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¿Este paciente tiene síncope cardíaco? (JAMA 2019) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Mujer de 70 años, sin historial médico de importancia, una
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mañana cualquiera está sentada desayunando con su hijo.
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Ajá. De pronto sienten náuseas una
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oleada de calor y pierde el conocimiento.
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El hijo, obviamente asustado, la recuesta en el piso y observa
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como los brazos y las piernas de su madre tienen movimientos
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espasmódicos asimétricos. Un cuadro que asusta a
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cualquiera, claro. Totalmente, todo dura unos 10
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segundos. Al despertar, ella no está
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confundida, sabe perfectamente donde está, pero recuerda un
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detalle muy particular. Y ojo, aquí, justo antes de
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desmayarse, sintió un frío repentino.
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¿Ese detalle del frío es clave, Eh?
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Sí, ya verás por qué llegan a la clínica, la revisan, le toman un
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electrocardiograma de 12 derivaciones y todo sale
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absolutamente normal. Ese es nuestro punto de partida
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para este análisis. Excelente caso para arrancar.
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Vamos a meternos de lleno en una extensa la visión sistemática de
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llama parte de la serie the rational clinical examination
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para descubrir cómo diferenciar un desmayo inofensivo de una
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bomba de tiempo cardíaca usando exclusivamente la historia
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clínica. Y es que la misión es muy clara
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aquí. Tenemos que diseccionar los
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datos de 11 estudios y más de 4300 pacientes para separar la
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señal del ruido clínico. Y es un análisis urgente, digo,
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este escenario es la pesadilla de cualquier servicio de
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urgencias. ¿Totalmente, porque a ver, el
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síncope afecta a casi la mitad de los adultos en algún momento
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de su vida? Sí.
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A la mitad es muchísimo exacto. Pero el verdadero problema, este
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el reto real. Es que entre el 5 y el 21% de
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los que llegan a urgencias tienen un síncope de origen
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cardiaco. Guau, hasta un 21%.
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Sí, y ese es el lobo disfrazado de oveja, porque equivocarse en
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ese porcentaje cuesta vidas. ¿Aquí es donde la intuición
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clínica suele traicionarnos un poco, no?
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Claro, porque confiamos demasiado en nuestra experiencia
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anecdótica en lo que vimos ayer. Justamente por eso, esta
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revisión de JAMA utiliza razones de probabilidad o lightly food
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rails. Y están respaldados por
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ecocardiogramas, monitoreo, holter y pruebas de mesa
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basculante como estándares de referencia.
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No son simples suposiciones. A ver, sabemos bien cómo
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funciona un lightning rage o estadísticamente sí, claro, pero
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el reto en la trinchera ahí con el paciente enfrente es que
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solemos sobreestimar nuestra propia intuición al interrogar.
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Uy todo el tiempo. A veces creemos que un paciente
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sudoroso es un paciente infartado de cajón cuando la
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estadística cuenta una historia completamente distinta.
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Sí, nos dejamos llevar por el drama del momento.
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¿Exacto, entonces, para bajar estos números a la realidad de
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la consulta y obligarnos a ser un poco más humildes, te
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pregunto qué datos del interrogatorio realmente
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multiplican la probabilidad de que el corazón esté fallando
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estructural o eléctricamente? Pues mira, lo primero es el
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terreno sobre el que pisamos, o sea, el riesgo basal, la edad es
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un filtro innegable. Ajá, la edad siempre pesa.
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Sí. Tener más de 35 años en el
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primer episodio de Síncope triplica la probabilidad de una
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causa cardiaca. ¿O K 35 años, un punto de corte
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bastante joven, Eh? Bastante joven, sí, pero la
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verdadera alerta roja está en el historial.
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Si evaluamos a una persona que vive con arritmias previas, por
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ejemplo, Fibrilación auricular o aleteo, la probabilidad de que
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el síncope sea cardiaco se multiplica por 7. 7 veces guau
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un. Lightly hour raisio positivo de
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7.3 no es una sugerencia. O sea, es un mandato absoluto
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para investigar. Claro tiene sentido porque un
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miocardio que ya tiene cicatrices o aurículas
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fibrilando, pues carece de la reserva fisiológica para
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mantener el gasto cardiaco ante cualquier arritmia transitoria.
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Exacto, no hay margen de error ahí.
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Falla el sistema eléctrico y la bomba se apaga en segundos.
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¿Pero bueno, yendo a los síntomas justo antes del
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colapso, qué nos dice la revisión sobre lo que la persona
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siente? Aquí los datos son contundentes.
