, el aire entra y sale perfecto.
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¿O sea, qué acaba de pasar ahí? Fíjate que ese es el escenario
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que hiela la sangre en cualquier servicio de urgencias de verdad.
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Totalmente. Porque ese desplome súbito no es
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una reacción alérgica ni es la clásica falla de bomba global
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del lado izquierdo a la que estamos tan acostumbrados.
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Ajá. Es la manifestación puramente
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anatómica de un ventrículo derecho que acaba de perder de
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golpe toda su precarga por culpa de ese vaso dilatador.
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Claro, le quitaste el volumen de retorno.
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Exactamente, al encontrar los pulmones limpios, sabemos de
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inmediato que el ventrículo izquierdo no es el culpable del
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colapso, de hecho, es la víctima.
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El ventrículo derecho simplemente se apagó, se
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desconectó y dejó de bombearle sangre hacia adelante.
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Y este caso real es justo la puerta de entrada para
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desmenuzar un fenómeno fisiopatológico que a mí me
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parece fascinante. Para este análisis a fondo
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tomamos como base un focus seminers del Journal of The
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American College of Cardiology. ¿Que, por cierto, es una
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revisión detalladísima, EH? Muy buena.
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El objetivo central de meternos en esto es entender porque el
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ventrículo derecho responde a la isquemia de forma diametralmente
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opuesta al izquierdo. Sí, porque esa diferencia
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anatómica cambia por completo las reglas del juego y nos
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obliga a modificar el abordaje desde la puerta de urgencias
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hasta la unidad de cuidados coronarios, no.
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Completamente de acuerdo y creo que clasificar bien la fuente
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que estamos analizando da mucha perspectiva, o sea.
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No estamos hablando de un simple reporte de caso o un ensayo ahí
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aislado. No, para nada.
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Es una revisión exhaustiva que destila la fisiopatología, la
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hemodinamia y sobre todo, un manejo trimodal.
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Ajá, urgencias, hemodinamia y terapia.
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Exacto, lo que haces en urgencias, las trampas mortales
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en la sala de Hemodinamia y el manejo avanzado en terapia
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intensiva. Hablamos de una complicación que
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se presenta ojo aquí. En la mitad de los infartos
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inferiores. Es muchísimo.
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Es altísimo alterar las decisiones en estos pacientes,
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modifica drásticamente la morbimortalidad
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intrahospitalaria como médica. Te digo que esto es el pan de
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cada día. Bueno, vamos a desempacar esto
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por partes. Para entender por qué este
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ventrículo colapsó tras una simple pastica sublingual, hay
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que visualizar la máquina con la que estamos lidiando
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mecánicamente. ¿Son 2 mundos diferentes?
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Sí. Ni se parecen.
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El ventrículo Izquierdo es básicamente una olla de presión,
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tiene paredes musculares, supergruesas, cilíndricas y
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están diseñadas para generar una fuerza bruta contra la
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resistencia sistémica. Ajá.
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Pero el ventrículo Derecho funciona más bien como el fuelle
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de una chimenea. Es una Cámara muy delgada, con
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forma de media Luna, diseñada exclusivamente para acomodar
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mucho volumen pero a muy, muy baja presión.
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Y lo fascinante aquí es cómo ese diseño de fuelle le otorga una
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resistencia casi envidiable frente a la isquemia.
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A ver, cuéntame de eso. Mira si el ventrículo izquierdo
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se contrae exprimiendo sus paredes hacia el centro.
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El ventrículo derecho hace un movimiento muy distinto.
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El 75% de su contracción es longitudinal.
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O sea, de arriba abajo. Exacto, tira de la válvula
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tricúspide hacia la punta del corazón.
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Y al tener mucha menos masa muscular y enfrentarse a la baja
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resistencia de las arterias pulmonares, pues sus demandas de
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oxígeno son pequeñísimas en comparación.
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Claro, no necesita tanta energía para funcionar.
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Así es, y a nivel de tuberías coronarias goza de un lujo que
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el lado izquierdo definitivamente no tiene que.
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¿Esa es la clave del flujo, verdad?
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Porque a ver el ventrículo izquierdo genera tanta presión
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al contraerse que apachurra sus propios capilares.
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Ajá, se auto estrangular, digamos.
