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Manejo Seguro de β-bloqueadores post-IM (Nature 2025) · Inercia Cero: Corazón, Riñón y Metabolismo

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Imagínate este escenario clínico que bueno, vemos todo el tiempo.
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Un paciente que tuvo un infarto agudo de miocardio ajá.
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Ya pasó, digamos un año del evento y su fracción de eyección
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del Ventrículo Izquierdo, la famosa fevi, está conservada por
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arriba del 40%. El clásico paciente estable de
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la consulta, claro. Exacto, se sienta en tu
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consultorio, saca su pastillero, te señala la cajita del
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betabloqueador. ¿Y te suelta la pregunta del
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1000000, te dice, doctor, o sea, de verdad tengo que tomar está
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pastilla todos los días por el resto de mi vida?
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Uf. Sí, es la escena cotidiana por
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excelencia y pues la respuesta automática de casi todos
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nosotros, como si fuera un reflejo espinal que traemos
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desde los años de residencia, suele ser un sí rotundo.
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Un sí basado en el puro miedo a que vuelva a infartarse.
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Totalmente. Pero la cosa es que hoy vamos a
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desempacar esto a fondo basándonos en un artículo súper
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crítico escrito por John GF Cleanland, él básicamente toma
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esta misma pregunta que hace el paciente y la pasa por el
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microscopio. Y no estamos hablando de un
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articulito cualquiera, o sea, nos metemos en una inmersión
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profunda de 5 grandes ensayos clínicos recientes.
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Sí, son más de 20000000 de pacientes en total.
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Una locura. Y el objetivo de estos estudios
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es poner bajo la lupa, o más bien cuestionar el dogma
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absoluto de mantener los betabloqueadores de forma
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indefinida tras un infarto, porque a ver, digo, piénsalo
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como usar un yeso o un collarín después de un accidente de auto.
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Claro, en el momento del impacto te salva.
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¿Exacto, en la fase aguda ese soporte estabiliza el daño es
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vital, pero si te dejas ese yeso puesto 5 años y este nunca
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revalúas, cómo soldó el hueso? Lo único que vas a lograr a
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largo plazo es atrofiar el músculo que está debajo.
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Tal cual es una gran analogía. Y lo fascinante aquí es el
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tremendo choque que existe hoy entre el dogma histórico, las
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guías internacionales y la evidencia nueva que está
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saliendo, porque éste, si revisas las guías actuales de
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Estados Unidos para síndromes coronarios agudos, está cañón.
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¿No te dejan margen a la interpretación?
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Te obligan prácticamente. Te dicen, recomienda
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betalbaqueadores para todos los pacientes post infarto, sin
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importar su fracción de eyección.
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Parejo, ajá. ¿Pero las europeas son
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distintas, no? Sí, por el contrario, las guías
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de la Sociedad Europea de Cardiología son mucho más
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cautelosas. O sea, reservan la indicación
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clase uno, que es la más fuerte exclusivamente para aquellos con
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una fevi igual o menor al 40%, o sea.
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Solo los que realmente tienen disfunción.
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Exactamente para el resto de los pacientes cae en una
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recomendación clase 2 a, indicando que bueno debería
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considerarse, pero al final del día el peso de la costumbre
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domina y la inmensa mayoría sale del hospital con la receta
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perpetuidad. Y para entender de dónde sale
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esta discrepancia tan fuerte, pues hay que revisar los datos
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duros de estos estudios. La fuente nos detalla que la
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Cardiología Mundial ha estado súper atenta a estos ensayos
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recientes. Hablamos del beta midam Block,
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el AVIS, el Rebut. Sí, ensayos inmensos.
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Y en la premisa fuliforme en todos, o sea, querían evaluar
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qué pasa a nivel de desenlaces cardiovasculares, si suspendes o
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de plano no inicias la terapia con betabloqueadores.
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En pacientes post infarto que tienen fevi mayor al 40% y muy
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importante, sin insuficiencia cardiaca clínica.
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Y el perfil de la población en estos ensayos nos dice
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muchísimo. Hablamos de pacientes con un
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promedio de edad de unos 65 años y un dato crítico, aquí solo un
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20% eran mujeres. Guau, bajísimo, sí.
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Refleja un problema endémico de infrarrepresentación en la
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investigación cardiovascular. Pero bueno, cuatro de estos
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ensayos intervinieron en la fase aguda tipo 3 a 4 días post
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infarto y el quinto, el ensayo AVIS, tomó otra ruta y
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aleatorizó a los pacientes ya los 6 meses del evento.