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Si el paciente reporta que le faltaba el aire antes de caer, o
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sea, si tuvo disnea, la probabilidad de origen cardiaco
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se triplica. Lógico, disnea es igual, alerta.
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Sí, y lo mismo ocurre con el dolor torácico, pero fíjate, el
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hallazgo físico más crítico durante el evento es uno que
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requiere interrogar muy, muy bien a los testigos.
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¿Cuál es la cianosis? Ah, claro, si alguien vio que la
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persona se puso azul durante la pérdida de conocimiento, el
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riesgo se dispara 6 veces. Y Fisiopatológicamente tiene
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toda la lógica del mundo. La cianosis en ese instante te
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está gritando que hubo un cese total del flujo sanguíneo o una
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hipoxemia severa. Exacto, no es sólo una baja de
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presión temporal y ya. Sí, no es un simple mareo.
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Ahora, del otro lado de la moneda hay cosas que nos hacen
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respirar aliviados, supongo. Afortunadamente sí, el.
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Artículo menciona que síntomas como el dolor de cabeza.
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Los cambios de humor repentinos o y aquí vuelvo al caso clínico,
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esa sensación de sentir frío justo antes del desmayo.
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Todo eso prácticamente descarta el origen cardiaco.
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Así es, los números ahí son bajísimos.
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Un like lihood ration negativo de 0.16 para el sentir frío es
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estadísticamente enorme. Es una locura de protección.
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Pero a ver, honestamente, decirle a un residente de primer
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año. Que podemos descartar un bloqueo
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auriculoventricular letal porque el paciente, entre comillas,
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sintió frío. Suena a esoterismo médico.
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Suena a magia, sí. Totalmente.
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Necesitamos entender el mecanismo detrás de esto.
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¿Qué está pasando realmente en el sistema nervioso para que el
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frío sea un escudo protector tan fuerte?
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Pues de esotérico no tiene nada, te aseguro.
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Es fisiología autonómica pura y la verdad es fascinante.
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A ver, explícamela, porque a mí me cuesta creerlo veces.
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Para entenderlo hay que visualizar bien el 5 peva
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sobagal imagina una persona que lleva mucho tiempo de pie o que
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se enfrenta a un desencadenante doloroso.
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Como cuando ven una aguja y se asustan.
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Tal cual la sangre por simple gravedad y veno dilotación se
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estanca en las extremidades inferiores.
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El retorno venoso cae drásticamente.
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O K la sangre se queda en las piernas.
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Sí. Entonces el Ventrículo Izquierdo
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se queda con muy poco volumen, pero aquí ocurre la falla del
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sistema. ¿Qué falla?
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En un intento por compensar esa caída inicial de presión, hay
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una oleada simpática y el corazón se contrae con muchísima
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fuerza. O sea, una contracción
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hiperdinámica, pero en una cavidad que está prácticamente
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vacía. Exactamente le diste al clavo al
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contraerse tan violentamente un ventrículo casi vacío.
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Se estimulan unos mecanoreceptores específicos en
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la pared ventricular. Las fibras C, no.
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Esas meras las fibras C estos sensores se confunden por
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completo y mandan una señal aferente de pánico al bulbo
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raquídeo, diciendo algo como la presión está altísima, hay
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demasiada tensión en la pared. Pero es mentira, la presión no
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está alta, solo se contrajo muy fuerte.
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Exacto, el cerebro es engañado y responde con un reflejo de besol
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jaris, o sea. Dispara una tormenta para
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simpática masiva a través del nervio vago y retira el tono
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simpático de golpe. Claro, un frenazo de mano, sí.
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Frena la frecuencia cardiaca y dilata todos los vasos.
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La presión se desploma al piso y ocurre el desmayo.
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¿Guau, oye, y dónde entra el famoso frío en toda esta
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cascada? Ah, pues el frío entra justo 1
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segundo antes de la caída. Antes del frenazo vagal.
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Sí, esa oleada simpática inicial de la que hablábamos.
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La que intenta mantener la presión contrayendo los vasos
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sanguíneos periféricos de la piel para redirigir la sangre a
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órganos vitales. Ajá, la vasoconstricción
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periférica. Esa misma, al mismo tiempo,
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estimula las glándulas sudoríparas.
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O K sudor frío. Exacto, la piel se queda sin
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sangre caliente, se cubre de sudor.
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Y la evaporación de ese sudor produce una genuina y repentina
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sensación de frío glacial en el paciente.