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Exacto, así que solo puede recibir sangre oxigenada cuando
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se relaja en la diástole, pero el derecho al manejar presiones
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tan bajas no colapsa su microcirculación.
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Esa baja presión intramiocárdica derecha permite que la sangre
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fluya continuamente desde la arteria coronaria derecha, tanto
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en la sístole como en la diástole.
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Guau y esto tiene una implicación clínica masiva.
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Cuando la arteria coronaria derecha se tapa por un coágulo,
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el tejido no entra en necrosis destructiva de inmediato.
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No se muere luego luego. No, lo que se observa es un
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miocardio profundamente aturdido, es tejido que entra en
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un Estado como de hibernación biológica y se mantiene viable y
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sorprendentemente, resiliente. Entonces, la propia literatura
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sugiere que llamar a esto infarto del ventrículo derecho
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es quedarse corto, o sea, incluso equivocarse de término.
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Porque el músculo no está muerto, está como congelado
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esperando el rescate. Sí hibernando, literal.
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Pero mientras está aturdido, el desastre mecánico es inminente.
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El ventrículo Derecho isquémico se vuelve flácido, la sangre se
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acumula ahí y se dilata enormemente hasta volverse una
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cavidad rígida. Ajá.
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Y considerando que el corazón está envuelto por el pericardio,
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que es un saco fibroso que no da de sí para nada, ese ventrículo
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derecho hinchado no tiene espacio físico para expandirse
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hacia afuera. Invadiendo al ventrículo
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izquierdo. Exactamente invadiendo esa
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cavidad. Y ese es el mecanismo
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fundamental del choque. El ventrículo Izquierdo está
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completamente sano y contrayéndose con fuerza, pero
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es una bomba que de pronto está trabajando en el vacío.
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Claro, no le llega nada de agua al molino.
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Nada, primero el derecho no le envía a sangre a través del
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circuito pulmonar y segundo, el séptimo Abombado le roba su
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espacio de llenado. El resultado directo es una
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caída dramática del gasto cardiaco.
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¿Me surge una duda enorme con esta mecánica, si el ventrículo
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derecho está prácticamente inflado y paralizado, ajá o no,
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es posible que no se detenga todo el sistema ahí mismo, o
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sea, cómo sigue llegando sangre a los pulmones para mantener
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aunque sea la oxigenación mínima y que el paciente siga vivo
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frente a TI? Pues mira, es una maravilla de
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la biomecánica compensatoria. Todo esto está mediado por la
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interacción ventricular sistólica y el rescate atrial a
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ver. ¿Explícame eso del rescate?
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Hay que imaginar al Septum Interventricular como un muro de
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carga compartido entre las 2 casas.
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Cuando el ventrículo izquierdo sano se contrae, tira de ese
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septum con tanta fuerza que genera un abombamiento hacia el
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lado derecho. Ya veo.
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En términos prácticos, el ventrículo izquierdo está
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exprimiendo mecánicamente al ventrículo Derecho, que está
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inerte, obligándolo a escupir sangre hacia la arteria
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pulmonar. Básicamente le está dando
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reanimación cardiopulmonar interna.
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Ándale tal cual y no solo eso, el segundo salvavidas viene
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desde arriba. La aurícula derecha detecta que
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la Cámara debajo de ella está súper rígida y aumenta
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dramáticamente su fuerza de contracción.
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Le mete más galletas al latido. Sí, es un empujón extra de
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energía para forzar el paso de la sangre.
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Si colocamos un catéter venoso central, esto te dibuja un
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patrón en doble. Ve muy característico en el
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monitor de presión. Ah, claro.
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Y esto refleja esa patada auricular exagerada que intenta
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compensar el fallo. ¿Pero hay una trampa anatómica
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que me vuela la cabeza, Eh? A ver.
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Si la aurícula derecha entra al quite para salvar el día.
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De dónde saca la energía hacia el coágulo en la arteria
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coronaria derecha está tapado desde el origen.
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Esa es la pregunta del 1000000. O sea, si la oclusión es súper
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Proximal, no se queda la aurícula sin flujo también.
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Ya ahí radica el punto de quiebre absoluto.
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Si el trombo está alojado casi en el ostium de la coronaria
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derecha, se pierde el flujo hacia la rama auricular derecha.