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Y con seguimientos largos, digo, de más de 3 años en promedio.
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Y al otro se le retira, pero la selección de esta población
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alberga una trampa metodológica gigantesca.
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A ver, explícame eso. ¿O sea, distorsiona
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completamente cómo interpretamos esto para la vida real?
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Cleanland subraya un dato súper alarmante, los hospitales que
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participaron en los cuatro ensayos de fase aguda vieron a
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más de 200000 pacientes que potencialmente cumpliran
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criterios ajá, pero de ese mar de gente reclutaron a menos de
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19000. Espera que sí, o sea, estamos
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hablando de una tasa de inclusión de menos del 10%.
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Menos del 10% y peor en el estudio AVIS, el de retiro
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tardío. Lograron meter a menos del 5% de
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sus candidatos. ¿O sea, ese nivel de exclusión
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te altera toda la validez externa del estudio, digo, por
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qué reclutaron a tan poquita gente en centros que se suponen
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son de primer nivel? Pues por una barrera psicológica
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que las mismas guías provocaron, el diseño exigía un
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consentimiento informado donde tenías que decirle al paciente,
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mire. Las guías internacionales dicen
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que esta pastilla es vital, pero nuestro estudio implica que se
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la podríamos quitar. No, pues la gente sale
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corriendo. Exacto, generó un rechazo masivo
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por puro miedo y al mismo tiempo los mismos médicos
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investigadores se pusieron un filtro, o sea, si veían a un
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paciente con un infarto un poquito más extenso, aunque
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tuviera feria arriba de 40 decían, Ah no, este se ve muy
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vulnerable, mejor no lo meto al estudio.
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Claro, lo protegían. Ajá, el resultado neto fue una
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población súper súper seleccionada.
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Básicamente la crema y nata de los pacientes de riesgo
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bajísimo. Qué locura es que, a ver, la
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medicina debe ser dinámica. Es como cuando tratamos a una
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persona que vive con diabetes. Claro, no le mantienes la misma
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dosis de medicación por siempre sin estar monitorizando su
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hemoglobina. Glicada, o sea, la vas
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ajustando. O como cuando justamos el manejo
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metabólico en el síndrome ovario metabólico poliendocrino.
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Sí, te basas en el presente. Exacto.
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Te basas en su resistencia a la insulina de hoy, no en la de
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hace 3 años. No puedes tomar una decisión con
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una foto instantánea y dejarla para siempre, ni puedes asumir
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que un ensayo lleno de pacientes casi sanos representa al
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paciente real que te llega a urgencia sudando frío y con
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dolor de pecho. Esa limitación que mencionas es
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clave para entender los titulares que salieron en las
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noticias. Porque lo que se difundió por
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todos lados fue que suspender los betabloqueadores no causa
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daño. Ah sí, el gran titular.
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Exacto que no hay diferencia estadística en prevenir infartos
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o muerte. Pero, y aquí hay una disonancia
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brutal en las cifras, o sea, la mortalidad por todas las causas
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a un año en estos estudios Rondó el 1%.
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Un 1%. Un 1%, o sea.
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Para ponerlo en perspectiva, esa mortalidad es prácticamente
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inferior a la de la población general de 65 años, que ni
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siquiera ha tenido un infarto. ¿Qué hicieron?
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¿Reclutaron pacientes inmortales?
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Tal cual, ese 1% es la firma irrefutable del sesgo de
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selección en la realidad clínica.
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En tu hospital, la mortalidad a un año de alguien que ingresó
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por infarto roza el 10%. 10 veces más. 10 veces mayor.
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Entonces, decir alegremente que no hubo diferencia requiere
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obligatoriamente aclarar que esto solo aplica a pacientes que
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sobrevivieron con un daño estructural y eléctrico mínimo.
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Claro, el paciente perfecto. Ahora, si escarbamos en los
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estudios individuales, sí hubo señales clínicas que no podemos
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ignorar. No todo fue un empate aburrido.
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No para nada, por ejemplo, al juntar los ensayos betami y dan
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blok. Si vieron que el Grupo que
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mantuvo el betabloqueador tuvo menos infartos no fatales.
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Pero ojo, aunque hubo ese beneficio, la intervención no
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modificó la mortalidad total ni las hospitalizaciones por falla
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cardíaca. O KY luego está el estudio ABC,
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el de los 6 meses que reportó que dejarlos con el fármaco
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redujo ligeramente las hospitalizaciones
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cardiovasculares. ¿Pero leí que la definición que
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usaron para eso era un poco tramposa, no?