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Qué interesante. Por eso el frío no descarta una
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arritmia por arte de magia. No, para nada la descarta porque
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es la prueba biológica de que el sistema nervioso autónomo estaba
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intentando desesperadamente regular la presión.
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Antes de equivocarse y apagar todo el sistema.
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Me encanta, es como no sé el sobrecalentamiento de un motor
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donde el ventilador hace un ruido ensordecedor justo en
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segundo antes de que todo se apague por.
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Seguridad, esa es una gran analogía.
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Entendido el mecanismo cobra todo el sentido clínico.
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¿Pero este estudio de llama también se dedica a destruir
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dogmas, EH? Uy si tumba varios mitos.
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Hay cosas que repetimos por inercia en los pases de visita
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en el hospital y que al final resulta no tener ningún peso
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estadístico. Así es, te menciono 3 clásicos
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de la vieja escuela que debemos abandonar hoy mismo.
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A ver. La palidez, la ausencia de
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síntomas previos y el trauma al caer.
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Esos los escucho diario. Claro, por décadas se ha
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enseñado que si un paciente no metió las manos y digamos se
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fracturó la nariz, al desmayarse, seguro fue una
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arritmia fulminante. Sí, porque dicen que no le dio
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tiempo de reaccionar. Exacto, pero la evidencia
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cruzada de miles de pacientes demuestra que el lastimarse al
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caer no sirve para diferenciar si fue el corazón o si fue un
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reflejo. Claro, porque asumimos
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erróneamente que un desmayo vasovagal siempre da tiempo de
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sentarse o avisar. Y no siempre es así.
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Ignoramos que, por ejemplo, en adultos mayores las respuestas
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autonómicas están muy mermadas. Pueden hacer un síncope reflejo
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sin ningún pródromo evidente y caer a plomo literal.
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Así es, caen como tabla es un buen baño de realidad
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estadística. Sí que lo es, pero pasemos al
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problema clínico más visual, el verdadero elefante en la
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habitación. A ver, dime.
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Síncope versus convulsión. En una sala de urgencias, si
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alguien cae y se sacure, el diagnóstico automático del 90%
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del personal es epilepsia. Automático, sí, tiembla igual a
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convulsión para muchos. ¿Según los datos duros de esta
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revisión, qué signos físicos realmente separan un
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cortocircuito eléctrico cortical de una simple hipoperfusión
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transitoria? Mira, los testigos oculares y la
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exploración física posterior son nuestra mejor herramienta lejos.
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¿O K qué les preguntamos? Si los testigos reportan que
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durante el evento hubo una rotación forzada de la cabeza y
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los ojos hacia un lado, la probabilidad de convulsión se
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multiplica por 14. 14. Eso es altísimo.
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Sí, las posturas inusuales como la distonia de extremidades la
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elevan 13 veces. Ajá, pero el hallazgo físico
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indiscutible al evaluar al taciente ya en la camilla, tú
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como médico es la mordedura de lengua.
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Encontrar laceraciones en la lengua eleva la probabilidad de
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una convulsión 17 veces. 17. Y Fíjate que tiene una base
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neurológica estricta. A ver recuérdanosla.
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Sí, la rotación de la cabeza no es que el paciente esté mirando
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a su alrededor, confundido es el foco epiléptico, disparando en
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la corteza motora frontal. Claro, arrastrando los músculos.
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Exacto, arrastrando los músculos del cuello y los ojos hacia el
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lado contralateral de la lesión cerebral.
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Totalmente mecánico. Y la mordedura lateral de la
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lengua ocurre porque la fase tónica de la convulsión contrae
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masivamente los maceteros y la mandíbula, justo al mismo tiempo
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que la lengua es empujada hacia un lado por el espasmo.
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Es biología pura, no es casualidad.
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Es un contraste brutal con el síncope.
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Sí, muy distinto. En el síncope, el cerebro sufre
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una hipoxia global transitoria. O sea, le falta sangre a todo el
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cerebro por un momento, ajá. Entonces pierde tono muscular,
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el paciente cae y ocurre lo que conocemos como mioclono
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sincopal. Las famosas sacudidas.
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Exacto, son sacudidas a rítmicas muy breves, casi siempre menores
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a 15 segundos. Son solo el tronco encefálico,
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liberando impulsos desorganizados mientras el flujo
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sanguíneo se restablece al estar acostado.
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Para ponerlo en términos técnicos de informática, digo
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yo. Me gustan tus analogías a ver.