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Puff, la aurícula que estaba trabajando horas extra, pues se
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isquemiza y se infarta también. Esa patada auricular vital
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desaparece de Tajo. Se pierde el doble salvavidas.
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Exacto, la curva hemodinámica en el monitor pierde toda su
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fuerza, se transforma en un patrón en MY el gasto cardiaco
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colapsa definitivamente sin esa fuerza desde arriba.
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La sangre simplemente se estanca en el sistema venoso.
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Y ya no llega al pulmón. Y para quienes están a pie de
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cama evaluando los signos vitales, aquí es donde la cosa
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se pone verdaderamente cabrona. Uy, sí, se pone feo.
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La clínica te explota frente a los ojos y no solo por un
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problema de tuberías, sino por el cableado eléctrico, empiezas
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a notar a la persona sudando a mares con una palidez terrosa
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con unas náuseas espantosas arqueos de vómito.
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Ajá. Y el monitor marca de repente
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una bradicardia severa o un bloqueo auriculoventricular de
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alto grado. Todo al mismo tiempo.
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¿Es que esas son las banderas rojas absolutas?
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Históricamente y de manera errónea, muchos asumían que este
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cuadro clínico tan aparatoso era el reflejo de bezol jaris
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originado en la cara inferior del ventrículo izquierdo.
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Claro, el clásico reflejo vagal. Exacto.
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Pero hoy la evidencia nos aclara que esta vasoplejía fulminante y
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la bradicardia son producto de una hipertonía vagal masiva que
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nace primariamente en los receptores isquémicos del propio
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ventrículo derecho. Órale.
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Es un mecanismo de defensa mal adaptado.
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Digamos. Si ves a una persona con infarto
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inferior que empieza a vomitar y su frecuencia cardíaca cae a 40,
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te está gritando que el shock es inminente y que la oclusión es
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extremadamente alta. Bueno.
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Con una fisiología tan traicionera en marcha, porque
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esto es una bomba de tiempo de volumen y nervio vago.
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Sí, literal. El abordaje en urgencias tiene
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que dar un giro de 180° respecto a un infarto convencional
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porque, a ver, vamos a chocar contra uno de los dogmas más
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arraigados de la medicina de urgencias.
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Ah, el de los líquidos. ¿Ese mero, la orden automática
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durante décadas ha sido pasen cargas rápidas de líquidos a
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cualquier infarto derecho para empujar la sangre, no?
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Pero la revisión pone esto bajo una lupa gigante.
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Y lo hace con muchísima firmeza. Tenemos que desmitificar la
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sobrecarga indiscriminada de líquidos.
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A ver, es verdad que si el paciente llega severamente
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deshidratado, un bolo inicial de volumen optimiza la presión.
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¿Ajá, para que el Ventrículo izquierdo puede exprimir el
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septum, como decías? Exacto, pero ojo, esto tiene un
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límite muy, muy estrecho. Si la presión venosa yugular que
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podemos ver ahí en el cuello o medir con un catéter ya supera
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los 15 mm de mercurio, administrar más líquido es
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catastrófico. ¿Claro, aquí es donde entra la
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famosa curva de Frank Starling, cierto?
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Totalmente. O sea, si estiras una liga de
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goma muscular rebotará con más fuerza.
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Hasta cierto punto. Exacto, hasta que la vences.
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Lógico empujas a las fibras del ventrículo derecho a la fase
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descendente de esa curva. Las sobrestiras a tal grado que
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pierden toda su tensión elástica.
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Se vuelven una bolsa de agua, básicamente tal cual.
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Y para empeorar las cosas, el anillo de la válvula tricúspide
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se dilata. Por tanta expansión, la válvula
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deja de cerrar bien y la sangre se regresa completita hacia el
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hígado y los riñones. Creas una congestión venosa
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sistémica brutal que termina ahogando los órganos
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abdominales. Y no mejoras ni un solo
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milímetro la perfusión hacia los pulmones.
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Ni 1 mm solo empeoras el daño. Y exacto, esto es lo más
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importante para lograr la inercia cero en el manejo
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inicial. O sea, si documentamos
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hipotensión sin estertores pulmonares, el freno de mano
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tiene que activarse ya. Freno total.