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Sí es el ejemplo perfecto de sesgo iatrogénico.
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Usaron una definición superlaxa, contabilizaban todo ingresos
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planeados, visitas de urgencias, rapidísimas y hasta consultas
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ambulatorias o procedimientos que no terminaron en
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internamiento real. A ver, pero como el estudio era
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abierto, sin ciego, el paciente sabía que le habían quitado la
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pastilla. Exactamente.
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Entonces, a la más mínima palpitación, la ansiedad se
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disparaba. Claro, el paciente piensa que se
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está infartando otra vez. Y corría a urgencias y eso
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automáticamente inflaba las estadísticas del grupo de
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suspensión sumando hospitalizaciones que no eran
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reales. Es que viéndolo desde los
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zapatos del paciente, es una decisión de calidad de vida.
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Digo mucha gente, te firmaría feliz.
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Un aumento del 3% en el riesgo de tener que ir a urgencias a
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que lo revisen si eso significa ahorrarse la pastillita diaria y
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sobre todo, los efectos secundarios como la fatiga
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extrema o que el corazón les lata lentísimo.
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Sí, la oradicardia sintomática. Exacto, siempre y cuando ese
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riesgo no signifique más probabilidades de morirse,
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claro. Y justo en el tema de mortalidad
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es donde el ensayo reboot prende una alarma que de verdad exige
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precaución. Porque encontraron que en el
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subgrupo de mujeres, específicamente las mayores de
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75 años, ajá, o que tenían fevi arriba del 50% o que estaban con
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dosis altas en ellas, la mortalidad a 3 años se duplicó
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al usar betabloqueadores. Guau, espera, se duplicó.
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Sí, saltó de un poquito más del 2% a casi un 5%.
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Pero eso es una paradoja enorme, o sea, el medicamento que se
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supone que te protege el miocardio.
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¿Estadísticamente está matando más a este grupo específico de
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mujeres mayores, cuál es el mecanismo fisiológico ahí?
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La respuesta está en la fisiología del envejecimiento y
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en algo llamado incompetencia cronotrópica mira, una mujer
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mayor de 75 años con fevi preservada muy frecuentemente
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tiene disfunción diastólica. O sea, un ventrículo rígido que
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no se llena bien. Exacto.
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Como el volumen de sangre que bombean está fijo porque no se
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estira bien, su gasto cardíaco depende críticamente de qué tan
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rápido late el corazón. Ah, claro, la frecuencia
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cardíaca lo es todo para ellas. Y si tú vas y le das un
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betabloqueador, le bloqueas la capacidad de subir la frecuencia
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cuando hace esfuerzo, entonces le generas una fatiga tan severa
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que la paciente se vuelve totalmente sedentaria.
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Se queda en el sillón todo el día.
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Sí, pierde el efecto cardio protector del ejercicio y
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desarrolla fragilidad. Básicamente, el fármaco
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transforma una paciente estable en una paciente inmovilizada.
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Qué bárbaro, pero a ver, Ponte en el lugar del médico de
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guardia. Si las guías de Estados Unidos
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te dicen textualmente que le des la terapia a todos los
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infartados y tú decides suspenderla por miedo a esta
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incompetencia cronotrópica médico, legalmente te estás
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exponiendo. ¿Cómo justifica kleland decirle
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al médico que se brinque las guías?
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Porque kleland expone una falla arquitectónica brutal en las
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guías y nos muestra el gran elefante en la habitación.
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Y es un problema puramente farmacológico.
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A ver, la crítica central es que estos 5 ensayos modernos y
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básicamente todos nosotros en la práctica diaria, usamos casi
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exclusivamente betabloqueadores selectivos beta uno, o sea
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metoprolol y bisoprolol. ¿Pero digo así, nos formaron,
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no? Nos decían que la cardio
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Selectividad era sinónimo de seguridad de ir directo al
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blanco. Es conveniente, claro, pero
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sacrificas todo el espectro de bloqueo sistémico, que era lo
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que realmente daba el beneficio histórico.
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Clean USA una lógica impecable. Intentar prevenir la mortalidad
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hoy usando metoprolol para imitar los estudios de los
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ochentas que se hicieron con propranolol ajá es como intentar
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apagar un incendio forestal usando extintores de cocina
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porque son más fáciles de cargar.
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Qué buena analogía te apaga la estufa, pero el bosque se te
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quema. Exactamente farmacológicamente,
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los receptores beta uno solo te bajan la frecuencia cardiaca.