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El mioclono del Síncope es un problema de suministro
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eléctrico. Como cuando la pantalla parpadea
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y hace un ruido extraño mientras se reinicia el sistema
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operativo. Buena imagen.
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Sí, en cambio, una convulsión es un malware que secuestra al
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procesador por completo y lo pone a trabajar al 100% durante
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2 minutos continuos. Tal cual echando chispas el
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procesador. ¿Mi dilema práctico en
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urgencias, a ver qué opinas? Dime.
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Me traen a un paciente. El familiar está aterrado,
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llorando y me dice, doctora, se cayó y tembló.
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El clásico, sí. Yo le reviso la boca.
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La lengua está intacta, pero hubo sacudidas.
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Le inicio impregnación con fenitoína empíricamente.
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O investigo más porque te juro que la palabra tembló.
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Dispara recetas automáticas de Antiepilépticos todos los días.
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Ese es el error clásico de la inercia diagnóstica, sin duda.
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Y la respuesta es siempre siempre investigar más.
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¿O KY cómo le hago si no estuve ahí?
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Aquí es donde entra un recurso clínico invaluable que no
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requiere nada de tecnología, sino pura comunicación.
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No te quedes jamás con la sola palabra tembló.
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Ajá, le pido que me describa. Más que describir, el médico
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debe actuar, tienes que pararte frente al familiar.
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Y simular físicamente los 2 escenarios en la sala.
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¿Espera, me estás diciendo que yo me tengo que poner a actuar
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en urgencias? Literalmente haces el movimiento
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tónico clónico Severo, rítmico y prolongado de una convulsión
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generalizada durante 30 segundos, y luego simulas el
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espasmo desordenado y breve de un par de segundos de un
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síncope. Guau.
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¿Y le preguntas al testigo viéndote a cuál de los 2 se
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pareció más? Qué genialidad.
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La gran mayoría de las veces, al verlo visualizado en ti, el
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familiar frena, respira y dice, no, no duró tanto, fue solo un
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sobresalto rápido mientras caía. Claro, le quitas el peso del
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pánico al recuerdo. Exacto, con esa simple actuación
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te acabas de ahorrar un diagnóstico erróneo de epilepsia
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y años de medicación tóxica para el paciente.
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La simulación clínica salvando al paciente de nosotros mismos.
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¿Me parece una herramienta impecable, Eh?
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Es muy poderosa. Pero por más que el
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interrogatorio nos de pistas y actuemos, la memoria humana y el
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ojo clínico tienen límites evidentes.
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Sí, no somos perfectos. Y ahí es donde necesitamos
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estandarizar el riesgo para no depender del estado de ánimo o
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del cansancio del médico de guardia.
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La revisión valida un par de herramientas objetivas, no como
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el score EGS. S así es.
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El score eje, si ese es una calculadora clínica brillante,
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por su simplicidad, toma 6 variables superfáciles de
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obtener en el primer contacto con el paciente ajá y su valor
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radica principalmente en descartar el riesgo.
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Penaliza el puntaje si el paciente tuvo síntomas
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autonómicos como nauseas y suma puntos si hay enfermedad
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cardíaca estructural o el desmayo fue estando acostado en
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decúbito. ¿Tiene sentido?
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Si el paciente tiene menos de 3 puntos en esta escala, la
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probabilidad de que la causa sea cardiaca cae drásticamente.
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Negativo de hasta 0.12 buenísimo.
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Para estar tranquilos y también está.
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El score vasovagal de Calgary, donde una puntuación menor a
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menos 2, basada en desencadenantes como dolor o
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entornos médicos, te multiplica por 8.6 la probabilidad de un
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origen puramente reflejo todo. Eso suena muy estructurado,
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claro. Pero te voy a ser muy sincera.
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Me pongo en los zapatos de un médico saturado a las 3:00 de la
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mañana. Uy, la peor.
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Hora sí y hay. ¿Una fatiga mental innegable
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ante tanta escala, tanta calculadora en el celular, qué
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sentido tiene sacar el teléfono en plena sala de choque para
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sumar 6 variables del a G s si le puedo pedir al laboratorio
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una troponina ultra sensible y un péptido natriurético tipo B?
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El NT pro BNP entiendo la. Tentación, claro, digo que el.
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Tubo de ensayo me de la respuesta objetiva de cómo esta
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ese miocardio, los biomarcadores no mienten o sí a ver los.
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Biomarcadores no mienten, pero el médico que los interpreta sin
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contextos engaña. Solo, créeme, fuerte
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declaración. Pero a ver, entiendo.