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Ni una sola gota de vasodilatadores como la
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nitroglicerina, que es lo que mató a nuestro paciente del
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inicio y por supuesto, no dar betabloqueadores porque tumban
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el poco inotropismo que le queda ese corazón.
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Hay que dudar muchísimo de las cargas ciegas de solución y
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pasar sin titubeos a los vasopresores tempranos.
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¿Es que el manejo farmacológico tiene objetivos milimétricos en
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esta fase Eh? Necesitamos 2 cosas simultáneas
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y escuchen bien. A ver, exprimir el miocardio
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aturdido y lo más importante, mantener la presión en la raíz
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de la aorta para poder perfundir las coronarias.
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Para esto, la norepinefrina o la dopamina son los pilares
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indiscutibles. ¿Por su efecto alfa agonista,
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no? Exacto es un efecto
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vasoconstrictor combinado con el estímulo inotrópico que levanta
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la presión. ¿Oye, y qué pasa con los
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cinotrópicos puros? ¿Porque uno pensaría que si el
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músculo está débil, pues darle algo como la mielrinona para que
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se contraiga mejor sería la solución lógica o no?
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Híjole, esa es una trampa mortal en la fase aguda del choque
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derecho. Sí.
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Sí, porque fármacos como la milrinona mejoran la
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contracción, sí, pero son vasodilatadores sistémicos
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sumamente potentes. Van a desplomar la resistencia
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vascular periférica tumbando la presión arterial.
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Y le roban el flujo a las coronarias.
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Exactamente. Le estás robando la presión de
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perfusión a la mismísima coronaria derecha que apenas
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estamos queriendo rescatar. Entendido, nos saltamos los
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litros de suero, iniciamos norrepinefrina, ponemos
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atropinas y hay bradicardia refractaria y volamos a la sala
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de Hemodinamia. Directito a la sala.
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Pasan la guía, inflan el balbón, colocan el stent.
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El monitor de rayos X muestra un flujo timi 3 precioso, lo que
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significa que la arteria quedó completamente destapada.
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Y el medio de contraste viaja a velocidad normal hasta las ramas
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más lejanas. El sueño del Hemodinamista.
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Tal cual, el problema está resuelto mecánicamente, pero de
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pronto el monitor cardiaco enloquece y la persona se vuelve
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a chocar ahí mismo en la plancha fría.
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Ah, es que la reperfusión en el ventrículo Derecho es un terreno
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minado al restablecer de golpe el flujo de sangre oxigenada
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sobre un tejido que estaba profundamente isquémico y
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aturdido. Se desencadena un reflejo
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paradójico. Otra vez los reflejos.
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Otra vez este choque de reperfusión se manifiesta con
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bradicardia extrema, una hipotensión súbita o de plano
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degenera hacia una fibrilación ventricular.
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¿Qué miedo? Un hemodinamista curtido, o sea
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con con experiencia, jamás entra a destapar una coronaria derecha
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proximal sin antes haber colocado una vaina en la vena
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femoral. Para tener el marcapasos a la
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mano. Exacto, teniendo un marcapasos
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transitorio, listo para subir al corazón derecho en cuestión de 2
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3 segundos si se ofrece. Retomando el caso inicial de
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urgencias, esa persona vivía con diabetes crónica y una
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hemoglobina glicada altísima, lo cual nos lleva a otro callejón
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sin salida en hemodinamia. ¿Qué sucede con la micro
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circulación ahí? Uy un tema complejo.
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Porque destapar la gran arteria epicárdica con el stent es una
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cosa. Pero lidiar con los capilares es
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otra historia muy distinta. Es que el Estado metabólico
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previo dicta gran parte del éxito.
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Un ambiente con glucosa crónicamente alta daña muchísimo
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la arquitectura de los pequeños vasos.
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Además, hay que considerar que estas oclusiones derechas suelen
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tener una carga masiva de trombo fresco.
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Claro, son coágulos grandísimos. Enormes.
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Al inflar el balón, el riesgo de fragmentar ese coágulo y empujar
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micro torombos hacia unos capilares que ya de por sí están
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enfermos es altísimo. El temido fenómeno de no reflow,
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o sea, la tubería principal, está superlimpia, pero las
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coladeras allá abajo están completamente tapadas.