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Pero los agentes viejos, los no selectivos como el carbedilol o
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el propranol, también bloquean los receptores alfa uno.
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Y eso te da vasodilatación periférica.
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Profunda sí le bajas la postcarga y le quitas un trabajo
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inmenso al miocardio que está dañado y encima tienen
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propiedades antioxidantes que estabilizan la membrana.
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Los selectivos modernos no tienen nada de eso.
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O sea, para quienes nos escuchan frente al paciente, esto es lo
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más importante para lograr la inercia cero.
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Recetamos, bisoprolol o Metoprolol, por pura inercia y
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costumbre, cuando la evidencia real de reducción de mortalidad
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post infarto está basada en ensayos con agentes no
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selectivos como timolol, propranolol y carbedilol.
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Tal cual y el artículo no se frena.
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Ahí remarca que agárrate, ningún ensayo grande ha evaluado jamás.
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Si el bisoprolol reduce la mortalidad, postinfarto nunca.
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¿En serio y lo recetamos como dulces?
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Sí. Y del metoprolol, el ensayo más
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grande que se ha hecho con casi 46000 pacientes en China, mostró
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que la mortalidad a 28 días fue idéntica si les dabas metoprolol
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o si les dabas un placebo. O sea, nada.
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Nada y otro ensayo a largo plazo con metoprolol lo tuvieron que
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cancelar antes de tiempo por futilidad absoluta no servía.
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O sea, estamos diseñando mega estudios modernos para probar si
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es seguro quitar un medicamento que, para empezar, nunca
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demostró salvar vidas en este contexto.
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Es un ejercicio de lógica completamente invertida.
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Además, leí que las dosis en estos estudios modernos fueron
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un chiste. Sí, la ejecución fue muy
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deficiente, usaron dosis subóptimas comparadas con los
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estudios históricos y lo peor de todo, ni siquiera se tomaron la
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molestia de medir sistemáticamente la frecuencia
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cardíaca después de Aleatorizarlos.
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Pero si ese es tu único parámetro clínico para saber si
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la pastilla está haciendo algo. Exacto.
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Perdieron la única forma de confirmar si había un bloqueo
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simpático real. Bueno o K ya diseccionamos la
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fase aguda y los errores de diseño, pero el problema real,
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digo para los que estamos en la clínica no es tanto.
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¿Si le das la pastilla en urgencias es qué haces cuando el
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paciente vuelve al consultorio meses después?
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¿Claro, cómo Decides si ya es seguro quitárselo sin jugar?
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Adivinar. Y ahí es donde clean propone un
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algoritmo estructural buenísimo. Sí, nos da una ruta crítica de 3
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pasos para desarmar esta sobreprescripción, el primer
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eslabón es el periodo vulnerable.
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La fase aguda. La fase aguda inmediata
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postinfarto hay inflamación alta, mucho riesgo de arritmias
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remodelado activo. Ahí no hay debate.
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Tienes que iniciar la terapia, pero dales betabloqueadores con
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evidencia, o sea carbedilol, proplanol o timolol.
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Y combinan los con yecas, estatinas de alta potencia y
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doble antiagregación. Formas, un escudo farmacológico
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agresivo porque el paciente está en su peor momento.
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Exacto. Pero este, la medicina no se
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puede quedar estática y ahí entra el segundo paso, no la
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temporalidad. Aquí es donde la inercia clínica
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nos suele ganar. Donde todos solo resurtimos la
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receta y ya. Exactamente, pero mira
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inicialmente el tejido que sufrió isquemia entra en un
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estado de miocardio aturdido. Y la fracción de ella acción se
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cae. Se deprime muchísimo.
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Pero semanas después, con buena reperfusión, ese músculo puede
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recuperar su contractilidad. Basar el tratamiento crónico de
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un paciente usando el ecocardiograma que le tomaste el
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día 3 del infarto es un errorazo.
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Tienes que repetir la fevi. Y si de casualidad el eco sale
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dudoso, técnicamente difícil, kleen dice que hay que medir el
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NT pro BNP. Sí, es super útil.
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Pero a ver, detengámonos en ese biomarcador, por qué confiar en
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el NT pro BNP como el árbitro definitivo, en vez de solo
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preguntarle al paciente cómo se siente porque.
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El NT pro BNP es tu traductor directo de la atención mecánica
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a nivel molecular, imagina que el ventrículo está dilatado,
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fallando o manejando mucho volumen.
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Las paredes se estiran. Se estiran demasiado y en
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respuesta a ese estiramiento, los miocitos liberan masivamente
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este péptido a la sangre. Pero por el contrario, si le
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tomas la muestra y los niveles salen bajitos.