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Perfecto la tentación de delegarle el pensamiento crítico
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al laboratorio a esa hora. ¿Pero los números de este
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estudio destrozan esa práctica por completo, por qué?
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Si un péptido sale alto está alto, es verdad que.
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Un NT pro BNP altísimo por encima de 1966 indica un riesgo
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cardiaco severo. Fisiopatológicamente.
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Eso nos dice que hay una distensión aguda de la pared
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miocárdica. ¿Presiones de llenado elevadas,
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tal vez una falla cardiaca descompensada?
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Exacto, me. Da el diagnóstico, pero la
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trampa. Está en la zona gris, en los
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valores intermedios. Ah, ya veo.
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¿Por dónde vas? Claro, si tengo a una persona de
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75 años que vive con hipertensión arterial crónica de
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larga evolución, ajá y cierta rigidez renal, su NT pro BNP
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basal probablemente ya está discretamente elevado todo el
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año por esa sobrecarga crónica, exactamente.
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La evidencia nos dice que hasta el 65% de los pacientes que
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llegan por síncope van a tener valores de biomarcadores en
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zonas indeterminadas 60. Y 5% es la mayoría, sí.
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Ni lo suficientemente altos para confirmar un infarto o falla
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aguda, ni lo suficientemente bajos para mandarlos a casa.
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Tranquilos, a dormir, te metes en.
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Un problema, tú sola, sí, si pides.
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Troponinas o péptidos de manera indiscriminada, sólo por si
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acaso te vas a encontrar con ligeras elevaciones que no son
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la causa del desmayo, sino tal vez.
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Consecuencia de la hipotensión, exacto.
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Una consecuencia secundaria de la propia hipotensión del
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Síncope. Las escalas clínicas como el
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ISIS y el interrogatorio filtran a quien verdaderamente vale la
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pena. Pincharle una vena, ya entiendo.
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Los biomarcadores. Son excelentes, sí, pero solo en
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la población donde la clínica ya te generó una duda razonable, no
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para todos, básicamente. Es usar la aguja como
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complemento del cerebro, no como surrumpir lazo exactamente.
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Esa es la frase es una. Distinción vital ahora siendo
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muy objetivos y críticos con los artículos que revisamos en este
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espacio. Incluso las publicaciones de la
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serie Rational Clinical examination en llama tienen
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áreas ciegas, claro. ¿Ningún estudio es perfecto,
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cuáles? Dirías que son las limitaciones
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metodológicas de estos 11 estudios agrupados el sesgo de.
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Clasificación errónea es el mayor problema metodológico que
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vemos aquí a ver. ¿Explícanos eso en muchos de
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estos? Estudios, el estándar de
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referencia para diagnosticar un síncope vaso vagal termina
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siendo irónicamente. La misma historia clínica y la
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prueba de mesa basculante y la prueba de.
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Mesa basculante dista mucho de ser perfecta.
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Exacto. Es un razonamiento ligeramente
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circular. Esto puede inflar
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artificialmente la precisión diagnóstica de síntomas como las
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náuseas o el sentir frío. Claro, porque.
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¿Se usaron esos mismos síntomas para agrupar a los pacientes en
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las cortes originales? ¿Es un sesgo de oro falso?
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Sí. Es un detalle metodológico que
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hay que tener en cuenta, hay otro dato.
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Estadístico crudo en las conclusiones que te confieso, me
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genera bastante incomodidad profesional.
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Te escucho a pesar de aplicar el L.
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G. SS el electrocardiograma,
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interrogar a la familia como policías y revisar los
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antecedentes. El 13% de los síncopes en estos
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estudios se quedan catalogados como de origen inexplicable.
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Es un número. Difícil de tragar significa.
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Que más de uno de cada 10 pacientes se va a ir de alta a
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su casa sin que el médico pueda ponerle un apellido claro a su
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desmayo es tolerancia a la frustración pura.
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Para nosotros es incómodo. Sí.
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Pero aceptarlo es una marca de madurez clínica tremenda.
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Perseguir a toda costa una etiqueta diagnóstica en ese 13%
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de pacientes que son de bajo riesgo es lo que detona
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iatrogenia severas, las famosas. Cascadas diagnósticas, tal cual.
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Les pides un holter de 24 horas, no sale nada, les pides una
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resonancia magnética cerebral por pura ansiedad y encuentran.
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Un quiste aracnoideo incidental que no tiene absolutamente nada
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que ver con el desmayo exacto. Los mandas a neurocirugía, los
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expones a ansiedad severa de por vida y gastos catastróficos.