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Y el contraste simplemente no fluye a nivel capilar.
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Por esto, la revisión apoya fuertemente la tromboaspiración
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mecánica primaria. Para sacar la basura antes.
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Sí, literal, para extraer la mayor cantidad de coágulo antes
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de poner el stent. Si el fenómeno de no reflow se
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instaura, el ventrículo derecho no recibe nutrientes y
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continuará aturdido, prolongando el choque cardiogénico
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refractario durante días. A pesar del procedimiento
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perfecto en la arteria principal.
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A pesar del stent más bonito del mundo.
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Lo cual nos obliga a plantear el peor de los escenarios clínicos.
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A ver, digamos que hicimos todo bien, vasopresores oportunos,
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líquidos, supermedidos la tromboaspiración, el stent
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exitoso, ajá. Y la falla persiste, el
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ventrículo simplemente no despierta de su hibernación y
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los órganos empiezan a sufrir por falta de flujo.
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¿Qué opciones de soporte vital avanzado nos quedan?
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Pues aquí cruzamos la frontera hacia el soporte circulatorio
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mecánico y la premisa es muy clara.
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A ver, sabemos que el miocardio del ventrículo derecho casi
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siempre se recupera por completo a largo plazo.
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Si logramos sobrevivir la tormenta aguda solo necesitamos
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comprar tiempo y para tomar la decisión de escalar a estos
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dispositivos. El documento subraya muchísimo
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el uso del papi. El índice de Pulsatilidad de la
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arteria pulmonar. Ese mero.
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Vamos a aterrizar ese índice para quienes nos escuchan,
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porque matemáticamente es muy simple, tomas la presión de
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pulso en la arteria pulmonar y la divides entre la presión de
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la aurícula derecha. Ajá, una división sencilla.
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Si la aurícula tiene más presión que la fuerza de pulso que va
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hacia adelante, pues el índice se te cae.
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Si ese número es menor a 1.0 te está confirmando que el
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ventrículo derecho se quedó sin ninguna potencia hidráulica y
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que la sangre está totalmente atascada hacia atrás.
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¿Es un semáforo de alerta crítica, EH?
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Aquellos pacientes que caen en el cuartil más bajo de este
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índice enfrentan un riesgo 60% mayor de morir en el hospital.
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Es brutal la diferencia. Sí, ese es el umbral
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cuantitativo para abandonar los fármacos convencionales.
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Y de plano colocar una bomba mecánica.
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Y a la hora de elegir la máquina, las diferencias son
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sustanciales, o sea, el histórico balón de
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Contrapulsación Intraaórtico, que se infla y desinfla, y en la
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aorta, para mejorar el flujo coronario requiere a fuerza del
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ventrículo Derecho, tenga algo de contracción residual.
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Exacto, necesita cierta potencia de base.
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Para lograr pasar la sangre hacia el lado izquierdo, no o
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sea, ayuda en casos leves. Pero frente a un ventrículo
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derecho completamente paralizado, usar un balón
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aórtico no tiene ningún sentido biomecánico, se requiere un
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puente real. Sí, totalmente inútil.
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Ahí ahí es donde entra la sofisticación de dispositivos
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como el impela RP. A diferencia del soporte
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indirecto, esta es una micro bomba de flujo Axial que se
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inserta por la vena y cruza directamente todo el corazón
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derecho. O sea, se Salta el ventrículo.
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Literalmente. Extraés, sangre venosa oscura
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desde la vena Cava inferior y la inyecta propulsión directamente
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dentro de la arteria pulmonar. Básicamente hace todo el trabajo
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anatómico del ventrículo derecho.
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Descomprimiendo las venas sistémicas.
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Ajá y asegurando que la sangre llegue al lado izquierdo de
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inmediato. Toma el control absoluto del
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circuito derecho. ¿Guau, oye, y si el fallo ya
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hizo un efecto dominó? Como sí.
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Digamos si la falta de flujo prolongada.
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Ya lastimó al Ventrículo Izquierdo también, o si los
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pulmones están llenos de líquido por inflamación y hay una
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hipoxemia severa que una bomba pura, pues no te va a arreglar.