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¿Significa que no hay tensión? Exacto, fisiológicamente te dice
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que la pared está relajada. Es la luz verde bioquímica de
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que el músculo no está fallando y eso te autoriza pasar al
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último paso del algoritmo. Que es la de prescripción
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selectiva. O sea, llegas a la semana 12.
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Ves que tu paciente está estable clínicamente, su eco de control
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marca una fevi arriba del 40%. No tiene hipertensión rebelde,
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no tiene arritmias feas ni angina.
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Es el momento ideal. Exacto, si cumple todo esto, la
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ventana de máximo peligro ya cerró y puedes quitarle el
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betabloqueador de forma programada y segura.
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Y al quitárselo le mitigas el riesgo de polifarmacia, le
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quitas los efectos adversos metabólicos y hasta le reduces
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el gasto económico, todo esto sin comprometer su sobrevida.
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Y Fíjate que desde la trinchera. Hay un beneficio adicional que
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los ensayos no miden en las primeras semanas.
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El betabloqueador sí hace un parote suprimiendo la ansiedad
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del pico adrenérgico. O sea, el paciente sale del
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hospital aterrado. Siente que cualquier taquicardia
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normal lo va a matar. ¿Si sienten que se infartan otra
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vez? Claro, entonces el bloqueo
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simpático ahí les da paz, pero meses después la deprescripción
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se vuelve una herramienta psicológica increíble cuando tú
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su médico le dices ya no necesitas esto.
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El paciente lo internaliza como un certificado oficial de que ya
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sanó. Si cambia su percepción.
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Sienten que tienen más energía, se sienten menos enfermos de
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prescribir, o sea, quitar medicamentos con razón médica es
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un acto terapéutico gigante. Me encanta como lo pones, porque
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este análisis cambia el paradigma de recetar por siempre
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y lo vuelve una intervención temporal con un objetivo claro.
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Así es y bueno para aterrizar todo esto antes de volver mañana
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a la clínica. Hay que destilarlo en 3
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directrices superprácticas. A ver.
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Primero, eviten la extrapolación automática.
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Esos 5 estudios que dicen que es seguro quitar los
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betabloqueadores se hicieron en pacientes super seleccionados de
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riesgo bajísimo. Esa seguridad no se la puedes
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aplicar al paciente complejo o frágil que tienes en urgencias.
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De acuerdo, cero generalizaciones.
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Segundo, la molécula importa y mucho.
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Hay una amnesia colectiva en cardiología.
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Prescribiendo selectivos beta uno.
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Ignorando que los beneficios reales sobre la mortalidad se
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demostraron con los no selectivos, los que sí dan
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vasodilatación y protección amplia.
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Importantísimo eso. Y tercero, sean dinámicos.
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Tratar el evento agudo con todo el rigor es obligatorio, sí,
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pero la reevaluación con ecocardiograma YNT pro BNP a las
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6:00 o 12 semanas no es negociable.
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Si ese miocardio aturdido recupera su función por arriba
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del 40%, la evidencia te respalda para suspender el
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medicamento. Y Fíjate que todo esto plantea
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una pregunta importante, o sea, algo para que toda la comunidad
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médica reflexione. Claro.
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Durante este último siglo hemos invertido recursos colosales y
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somos expertos en la ciencia de iniciar terapias en titular,
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fármacos al milímetro. Somos buenísimos para recetar.
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Buenísimos, pero somos casi analfabetos funcionales a la
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hora de suspender los tratamientos cuando ya
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cumplieron su objetivo. ¿Sabiendo que el corazón tiene
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esta plasticidad asombrosa para recuperarse del aturdimiento, no
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debería nuestra farmacología ser igual de dinámica y adaptable
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que el tejido que estamos tratando de sanar?
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Es un interrogante que expone toda la rigidez de nuestra
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práctica defensiva. Totalmente.
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Mantener una pastilla por años sin una justificación
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estructural actual es un fallo enorme.
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Nuestro cuidado ha sido fenomenal.
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Analizar esta evidencia contigo. El desafío queda sobre la mesa.
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Hay que quitar el piloto automático en la consulta,
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exigir justificaciones fisiológicas reales para cada
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medicamento crónico y reconocer que en el momento correcto,
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suspender una pastilla es el mejor acto médico que podemos
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hacer. Gracias por acompañarnos en este
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análisis y sigan desafiando los dogmas hasta la próxima
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inversión profunda.