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¿Hay que aprender a decirle al paciente algo difícil pero
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honesto, qué le dices? ¿Le dices?
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No sabemos exactamente qué disparó el desmayo hoy.
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¿Pero sabemos con certeza por su clínica y su electro, que no es
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su corazón y que usted no está en peligro inminente saber
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cuándo? Detenerse es una intervención
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médica en sí misma, tienes toda la razón totalmente.
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Teniendo todo. Esto mapeado vamos a aterrizarlo
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en nuestro caso clínico inicial para ir cerrando me parece.
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Perfecto a ver paciente. Mujer, 70 años, tuvo Mioclonías
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espasmódicas breves de 10 segundos, ojo, no de 1 minuto.
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¿Sintió ese frío característico que ya desmenuzamos como una
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descarga simpática, fallida antes del colapso?
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Vagal, ajá el. Pródromo, claro su.
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Electrocardiograma, fue impecable.
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Si le hacemos los números, su score a JC fue de menos 1 y su
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riesgo de convulsión basado en la falta de mordedura de lengua
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y rotación cefálica es nulo, blanco y en.
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Botella, el diagnóstico. Es evidente, 5 P.
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Bazovagal benigno con mioclono secundario a la hipoxia
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transitoria. Así es.
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Y justo aquí. Con la fisiopatología clara y
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los datos duros sobre la mesa, esto es lo más importante para
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lograr la inercia cero. Si un clínico recibe a esta
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paciente en urgencias mañana, el peor error sería dejarse llevar
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por el reflejo automático del miedo a lo desconocido.
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Absolutamente. Rompan esa.
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Cadena inercial no la deriven al neurólogo para un
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electroencefalograma ni le receten antiepilépticos
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empíricos solo porque hubo movimientos erráticos y, por
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supuesto, no la saturen con ecocardiogramas o paneles de
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troponinas y la clínica autonómica fue del libro de
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texto totalmente. De acuerdo contigo, la
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aplicación clínica de este artículo.
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Al final se resume en clasificar correctamente el riesgo a quien
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sí. ¿Retenemos en urgencias en
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quien? Sí, se debe encender la alarma
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cardíaca y no dejarlo salir del hospital en un paciente mayor de
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35 años que refiere dolor torácico o falta de aire antes
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de caer o k. Síntomas cardinales, también si.
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Alguien observó cianosis clara o si ya vive con antecedentes de
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falla cardíaca o arritmias estructurales y el pilar
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innegable. Si el electrocardiograma inicial
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en urgencias tiene bloqueos, pausas o alteraciones iscámicas
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en ese grupo, el abordaje agresivo salva vidas.
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Ahí sí pides de todo excelente. ¿Y en los pacientes de bajo
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riesgo en el paciente? Joven o incluso en el adulto
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mayor, que tuvo náuseas, frío o sudoración, diaforética que
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enfrentó un desencadenante como estar de pie en el sol o ver una
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aguja y cuya recuperación mental es rápida y sin secuelas
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neurológicas. ¿Ajá, qué?
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Hacemos ahí ahí la intervención. Médica no es un tomógrafo, la
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intervención es educación pura, me gusta eso.
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Enseñarles a. Reconocer esos pródromos
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autonómicos y que al sentirlos se acuesten de inmediato y
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eleven las piernas para facilitar.
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El retorno venoso claro, exacto. Facilitar el retorno venoso y
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abortar el reflejo de best old jarish antes de que apague el
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cerebro estandarizar. La sospecha, entender los
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mecanismos y evitar el pánico tecnológico.
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A fin de cuentas, la estadística nos recuerda que casi el 50% de
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nosotros va a colapsar súbitamente frente a otras
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personas en algún momento de la vida es inevitable.
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Para muchos, sí. Y sabiendo que hacer las
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preguntas fisiológicamente correctas, exigir que los
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testigos reproduzcan la escena con sus propios cuerpos en
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urgencias y entender cómo el sistema nervioso nos engaña con
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una falsa sensación de frío, ajá.
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Todo eso puede descartar una arritmia mortal mejor que una
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batería de pruebas a ciegas. ¿Queda una pregunta en el aire
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para nuestra práctica diaria, estaremos subestimando
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sistemáticamente el inmenso y exacto poder diagnóstico que
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tiene el sentarse frente al paciente a escuchar con
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atención? Sólo porque la medicina moderna
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nos convenció de que una máquina que hace ruido siempre tiene la
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última palabra.