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Bueno, si hay un fallo viventricular o el pulmón pierde
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su capacidad de intercambiar gases, bombear sangre ya no
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basta. Claro, hay que escalar a la
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oxigenación por membrana extracorpórea.
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Veno arterial, el famosísimo V a ECMO.
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Esta máquina extrae la sangre sin oxígeno del sistema venoso.
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La pasa por un pulmón artificial externo y la regresa presurizada
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al sistema arterial. Te reemplaza corazón y pulmón.
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Sí, y Fíjate si este flujo a presión sobrecarga el trabajo
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del ventrículo izquierdo. Se recurre a estrategias
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híbridas, como colocar un ecmo global junto con un impela
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izquierdo para vaciar y proteger ambas cámaras.
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Es una locura técnica. Aunque analizando el peso de la
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evidencia de todas estas tecnologías espaciales.
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Hay un elefante en la habitación que debemos mencionar para
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mantener la imparcialidad total de los datos.
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Sí, claro, es una limitación importantísima del estado actual
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del arte. A ver, toda esta arquitectura de
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dispositivos se sostiene sobre fundamentos fisiológicos
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irrefutables y registros observacionales muy, muy
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sólidos. Sin embargo, hay que ser
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honestos. No contamos con grandes ensayos
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clínicos aleatorizados, controlados específicos para
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esta población, que nos validen estas intervenciones con un
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nivel de evidencia, uno a. Faltan los ensayos grandes,
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digamos. Faltan gran parte de las
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decisiones de insertar un impela a RP o un necmo recaen en
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consensos clínicos, registros prospectivos y, sobre todo, el
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juicio crítico del hard TEAM ahí frente a la cama del enfermo.
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Es ciencia de alto nivel, sí, pero aplicada un poco sobre la
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marcha. Pues a ver qué significa todo
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esto. Tenemos fisiología celular,
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presiones de catéteres, interacciones de válvulas y
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bombas axiales. Pero si tuviéramos que resumir
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el cambio de mentalidad frente a esta patología para los colegas
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que están en la guardia de mañana.
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Claro, lo práctico, yo empezaría por el diagnóstico oportuno.
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Todo electrocardiograma con infarto inferior requiere y esto
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es, sin negociación. Tomar las derivadas derechas V 3
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RYV cuatro R si no las buscas intencionadamente, la extensión
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al ventrículo derecho pasa completamente desapercibida.
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Se te va y el manejo inicial da un vuelco total.
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Sí, hay hipotensión. En ese contexto quedan
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estrictamente prohibidos los vasonilatadores y las soluciones
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salinas masivas, pues dejan de ser la respuesta automática.
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Prohibidas las cargas a ciegas. Hay que limitarlas agresivamente
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si la presión venosa sube aquí. Los vasopresores tempranos, como
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la norepinefrina o la dopamina, son los que realmente mantienen
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el puente de vida. Exactamente sumado a la
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anticipación en la sala de Hemodinamia nunca, pero nunca
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destapar la arteria coronaria derecha sin tener un marcapasos
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transitorio, listo para enfrentar ese choque de
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reperfusión básico y finalmente, si a pesar de tener la arteria
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limpia. El choque persiste, no demorar
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el cálculo del índice PAPI reconocer el fracaso
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hemodinámico temprano es la única forma de escalar a un
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soporte circulatorio como el impela antes de que ocurra el
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daño multiorgánico irreversible. Es una hoja de ruta impecable
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que transforma el puro instinto clínico en precisión mecánica y
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nos deja con una reflexión biomédica profunda.
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A ver, dime. Sabiendo que este pequeño y
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Delgado ventrículo derecho posee esta capacidad casi milagrosa de
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entrar en hibernación, soportar la asfixia celular sin
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destruirse y luego regenerar su función semanas después de la
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reperfusión es increíble. ¿Sería fascinante un escenario
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futuro donde logremos descifrar ese interruptor molecular, no
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crees si en el campo de la medicina regenerativa
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encontráramos la forma de imitar o estimular esa misma vía
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metabólica de resistencia en el ventrículo izquierdo?
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La historia natural del infarto agudo cambiaría para siempre.
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Guau. Tendríamos miocardios
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invencibles frente a la isquemia, un misterio
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fisiológico tremendo para llevarnos a casa hasta nuestro
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próximo análisis a fondo.